Glomerulonefrite Acuta
Caratterizzata da brusco inizio di :
Ematuria
Proteinuria
A cui si accompagna compromissione funzionale renale
Aumento della creatinina
Aumento dell’azotemia
Ritenzione di sodio ed acqua (edema)
Ipertensione
Alterazioni strutturali
*proliferazione cellulare
endocapillare
estracapillare (crescents)
*infiltrazione leucocitaria
*ispessimento della membrana basale capillare
*ialinizzazione del glomerulo (lesione irreversibile)
*immunodepositi elettrondensi
Cause
Infezioni (post streptococcica, pneumococco,virus –varicella, coxachie,
parassiti-malaria)
Cause non infettive
malattie sistemiche (LES,vasculiti)
glomerulonefriti primitive
post-vaccinazioni
Imaging
ecografia renale
dimensioni renali
ecogenicità corticale
escludere ostruzioni
Dieta
iposodica ipoproteica
Riposo a letto inizialmente
Glomerulonefrite cronica
La riduzione del numero di nefroni come conseguenza della lesione
acuta
determina:
ipertrofia ed iperfiltrazione nei nefroni superstiti
ipertensione intraglomerulare
ne risulta aumento del filtrato nei nefroni superstiti
riduzione dell’effetto della perdita di un certo numero di
nefroni
tuttavia questi meccanismi adattativi sono dannosi perchè
inducono una progressiva ulteriore perdita di nefroni
Funzionalmente ricorda gli stadi funzionali dell’IRC
Cause
Tutte le malattie glomerulari possono progredire cronicamente verso
l’IRC
Imaging
ecografia renale (dimensioni dei reni e spessore della corticale)
Laboratorio
indici di funzione renale
Terapia
Dieta ipoproteica (discussa)
Terapia antiipertensiva
Vit D
EPO
Statine
Attività fisica indicata
Glomerulonefrite post-streptococcica
Fa seguito ad una infezione da particolari ceppi di strptococco detti
Nefritogeni
Infezioni cutanee (piodermatiti)
Infezioni faringotonsillari
Storia clinica
periodo di latenza 1-2 sett. tra infezione e comparsa dei sintomi nefritici
la comparsa dei segni di interessamento renale contemporaneamente
ad una faringite è tièica della Nefropatia IgA
Primo segno Urine color coca cola o tè carico (emolisi di emazie che
hanno passato il filtro glomerulare)
Compare edema periorbitale al risveglio
Edema generalizzato
Oliguria
Ipertensione arteriosa
Dispnea
Segni non specifici:
astenia intensa
anoressia
Laboratorio
Titolo ASO
Streptozim test
Complementemia
Generalmente la positività inizia alla prima settimana, raggiunge il massimo
dopo un mese e poi si riduce progressivamente
Sindrome Nefrosica
Il termine SN non definisce una malattia specifica ma un quadro
sintomatico caratterizzato da :
proteinuria maggiore di 3 g al giorno
ipoalbuminemia
dislipidemia
funzione renale all’esordio conservata
Cause di SN
Forme primitive (GN membranosa,MCD,forme congenite)
Forme secondarie
Neoplasie
Diabete mellito
Farmaci (FANS,litio,warfarin)
Eroina
Infezioni (malaria,HIV)
Storia Clinica
nei bambini compare edema periorbitale mentre negli adulti
è più frequente la comparsa di edema alle caviglie
successivamente se non trattato l’edema si diffonde (anasarca)
Spesso gli adulti si accorgono dell’esordio della SN dal fatto che
le urine sono schiumose
Laboratorio
proteinuria di 24 ore
rapporto proteine/creatinina
test di funzione renale normali all’esordio
albuminemia
tracciato elettroforetico del siero
Minimal Change Disease Nefrosi Lipoidea
È la più comune forma di SN nei bambini ma può comparire ad ogni età
Di regola non determina IRC (può presentare IRC da ipovolemia)
Si può complicare con eventi tromboembolici ed infezioni
Shock ipovolemico
L’ipertensione è rara nei bambini mentre negli adulti può essere presente
nel 30% dei casi
Laboratorio
proteinuria di 24 ore
albuminemia
tracciato elettroforetico del plasma e delle urine (albuminuria )
I test di funzione renale sono di regola normali
Biopsia renale non indicata il prima istanza
Glomerulonefrite Membranosa
È la più comune causa di SN nell’adulto
Può essere primitiva o secondaria a
neoplasie intestinali
polmone
linfoma
Esordisce insidiosamente con edema periferico
e sintomi aspecifici
anoressia
malessere generale
astenia
Laboratorio
