Linee guida nel trattamento
del dolore
Dr. Giovanni Poles
C.S.O. Policlinico S.Marco – Mestre VE
IL DOLORE
ESPERIENZA EMOZIONALE E SENSORIA SPIACEVOLE
ASSOCIATA CON UN DANNO TISSUTALE REALE O
POTENZIALE, OPPURE DESCRITTA NEI TERMINI DI UN
SIMILE DANNO
(IASP - International Association for the Study on Pain)
1.
SISTEMA ALGICO (PAIN SYSTEM)
SISTEMA AFFERENTE
CONDUCE GLI STIMOLI DOLORIFICI DALLA
PERIFERIA AI CENTRI NERVOSI SUPERIORI,
COMPRENDE:
a) recettori periferici del dolore (nocicettori)
b) neurone afferente primario sensoriale
c) vie spinali ascendenti
d) sostanza reticolare, talamo, associazioni talamolimbico- corticali
2. SISTEMA ALGICO (PAIN SYSTEM)
SISTEMA DI MODULAZIONE E CONTROLLO
ATTRAVERSO IMPULSI INIBITORI, RIDUCE
LA RISPOSTA DEGLI STIMOLI ALGICI
AFFERENTI
3. SISTEMA ALGICO (PAIN SYSTEM)
SISTEMA DI RICONOSCIMENTO
INTERPRETA LE INFORMAZIONI RICEVUTE
E PREDISPONE LA RISPOSTA MOTORIA,
NEUROVEGETATIVA,EMOTIVA, ENDOCRINA
SISTEMA
AFFERENTE
TIPI DI DOLORE
• Dolore acuto: finalistico, può indurre stato di
ansia e di aspettativa ( adesso passa, cosa
può essere, ….)
• Dolore cronico: afinalistico, persiste nel tempo,
induce stato di depressione; compromette la
qualità di vita.
IL DOLORE ACUTO
E’ un dolore intenso, transitorio, ben localizzato
(generalmente riferibile all’interno di un’area di
circa 10 cm.) e di breve durata (da secondi a
qualche minuto).
DOLORE CRONICO
DEFINIZIONE
DOLORE CHE PERSISTE DA ALMENO 3
MESI,RESISTENTI AGLI ANTALGICI,
COMPROMETTE LA QUALITA’ DI VITA E LE
RELAZIONI SOCIALI
DOLORE CRONICO
TIPI DI DOLORE CRONICO
BENIGNO:
NON E’ NOTA LA CAUSA, NON SONO
PRESENTI PATOLOGIE DEGENERATIVE
MALIGNO:
DOVUTO A PATOLOGIA NEOPLASTICA
OPPURE A PATOLOGIA DEGENERATIVA A
PROGNOSI INFAUSTA
EPIDEMIOLOGIA DOLORE CRONICO
Un lavoro americano del 1984, pubblicato su
“PAIN”, stimava in circa l’11% la prevalenza
del dolore cronico sulla popolazione
statunitense.
In italia, nel 2002, su circa 8 milioni di pazienti
trattati per dolore cronico veniva stimato:
artrosi (coxo-gono-poli)
back pain (male di schiena)
oncologico
45%
43%
12%
INCIDENZA DEL DOLORE NEGLI USA
(MILIONI DI PERSONE)
BREAKTHROUGH pain
ESACERBAZIONE TRANSITORIA DEL DOLORE CHE
SI MANIFESTA NELL’AMBITO DI DOLORE STABILE
IN UN PAZIENTE CHE E’ SOTTOPOSTO A
TRATTAMENTO CRONICO CON OPPIOIDI .
L’INTENSITA’ DEL DOLORE E’ DA SEVERA AD
ATROCE
LA SUA DURATA PUO’ ESSERE DI POCHI MINUTI O
DI UNA-DUE ORE
PUO’ VERIFICARSI VARIE VOLTE AL GIORNO
OPPURE QUALCHE VOLTA AL MESE.
CAUSE DI BREAKTHROUGH
DOSE INSUFFICIENTE DI OPPIOIDE

INTERVALLO DI SOMMINISTRAZIONE TROPPO LUNGO

FATTORI SCATENANTI VARIABILI:
legati ad azioni del paziente (movimenti, deglutizione, tosse, etc.)
