LA CIRROSI EPATICA
e terapia nutrizionale
Cirrosi epatica e Complicanze:
L’ ascite
Dopo un periodo piu’ o meno lungo di asintomaticità la
storia naturale della cirrosi si caratterizzata per la
comparsa di complicanze, tra cui frequente è l’ascite
Definizione: accumulo di liquido nella cavità
peritoneale
E’ associata a rischi o infettivo , insufficienza renale,
aumentata mortalità
Ascite complicata:
• Ascite refrattaria, non rispondente alla terapia
• Con peritonite batterica spontanea
• Con insufficienza renale
Patogenesi
Ascite
• La fibrosi è causa delle aumentate resistenze
epatiche al flusso portale, che a loro volta causano
ipertensione portale
• Si determina una vasodilatazione dei vasi
splancnici che c contribuisce alla formazione
dell’ascite
Reazioni alla
vasodilatazione splancnica
• Nelle fasi iniziali la vasodilatazione è
moderata con modesto effetto sul volume
ematico arterioso effettivo.
• Successivamente la vasodilatazione è così
marcata che il volume effettivo arterioso si
riduce marcatamente e la pressione arteriosa
cala, si innesca una serie di risposte
compensatorie, per mantenere una pressione
arteriosa normale, con l’attivazione di
vasocostrittori e fattori antinatriureici e quindi
con ritenzione di sodio e acqua.
Meccanismi alla base della
Ascite:
Ipertensione portale
Vasodilatazione
RAA
IPOVOLEMIA
sistemica
Sodioritenzione
ASCITE
Ipotensione
arteriosa
Ipoperfusione
renale
La valutazione del
paziente ascitico
Segni e sintomi dell’ascite
• Presenza di scarsa QUANTITA’ DI LIQUIDO
asintomatici
• Ascite clinicamente riloevante: tensione
addominale, senso di sazietà precoce, difficoltà
respiratorie
Valutazione del paziente
con Cirrosi e ascite
Esami funzionalità EPATICA:
- esame clinico,, esami di laboratorio, ecografia,
endoscopia esofagea
Esami funz. RENALE:
- Creatinina, equil. idroelettrolitico, pressione
arteriosa e frequenza, Eco e Doppler,
Esame LIQUIDO ASCITICO
- paracentesi esplorativa
Gradiente tra albumina
sierica e albumina nel liquido
ascitico (SAAG)
• differenza tra concentrazione di albumina nel
siero e di albumina nell’ascite .
• Gradiente > 1.1 g/dl : indica che il paziente ha
ascite correlata all’ipertensione portale (con
accuratezza del 97%) (Runyon BA, 1992)
Il trattamento del paziente
cirrotico con ascite
Terapia dell’ascite
Indicazioni generali
• Abolizione alcoolici
• Limitare il consumo di sodio, 2 g
sale/die
• Restrizione idrica (1000 ml/die), se vi è
iponatriemia (< 125 mmol/l) con ascite
o edemi.
Terapia dell’Ascite
Diuretici
antialdosteronici
diuretici dell’ansa
Paracentesi
albumina
Ascite terapia
• Importante il monitoraggio del calo ponderale
• Monitoraggio dell’escrezione urinaria di sodio:
T.D. Boyer, AASLD Practice Guideline;
Hepatology; 2.2005
Principali complicanze della
terapia diuretica
•
•
•
•
Iperkaliemia (spironolattone)
Ipokaliemia, iposodiemia (furosemide)
Encefalopatia epatica
parestesie
Ascite marcata
• Presentano ritenzione sodica (sodiuria <10 mmol/l),
con rapida formazione di ascite anche con apporto
sodico limitato.
• Due strategie terapeutiche: paracentesi
/incremento dei diuretici:
Eventi avversi postparacentesi
• Dopo paracentesi totale ipovolemia con
attivazione di vasocostrittori e fattori
antinatriuretici.
• aumentato rischio di insufficienza renale,
iponatremia, recidiva di ascite e di mortalità
Trattamento dell’ascite
complicata
Encefalopatia porto-sistemica
In seguito all'ipertensione portale, si è
sviluppata un'estesa rete di anastomosi
porto-sistemiche. La sindrome è anche
secondaria alle derivazioni porto-cavali o
ad altre anastomosi chirurgiche portosistemiche.
Patogenesi
Il fegato metabolizza i prodotti originati dalla
digestione e provenienti dall'intestino attraverso
la vena porta.
Nella cirrosi tali prodotti , anche tossici,
raggiungono il circolo sistemico
Gli effetti tossici sul sistema nervoso centrale
provocano una sindrome clinica particolare.
Ammoniaca, amine biologiche, ac grassi a corta
catena, mercaptani e fenoli
Amine tossiche sono falsi trasmettitori
Aumenta sintesi di GABA, neurotrasmettitore ad
azione inibitoria
Sintesi di ammoniaca
• Nell’ntestino tenue e colon dalla flora
batterica:
• per metabolismo batterico, attività ureasica
batterica;
• degradazione delle proteine alimentari
• Essa è trasformata in Urea nel fegato e
glutammina
• Supera la BEE
• Sindrome neuropsichiatrica
AA e encefalopatia
• L’ammoniaca nel SNC consuma
alfachetoglutarato con blocco del ciclo di
Krebs, e conseguente deficit di acetilcolina,
mediatore importante
• Aumenta la sintesi nel SNC di glutammina,
precursore del GABA(ac gamma amino
butirrico)
• Riduzione acetilcolina, aumento del GABA
AA
• AA ramificati: Valina, Isoleucina e Leucina ,
essenziali (uova, carne, formaggi)
• AA aromatici: triptofano, tirosina e
fenilalanina (semiessenziali, derivano da altri
AA)
AA
• Si riducono aa ramificati mentre aumentano
gli aa aromatici ( triptofano, tirosina e
fenilalanina) con effetti negatici al SNC
• Si originano falsi neurotrasmettitori
(octopamina e feniletanolamina)
• Triptofano- serotonina-umore
• molecole benzodiazepine- like
• Il pz con cirrosi è a rischio di malnutrizione
• Ipotrofia muscolare
Dieta
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•
•
Proteine almeno 1 g/kg/die
Utili proteine del latte (aa ramificati)
Dieta iposodica
Dare aa ramificati
Lattulosio
albumina
Lattulosio
• Lattulosio, acidifica quindi aumenta la
convrsione in NH4 + che è meno assorbito
nell’intestino rispetto all’ ammonica
AA
• Proteine >1,2 g/kg/die se l’apporto proteico è
scarso
• Proteine sia animali che vegetali
• AA r: Valina, Isoleucina e Leucina (6 g/die),
direttamente utilizzati dai muscoli, non
devono essere metabolizzati a livello epatico
• Presenti nei prodotti caseari e carne (tonno,
bresaola)
• Restrizione alcolica