proteinuria 24 ore
tracciato elettroforetico del plasma e delle urine
assetto lipidico (colesterolo e trigliceridi)
I tests di funzione renale possono mostrare un vario grado di
compromissione funzionale già all’esordio
Biopsia Renale
Syndrome di Goodpasture
Caratterizzata da una triade di :
emorragie polmonari diffuse
glomerulonefrite
anticorpi contro la membrana basale glomerulare
È quindi una malattia autoimmune
Storia clinica
esordisce con emoftisi e talora dolore toracico
anemizzazione da perdita per emoftisi
compare l’interessamento renale con rapida progressione verso IRC
Laboratorio
funzione renale
emocromo
es.urine di tipo nefritico
antisorpi anti membra nabasale
Procedure
Rx torace
Broncoscopia
Biopsia polmonare transbronchiale
Biopsia renale
Nefrite tubulo interstiziale
Malattie renali che interessano strutture al di fuori del glomerulo sono
denominate Nefriti tubulo interstiziali o semplicemente nefriti interstiziali
Classificazione
N ti acute
reazioni da ipersensibilità (farmaci-fans,ppi)
rigetto acuto di trapianto
virali
infettive (leismaniosi)
N ti croniche
farmaci (ciclosporina,litio,FANS)
uropatia ostruttiva
Pielonefrite Acuta
(Nefrite tubulointerstiziale infettiva)
Infezione del parenchima renale potenzialmente distruttiva e con possibile
rischio per la vita (sepsi,ascessi renali e perirenali)
Compare con i segni dell’infezione urinaria delle basse vie (disuria,pollachiuria)
Accompagnati dai segni dell’impegno delle alte vie urinarie (dolore al
fianco,dolore alla vita), febbre alta, nausea,vomito,dolore addominale.
Nel 90% circa dei casi l’agente è un batterio gram-negativo (E.Coli)
Tra i gram-positivi predominano gli enterococci
Fattori favorenti
diabete mellito
immunompromissione
gravidanza
ostruzione delle vie urinarie
Laboratorio
es. urine – piuria
urinocoltura
emocoltura
tests di funzione renale
emocromo
PCR
Imaging
ecografia
ma l’esame di scelta è la TAC
Procedure
raccolta urine per urinocoltura
eventuale cateterismo vescicale
puntura sovrapubica
Pielonefrite cronica
È la malattia renale indotta da ripetuti episodi di infezione
Si manifesta esclusivamente in soggetti con calcolosi renale,altre
cause ostruttive, malformazioni o reflusso vescicorenale
È caratterizzata da cicatrizzazione renale progressiva che raggiunge
lo stadio ultimo dell’IRC
Si può manifestare con febbricola,dolore al fianco,ipertensione
arteriosa
ma talora decorre subdolamente
Imaging
Urografia –alterazioni della struttura dei calici
Ecografia
TAC
Cistografia per reflusso VU
Nefropatia da HIV
L’interessamento renale può essere dovuto ad invasione diretta del
rene da parte del HIV oppure essere vonseguente al danno dei
farmaci impiegati
Si manifesta con 5 segni :
1. Proteinuria
2. Compromissione della funzione renale
3. Reni di dimensioni normali o aumentate all’ecografia
4. Pressione arteriosa normale
5. Sclerosi focale alla biopsia renale
Nefropatia Diabetica
La nefropatia diabetica è la principale causa di IRC
ed
Uremia terminale nel mondo industrializzato
È anche la complicazione più grave a lungo termine
dei pazienti diabetici
Il D. è responsabile del 30-40% di tutti i casi di dialisi
negli USA
In Italia è intorno al 10%
Sebbene sia il D di tipo 1 che di tipo 2 portino
all’Uremia la maggior parte dei pazienti sono affetti
dal tipo 2
Segni e sintomi
Tra il 25 ed il 40% dei paz.con D1 sviluppa la
nefropatia diabetica che evolve in 5 stadi ben definiti:
Stadio 1: iperfiltrazione - dimensioni aumentate e FG
aumentato
Stadio 2: clinicamente silente –FG elevato o normalecompare microalbuminuria
TUTTI I PAZ.DIABETICI DOVREBBERO ESSERE
SCRINATI PER LA MICROALBUMINURIA
In questa fase la nefropatia è reversibile
Stadio 3
Il danno glomerulare è progredito ed è presente
proteinuria franca positiva allo stick
Compare ipertensione arteriosa
Stadio 4
La proteinuria aumenta
Compaiono i segni di laboratorio dell’IR
(azotemia,creatininemia)
Praticamente tutti i paz.sono ipertesi
Stadio 5
Uremia terminale Necessita terapia sostitutiva :rene
artificiale, dialisi peritoneale,trapianto