UNIVERSITA' DEGLI STUDI DI MESSINA
FACOLTA' DI MEDICINA E CHIRURGIA
FISIOPATOLOGIA CHIRURGICA
VARICOCELE
VARICOCELE
Varicocele idiopatico:
Dilatazione del plesso pampiniforme per reflusso od
ostacolato deflusso della vena spermatica interna.
Incidenza globale: 15%
Incidenza nei sogg. Infertili: 35%
Praticamente assente fra 0 e 9 anni
Spesso esordio clinico fra 10 e 19 anni
•Paucisintomaticità soggettiva
•Significativa obiettività clinica (turbe delle fertilità)
ANATOMIA GENERALE
DEL DRENAGGIO VENOSO
V. DELLA CAPSULA RENALE
V. SPERMATICA INT.
V. LOMBARE ASCEND.
V. EPIGASTRICA INF.
VV. DEFERENZIALI
V. SPERMATICA EST.
V. SAFENA INT.
V. PUDENDA EST.
Tab.: 1
SISTEMA VENOSO GENERALE DI DRENAGGIO GONADICO:
1) vv testicolari anteriori
v.spermatica interna
2) vv testicolari posteriori
v.epigastrica inferiore
3) vv deferenziali
v.ipogastrica
4) vv scrotali ant. e post.
v.pudenda
v.safena
5) anastomosi crociate
vv pre e retropubiche
6) anastomosi rare con vv viscerali:
con la v splenica 0,2 % (lato sx)
con la v mesenterica inf 9,2 % (lato sx)
con la v mesenterica sup 29,6 % (lato dx)
MECCANISMO DELLO SCHIACCIANOCI (COOLSAET)
TIPO I
TIPO III
TIPO II
Lo schiaccianoci prossimale
azione compressiva della
pinza aorto-mesenterica
sulla vena renale sx
Lo schiaccianoci distale
compressione
dell’ a. iliaca comune a dx
sulla vena iliaca comune di sx.
FISIOPATOLOGIA DEL VARICOCELE
complessità anatomica di drenaggio venoso del testicolo
Tipi di REFLUSSO:
•Reno-spermatico (90%)
•Iliaco-spermatico
•Reno-iliaco-spermatico
•Safeno-spermatico
Alterazioni fisopatologiche:
•trofiche
•termiche
•metaboliche
•tossiche
•ormonali
SEMINAL STRESS SYNDROME
o
STRESS PATTERN SEMINALE
•1)
ipertermia scrotale
•2)
ipossia gonadica
•3)
•4)
reflusso di metaboliti tossici surrenalici
nella vena spermatica
ipofunzione delle cellule di Leydig
•5)
produzione di autoanticorpi
•6)
alterazioni biometaboliche del plasma seminale
La temperatura scrotale è stata studiata nel tempo con
metodiche sempre più sofisticate (termometria ed infrarossi)
evidenziando che nei portatori di varicocele è presente un
modesto gradiente termico; proprio su questa obiettività clinica
vi è una posizione antitetica: alcuni A.A. sostengono che il
livello di ipertermia riscontrato non sarebbe sufficiente ad
influenzare la spermiogenesi, mentre secondo Altri Autori
(Wright, 1997) basterebbe l'incremento della temperatura
scrotale, un gradiente anche modesto, che, se mantenuto nel
tempo, è senz’altro spermiolesivo.
E’ comunque un fatto incontrovertibile che in tutti i pazienti
portatori di varicocele è presente uno stato di ipertermia
intrascrotale.
Per quanto attiene al reflusso di metaboliti surrenalici nella vena spermatica, pur se
possibile, ed il fenomeno sarebbe particolarmente rilevante nei varicoceli di I tipo
sec. Coolsaet, con la legatura alta della vena spermatica una sistematica e netta
regressione dei sintomi si dovrebbe registrare in tutti i casi operati, cosa che non
sempre avviene.
A conforto di questa teoria è stato riportato aumento dei livelli di serotonina nel
circolo testicolare.
