Glomerulonefrite acuta postinfettiva
Le principali sindromi renali:
sindrome nefritica acuta
Glomerulonefrite acuta post-infettiva
• Caratterizzata dalla comparsa improvvisa di
ematuria glomerulare (cilindri eritrocitari,
emazie dismorfiche) e proteinuria. Spesso
presenti le altre caratteristiche della
sindrome nefritica acuta.
Caso Clinico
• Uomo di 58aa, è accompagnato d’urgenza
al P.S. per ortopnea
• Ca 20 giorni prima, infezione cutanea
(Streptococco)
• Da due giorni urine color Pepsi Cola
• Comparsa di edemi malleolari e
ipertensione (170/100).
Caso Clinico (II)
•
•
•
•
Al P.S.: Hb 10.9 g/dl creatinina 2 mg/dl
BUN 67 mg/dl
Na, K, Cl: normali
HCO3: 18 mEq/l
Es urine: pH 6 proteine 2g/l Tappeto di
emazie, cilidri eritrocitari e ialino-granulosi
• Sodiuria 10 mEq/l
Caso Clinico (III)
•
•
•
•
Esami sierologici e colturali.
Urocoltura negativa
VSE: 67 mg/dl
ANA, Ra test, ANCA, Bence Jones,
marcatori epatite A,B,C: negativi
• CH50 ridotto
• C3:56 mg/dl (85-120) C4 18 mg/dl (15-45)
Dopo 4 settimane...
• Creatinina 1,3 mg/dl
• Es urine : proteine tracce, Hb +, Sedimento
5-10 eritrociti
• C3: 87 mg/dl
• p.a.140/90 (in terapia con Calcio
antagonisti)
Diagnosi differenziale della GN acuta
• Ipocomplementemia
• Malattie
sistemiche:LES,
endocardite batterica,
ascessi viscerali,nefrite da
shunt, crioglobulinemia
• Malattie renali
primitive:GN acuta, GN
membranoproliferativa
• Normocomplementemia
• Malattie sistemiche:
Panangiite nodosa,
Wegener,SchonleinHenoch,Churg-Strauss
• Malattie renali
primitive: GN a depositi
di IgA, GN rapidamente
progressiva
GNA: Rapporti tra Clinica e Patogenesi
• Fattore nefritogeno costituito da una proteina
(M)
• Periodo di latenza tra infezione e comparsa
della nefropatia : intervallo necessario per la
produzione di Ab
• Consumo di complemento, con diminuiti livelli
circolanti nella fase acuta
• Alla biopsia renale in IF: depositi di
complemento (C3) e immunoglobuline nei
glomeruli, a livello sottoepiteliale (humps)
• Modello nell’animale: malattia acuta da siero
Glomerulonefrite acuta post-infettiva
• Causa più frequente di sind. nefritica acuta
• Frequente fra 2 e 12 aa, presente a tutte le
età
• Agente respons.: comunemente
Streptococco beta emolitico gr A, tipo 12
• Epidemie in comunità chiuse
• Casi sporadici: infezioni delle alte vie
respiratorie, scarlattina o dopo infezioni
cutanee
Glomerulonefrite acuta post-infettiva (II)
•
•
•
•
Esordio clinico: 10-14 dopo infez respirator.
18-20 giorni dopo infez cutanee
Altre infezioni:
Endocardite batterica, shunt ventricolo
atriale infetto, ascesi viscerali, Streptococco
Pneumoniae,Infezioni virali (varicella,
morbillo, mononucleosi,citomegalovirus,
Coxsackie), Rickettsiosi, malaria
Esami di laboratorio
• Esame urine: Ematuria macro/microscopica,
cilindri eritrocitari, Emazie dismorfiche,
cilindri granulosi e ialino granulosi
• Proteinuria tra 0.5 e 3.0 g/die. Proteinuria
glomerulare non selettiva
• Rifuzione del filtrato glomerulare.
Insufficienza renale in genere moderata
(creatinina <3 mg/dl). Talvolta insuff. grave
Esami di laboratorio (II)
• Riduzione della frazione C3 (raramente del
C4), per attivazione via alterna. Ritorno a
normale complementemia entro 4-8
settimane.
• Se ipocomplementemia persistente, pensare
a GN membrano-proliferativa o a GN lupica
• Sodiuria: ridotta
• Aumento VSE, TASL, e altri antigeni
streptococcici , ipergammaglobulinemia
Evoluzione
• Favorevole nella maggioranza dei casi, specie
nel bambino
• Nell’adulto 1-5% dei casi a decorso
rapidamente evolutivo
• Possibilità di persistenza dei segni urinari
(proteinuria, microematuria) con lenta
evoluzione verso l’insufficienza renale cronica
• Terapia di supporto. Terapia del sovraccarico
idrosalino, controllo ipertensione.Terapia
antibiotica per prevenire le recidive. Steroidi ed
immunodepressori nei paz con GNRP.