INCIDENT PAIN
indipendenti dal paziente (distensione intestinale, ureterale, della
renale, etc.)
idiopatici
pelvi
Tipologia del dolore
DOLORE NOCICETTIVO
DOLORE SOMATICO
DOLORE VISCERALE
DOLORE NEUROPATICO
DOLORE MISTO
Stimolazione continua delle
terminazioni nervose di strutture
somatiche o viscerali
Stimolazione di strutture
somatiche come ossa e muscoli
Stimolazione di strutture viscerali
Danno anatomico delle strutture
nervose, urente, a “scossa
elettrica”
Sommazione di dolore nocicettivo
+ dolore neuropatico
STIMOLAZIONE ANOMALA
ALLODINIA:
STIMOLO NON DOLORIFICO PROVOCA
DOLORE
IPERALGESIA:
STIMOLO DOLORIFICO MODESTO PROVOCA
DOLORE DI INTENSITA’ ESALTATA
Inquadramento del dolore:
la descrizione secondo il paziente
Da compressione a causa di una massa o
Gravativo
edema
Pulsante
Da vasodilatazione e flogosi
Trafittivo
Da stimolazione meccanica attiva o passiva
Colico
Viscerale
Urente
Da interessamento simpatico
Costrittivo Di natura ischemica
Inquadramento del dolore:
l’analisi temporale
Continuo
Dolore che si presenta per tutta la giornata
senza sosta, talora variando d’intensità. E’
tipico del dolore gravativo e urente
Alternante
Presente solo in determinati periodi della
giornata. E’ tipico del dolore pulsante, colico
o costrittivo
Incidente
Scatenato dal movimento attivo o passivo.
Tipico nel dolore trafittivo
VALUTAZIONE DEL DOLORE
SCALA ANALOGICA VISIVA VAS
0 nessun dolore
massimo dolore 10
SCALA VERBALE
ASSENTE-LIEVE
MODERATO
INTENSO
ATROCE-INSOPPORTABILE
La clinica del dolore
•
•
•
•
Credere sempre al paziente che riferisce dolore
Anamnesi accurata del sintomo
Prescrivere e valutare gli esami proposti
Trattare immediatamente qualsiasi dolore e
rivalutare frequentemente l’evoluzione dello
stesso in terapia
• Definire con il paziente l’obiettivo delle cure e le
possibili strategie future
• Rivalutare la situazione ad ogni accesso
Aspetti semeiologici
•
•
•
•
Aspetti qualitativi
Localizzazione
Intensità
Aspetti cronologici
Il colloquio con il paziente
• Anamnesi del dolore
• Definire le caratteristiche personologiche del
paziente (stato cognitivo, psicologico, emotivo,
eventuale abuso di farmaci o sostanze)
• Valutare l’intensità del dolore
• Valutare aspetti conflittuali del dolore con altri
sintomi fisici e/o psichici
• Valutare sempre la risposta alla terapia antalgica
Mercadante, Ripamonti, 2001
FARMACI CONTRO IL DOLORE
• ANALGESICI NON OPPIOIDI
(paracetamolo,noramidopirina e FANS)
• ANALGESICI OPPIOIDI (deboli e forti)
• FARMACI ADIUVANTI
• ANESTETICI LOCALI
• ALTRI (ketamina, clonidina, ……)
SCALA OMS
GLI OBIETTIVI di UNA EFFICACE TERAPIA
ANALGESICA
 ALLEVIARE IL DOLORE A RIPOSO
 ALLEVIARE IL DOLORE IN POSIZIONE ERETTA E
DURANTE LE ATTIVITÀ
 AUMENTARE LE ORE DI SONNO
 MIGLIORARE LA QUALITÀ DI VITA
American Pain Society (2001)
LE REGOLE di UNA EFFICACE TERAPIA
ANALGESICA:

SOMMINISTRARE GLI ANALGESICI CON REGOLARITÀ
SE IL DOLORE È PRESENTE PER LA MAGGIOR PARTE
DEL GIORNO

ACQUISIRE FAMILIARITÀ CON LA DOSE E I TEMPI DI
SOMMINISTRAZIONE DEI VARI OPPIOIDI

SEGUIRE ATTENTAMENTE I PAZIENTI, IN
PARTICOLARE QUANDO SI INIZIA O SI MODIFICA UN
REGIME ANALGESICO
American Pain Society (2001)
LE REGOLA di UNA EFFICACE TERAPIA
ANALGESICA:
4.