Tale meccanismo è stato sostenuto dagli studi di Segal, il quale riporta dei successi
in pazienti con oligospermia idiopatica trattati con un farmaco anti-serotonina. La
serotonina potrebbe agire con un duplice meccanismo e cioè direttamente con
un effetto tossico diretto sull’epitelio seminale e, secondariamente, attraverso
la vasocostrizione del circolo arterioso testicolare.
Altro elemento riscontrato è stato l’aumentato tasso di prostaglandina F2alfa
(PGF2alfa) nella vena spermatica, la quale, come è noto, è dotata di un potente
effetto inibitorio sulla motilità spermatozoaria se presente in quantità superiori
alla norma. Cohen e Desai, che avviarono questo studio, trovarono un livello di
PGF2alfa molto elevato a livello della vena spermatica rispetto al sangue periferico.
L’ipofunzione delle cellule di Leydig assieme alla
riduzione dell’androgeno testicolare provoca
l'arresto della maturazione allo stadio primitivo
di spermatocita o spermatide e la diminuzione
della maturazione epididimaria che è
androgeno-dipendente e quindi funzione
dell’efficienza delle cellule di Leydig. Il tutto sarebbe
spiegabile nella diretta proporzione tra flusso
ematico testicolare e funzionalità delle cellule di
Leydig.
Recentemente (1994) Mazo ha evidenziato una
peculiare disfunzione della ghiandola surrenale, indotta
dall’ipertensione venosa. Le alterazioni emodinamiche
instaurate a carico della ghiandola surrenale di sinistra
provocano turbe dell’attivazione della
steroidogenesi con conseguente alterazione
spermatogenetica a carico di entrambi i testicoli.
Tali riscontri attribuiscono alla disfunzione delle cellule
di Leydig un ruolo di concausa se non addirittura di
significato secondario alla suddescritta alterazione.
L'ipotesi di produzione di autoanticorpi
antispermatozoi sostenuta da alcuni AA
da parte del testicolo danneggiato dalla
lesione, non gode, in atto, del conforto
sperimentale e clinico.
E’ stata, probabilmente come effetto dei meccanismi
responsabili delle alterazioni seminali, dimostrata e
sottolineata l’importanza della flessione dei livelli di
carnitina che, sintetizzata dall’epitelio dell’epididimo sotto
controllo androgeno, viene trasformata in seno alla cellula
spermatica
in
acetil-carnitina
dalla
carnitin-acetiltransferasi. Secondo Hurry e Middleton, che hanno dosato
la carnitina in 300 campioni di liquido seminale,
esisterebbe relazione diretta tra il livello di questa e la
motilità degli spermatozoi.
FISIOPATOLOGIA DEL VARICOCELE
Il varicocele influenza la fertilità
Meccanismo di tipo cronico:
Alterazioni pattern seminale
•oligospermia
•astenospermia
•azospermia
•teratospermia
•DURATA DELLA MALATTIA
•STADIO CLINICO
Riduzione di
•sopravvivenza
•motilità
•mobilità
per gli spermatozoi
Modificazioni
regressive dello
epitelio seminale
PRECOCE
INTERVENTO
Tab. 2
CLASSIFICAZIONE CLINICA del VARICOCELE
sec. HORNER:
I° grado: non visibile – non palpabile (subclinico)
II° grado: non visibile – palpabile
III° grado: visibile – palpabile
Tab. 3
DIAGNOSTICA CLINICO-STRUMENTALE
1.ecocolor doppler dei vasi spermatici
2.spermiogramma
3.ETG scrotale
4.Termografia scrotale
5.Fleboscintigrafia
6.Flebografia retrograda transfemorale
7.Flebografia anterograda transcrotale
8.Flebografia intraoperatoria
9.RM dell’addome, pelvi e scroto con Gadolinio
10.Dosaggi ormonali (+prove di stimolazione con GnRH).
FISIOPATOLOGIA POST - OPERATORIA
DEL VARICOCELE
RECIDIVA VERA:
Ricomparsa, documentata mediante USG Doppler,
del reflusso reno-spermatico, anche se di minore entità,
dopo la sua scomparsa post-operatoria.
PERSISTENZA:
Reflusso reno-spermatico nonstante
l’intervento
PSEUDORECIDIVA:
Stasi venosa post-operatoria in assenza
di reflusso reno-spermatico già
chirurgicamente corretto