QUANDO SI PASSA AD UN NUOVO ANALGESICO O AD
UNA DIVERSA VIA DI SOMMINISTRAZIONE,USARE
DAPPRIMA
LE
DOSI
EQUIANALGESICHE,
POI
MODIFICARE IN BASE ALLA SITUAZIONE CLINICA ED AL
FARMACO SPECIFICO
5.
RICONOSCERE E TRATTARE GLI EFFETTI
COLLATERALI
6.
NON USARE PLACEBO PER DETERMINARE LA NATURA
DEL DOLORE
7.
FARE ATTENZIONE ALLO STATO PSICOLOGICO DEL
PAZIENTE
•
American Pain Society (2001)
PRINCIPI PER LA SOMMINISTRAZIONE DI
ANALGESICI
•
•
•
•
•
•
UTILIZZARE, SE POSSIBILE, FARMACI CHE
ABBIANO UN’EMIVITA BREVE
PRESCRIVERE UN FARMACO ALLA VOLTA
INIZIARE CON DOSI BASSE
SOMMINISTRARE AD INTERVALLI REGOLARI
ESSERE CONSAPEVOLI DELLA POSSIBILITÀ DI
EFFETTI COLLATERALI
PERSEVERARE NEI TENTATIVI FARMACOLOGICI
PER UN ADEGUATO PERIODO DI TEMPO
American Pain Society (2001)
I FANS
(FARMACI ANTIINFIAMMATORI NON STEROIDEI)
USATI NEL PRIMO GRADINO SCALA OMS E ASSOCIATI A
OPPIOIDI SIA DEBOLI CHE FORTI
IL MECCANISMO D’AZIONE E’ ANALOGO PER LE VARIE CLASSI
SOMMINISTRARE AD ORARIO E A DOSAGGIO PIENO SECONDO
LE INDICAZIONI DELLA SCHEDA TECNICA
NON SUPERARE LA POSOLOGIA MASSIMA CONSIGLIATA: I FANS
PRESENTANO L’EFFETTO TETTO
PROGRAMMARE ADEGUATA PROTEZIONE GASTRICA E
CONTROLLI PER LA TOSSICITA’ RENALE
PRIVILEGIARE I FANS A BREVE EMIVITA
FANS
• Inibitori delle cicloossigenasi (COX)
• Utili nel dolore lieve moderato di qualsiasi
origine
• In associazione con gli oppioidi si ha un effetto
additivo con riduzione del dosaggio di questi
ultimi
• Vie di somministrazioni e dosi variano in
funzione della molecola
STEADY STATE
ANALGESICI NON OPPIOIDI: FANS
(Farmaci Antiinfiammatori Non Steroidei)
Farmaco di riferimento ASA (Ac. AcetilSalicilico)
•
•
•
•
•
•
•
•
•
•
Ibuprofene
Ketoprofene
Naproxene
Diclofenac
Piroxicam
Acido mefenamico
Indometacina
Ketoralac
Nimesulide
Celecoxib
INIBITORI COX - 2
• Inibitori selettivi della cicloossigenasi- 2
• Ridotta gastrolesività
• Non è antiaggregante piastrinico
AZIONE ANALGESICA DEGLI OPPIOIDI
Gli oppioidi esercitano i loro effetti analgesici attraverso:
L’inibizione delle afferenze somatosensoriale ai
livelli
sopraspinali
L’attivazione delle vie inibitorie discendenti
L’inibizione delle afferenze primarie somatosensoriali
posteriore del midollo (potenziamento del
Melzach-Wall)
nel corno
cancello di
OPPIOIDI
AGONISTI PURI
ATTIVANO IL RECETTORE IN MODO MASSIMALE,
NON PRESENTANO L’EFFETTO TETTO
AGONISTI PARZIALI
ATTIVANO IL RECETTORE IN MODO SUB-MASSIMALE,
PRESENTANO L’EFFETTO TETTO
AGONISTI-ANTAGONISTI
AGISCONO COME AGONISTI SU UN RECETTORE E COME
ANTAGONISTI SU UN ALTRO
ANTAGONISTI
OCCUPANO I RECETTORI SENZA ATTIVARLI,
SCALZANO GLI AGONISTI DAI LORO RECETTORI
EFFETTI COLLATERALI DEGLI
OPPIOIDI
FASE DI INDUZIONE E AUMENTO DELLA DOSE
NAUSEA/VOMITO
SECCHEZZA DELLE FAUCI
SEDAZIONE
SONNOLENZA
STIPSI
FASE DI MANTENIMENTO
STIPSI
SECCHEZZA DELLE FAUCI
SEDAZIONE
ALLUCINAZIONI
DEPRESSIONE DEL RESPIRO (RARISSIMA)
ROTAZIONE DEGLI OPPIOIDI
PER FAR FRONTE AD UNA RIDOTTA RESPONSIVITÀ
(RIDOTTO RAPPORTO TRA ANALGESIA ED EFFETTI
COLLATERALI)
È
UTILE
EFFETTUARE
LA
ROTAZIONE DEGLI OPPIOIDI (SWITCHING)
• PASSARE DA UN OPPIOIDE AGONISTA AD UN
ALTRO OPPIOIDE AGONISTA
• VALUTARE LA DOSE A CUI INSERIRE IL NUOVO
OPPIOIDE
EQUIVALENZA TRA OPPIOIDI
RIFERIMENTO RISPETTO A MORFINA CLORIDRATO FIALE (s.c.)
•
MORFINA SOLFATO OS
1/3
•
CODEINA
1/20
•
TRAMADOLO
1/10
•
BUPRENORFINA
60
Prevalenza delle malattie reumatiche in Italia
( Ciocci 1996 )
80%
70
60
50
40
30
20
10
0
Artrosi
Reumat.
Extra-art.
A.R.
Spondil
Anchilos.
gotta
conettiviti
DOLORE NEOPLASTICO
incontinenza sfinterica
3,2
singhiozzo
4,3
diarrea
4,3
prurito
6,1
versamento pleurico
7,5
ittero
8,6
PREVALENZA SINTOMI
decubiti
11,8
ascite
19,8
tosse
20,3
vomito
21,1
dispnea
21,4
disturbi del cavo orale
27,3
disturbi urinari (cateteri)
28,3
nausea
28,9
edema periferico
29,1
stipsi
calo ponderale
anoressia
dolore
astenia
34,8
50,3
71,7
73,3
77,0
SINTOMI (Rilevazione percentuale)
ANNO 2003 N° 335
MODULAZIONE E CONTROLLO DEL DOLORE
• modulazione nella radice midollare posteriore (GATE
CONTROL DI MELZACH – WALL)
• sintesi di oppioidi endogeni ubiquitari su tutto il
sistema nervoso centrale (ENCEFALO E MIDOLLO) che
agiscono direttamente sui centri del dolore e
indirettamente rinforzano l’azione di modulazione del
cancello di Melzach – Wall
• Stimoli proveniente dalla sostanza reticolare che
rinforzano l’effetto “cancello”
• Azione algica del neurotrasmettitore acido glutammico
(aumenta lo stimolo algico !!)
MALATTIA DOLORE
Secondo una recente interpretazione, il
dolore cronico nel tempo cessa di essere
SINTOMO
per diventare
MALATTIA
che interessa direttamente il sistema algico
MALATTIA DOLORE - SCHEMA
DOLORE CRONICO (COME MALATTIA)
DOLORE SINTOMO:
È AFINALISTICO, LA CAUSA PUÒ ESSERE ACCERTATA,
IL DOLORE SI RISOLVE SE È POSSIBILE ELIMINARE LA
CAUSA
DOLORE MALATTIA:
È AFINALISTICO, LA CAUSA È SCONOSCIUTA, NON VI
È EVIDENZA DI PATOLOGIA D’ORGANO E/O
APPARATO. LA PATOLOGIA È A CARICO DELLA VIA
NOCICETTIVA.
IPOTESI
Si è giunti a questa ipotesi in quanto:
 la noxa che ha scatenato il dolore acuto ed
mantiene il dolore cronico è stata eliminata o
comunque non se ne ha traccia sia nella
obiettività clinica sia negli accertamenti
strumentali.

Non vi sono segni di lesioni provocate dalla
noxa nel sistema algico

I comuni farmaci antalgici sono poco efficaci nel
controllo del dolore
TIPI DI DOLORE (origine)
• NOCICETTIVO SOMATICO: INTERESSAMENTO DELLE
STRUTTURE DELL’APPARATO LOCOMOTORE O DELLE
STRUTTURE CUTANEO-MUCOSE. LOCALIZZATO, SORDO,
GRAVATIVO, RODENTE. ACUTO SOTTO CARICO (DOLORE
INCIDENTE)
• NOCICETTIVO VISCERALE: ORIGINATO DAI VISCERI.
SORDO GRAVATIVO, CRAMPIFORME, A COLICA. MAL
DELIMITABILE E ACCOMPAGNATO DA REAZIONI
NEUROVEGETATIVE (nausea, vomito, vasocostrizione periferica)
• NON NOCICETTIVO NEUROPATICO:
IRRITAZIONE
O LESIONE DELLE VIE NERVOSE (radici, plessi, nervi).
BRUCIANTE LANCINANTE “ELETTRICO” CON ALTERAZIONI
DELLA SENSIBILITA. SPESSO DISTURBI TROFICI E MOTORI
DOLORE CENTRALE
Dolore spontaneo dovuto a lesioni o ad anomala
funzionalità del sistema nervoso centrale
deputato alle vie algiche.
Si riconoscono tre componenti:
• Disestesia, bruciante
• Allodinia, evocata da stimoli periferici non
nocicettivi
• Iperalgesia, evocata da stimoli periferici
modicamente nocicettivi il cui risultato è un
dolore prolungato ed intenso
STRATEGIA TERAPEUTICA
NEL DOLORE CRONICO IL LIVELLO DEL
FARMACO CON IL QUALE INIZIARE IL
TRATTAMENTO E’ DETTATO DALLA
INTENSITA’ DEL DOLORE E NON DALLA
SEQUENZIALITA’ DEI GRADINI
ANALGESICI NON OPPIOIDI:
PARACETAMOLO
• Non è considerato vero FANS (non ha azione
infiammatoria)
• Indicato nel dolore da lieve a moderato
• Meccanismo d’azione prevalentemente centrale
• Efficacia paragonabile all’ASA
• Vie di somministrazione os, rettale
• Dose massima die: 4000 mg
IL PARACETAMOLO
È IL FARMACO DA CONSIDERARE COME
PRIMA SCELTA NEL TRATTAMENTO DEL
DOLORE DELL’OSTEOARTROSI.
Consensus italiana sulle raccomandazioni dell’EULAR 2003 per il
trattamento dell’artrosi del ginocchio
ANALGESICI NON OPPIOIDI:
NORAMIDOPIRINA o METAMIZOLO
• Non è considerato vero FANS (non ha azione
antiinfiammatoria)
• Indicato nel dolore da lieve a moderato
• Meccanismo d’azione centrale e periferico
• Frequente effetto collaterale la ipotensione oltre
che ipersensibilità generalizzata e a carico del
sistema emopoietico
OPPIOIDI DEBOLI
CODEINA: SOLO OS, È ASSOCIATA A PARACETAMOLO. È
CIRCA 20 VOLTE MENO POTENTE DELLA MORFINA
TRAMADOLO: OS, SC, IM, EV. È 10 VOLTE MENO POTENTE
DELLA MORFINA
BUPRENORFINA: OS, SC, IM.
NONOSTANTE SIA 60 VOLTE PIÚ POTENTE DELLA MORFINA,
ESSENDO AGONISTA-ANTAGONISTA, A BASSI DOSAGGI
AGISCE COME LA MORFINA, AUMENTANDO LA DOSE
ANTAGONIZZA L’EFFETTO, PERCIÒ È CONTROINDICATA
QUANDO SI PREVEDE UN NOTEVOLE INCREMENTO DEL
DOLORE NEL TEMPO
OPPIOIDI FORTI
• MORFINA SOLFATO: OS A LENTO RILASCIO CON ASSUNZIONE
OGNI 12 - 8 ORE. IL DOSAGGIO MINIMO DA 10 mg E’ INDICATO
ANCHE NEL SECONDO GRADINO DELLA SCALA OMS
• MORFINA CLORIDRATO: OPPIOIDE DI RIFERIMENTO
• FENTANYL TTS: SISTEMA TRANSCUTANEO.
LA
SOSTITUZIONE DEL SISTEMA OGNI 72 ORE NORMALMENTE E’
INADEGUATA, SI CONSIGLIA DI RIDURLA A 60 ORE. UN SISTEMA
DA 25 mcg/h CORRISPONDE A CIRCA 30 mg DI MORFINA
CLORIDRATO AL DI
• METADONE: SOLO OS. UTILE COME ALTERNATIVA AGLI ALTRI
DUE OPPIOIDI QUANDO VI E’ INTOLLERANZA
•OSSICODONE: DI RECENTE COMMERCIALIZZAZIONE. UTILE
NELLA ROTAZIONE DEGLI OPPIOIDI
CODEINA
• E’ IL FARMACO DI BASE FRA GLI OPPIOIDI PER IL
DOLORE MODERATO
• ELEVATA BIODISPONIBILITA’ DOPO ASSUNZIONE
ORALE
• PICCO PLASMATICO DOPO 30-60 MINUTI
• EMIVITA PARI A CIRCA 3 ORE
• SOMMINISTRARE 30-60 mg OGNI 4-6 ORE
(dose massima giornaliera 360 mg per effetto tetto)
• IN ITALIA LA CODEINA E’ ASSOCIATA AL
PARACETAMOLO
TRAMADOLO
• AGONISTA SUI RECETTORI mu E PARZIALMENTE
SU delta E kappa
•
EMIVITA DI 5-6 ORE
•
VIENE METABOLIZZATO DAL FEGATO
• PRESENTA EFFETTO TETTO PER DOSI
COMPLESSIVE GIORNALIERE DI 400 MG
BUPRENORFINA
• PIU’ POTENTE DELLA MORFINA
• SE ASSOCIATO AD UN OPPIOIDE AGONISTA FUNGE
DA ANTAGONISTA E LO SPIAZZA DAL RECETTORE
• DURATA DELL’ANALGESIA 6-9 ORE
• POSSIEDE EFFETTO TETTO CON DOSE DI 1,6 mg
GIORNALIERE
• EFFETTI COLLATERALI PER DOSI SUPERIORI A 1,6
mg/DIE (COMPRESA LA DEPRESSIONE
RESPIRATORIA). NON RISPONDE AL NALOXONE
OPPIOIDI
 CODEINA: CO-Efferalgan codeina 30 mg-paracetamolo 500 mg cp e cp effervescenti ogni 6
ore
 TRAMADOLO: Contramal – Prontalgin - Fortradol – Tradonal fl da 100 mg ev m sc cp
50 -100 mg gocce
 BUPRENORFINA: Transtec cerotto transdermico da 35 - 52,5 – 70 mg/h ogni 72 ore
Temgesic fiale 0,3 mg im ev ogni 6-8 ore
Temgesic 0,3 mg cp sublinguale ogni 6-8 ore
 FENTANILE: Durogesic cerotto trasdermico da 25 – 50- 75 – 100 mcg/h ogni 72 ore
Actiq per mucosa orale con applicatore 200 – 400 – 600 – 800 – 1200 –
1600 µg (per dolore incidente in pazienti trattati con Durogesic TTS)
 OSSICODONE: OxyContin 10 – 20 – 40 -80 mg cp a rilascio prolungato (12 ore)
Depalgos Ossicodone 5-10-20 mg paracetamolo 325 mg cp ogni 6 h
 METADONE CLORIDRATO: soluz 0,1 – 0,5% os ogni 6 ore
 MORFINA CLORIDRATO: fiale 10 mg ev, im, sc
 MORFINA SOLFATO: MS Contin 10 – 30 – 60 – 100 mg cp a rilascio prolungato (12 ore)
Ticinan 10 -30 -60 – 100 – 200 mg cp a rilascio prolungato (12 ore)
Oramorph 20 mg/ml soluzione orale - sciroppo 2 mg/ml
monodose da 10-30-100 mg/5 ml (per dolore incidente in
pazienti
trattati con morfina a rilascio prolungato)