La Sindrome dell’ovaio
policistico
Dott.ssa Anna Spata
DEFINIZIONE:
Ovaio distrofico caratterizzato da
iperplasia tecale e stromale, che
produce un eccessivo quantitativo
di androgeni in risposta ad
abnorme stimolazione da parte
dell’LH
ANATOMIA PATOLOGICA:
Ovaie ingrandite bilateralmente, a superficie
liscia.
Nel parenchima numerose cisti follicolari, di
varia dimensione con iperplasia della teca
interna e dello stroma
Mancano corpi lutei in evoluzione
E’ la principale causa di sterilità
anovulatoria
 Incidenza stimata: 5 %
 E’ responsabile del 90% dei quadri di
iperandrogenismo
La Consensus Conference ,2003 Rotterdam,
definisce la PCOS in base ad almeno 2 dei
seguenti riscontri:
1. Oligo/anovulazione
2. Segni clinici o biochimici di
iperandrogenismo
3. Diagnosi ecografica di policistosi ovarica

Sindrome-> condizione che può
associarsi a quadri clinici diversi,
caratterizzati da iperandrogenismi e
anovularietà.
Il quadro tipico è quello della Sdr di
Stein Leventhal:caratterizzata da
ovaie ingrandite e policistiche e
dalla triade-amenorrea, irsutismo,
obesità.
Malattie associate :
 l’iperestrogenismo non bilanciato può essere
causa di iperplasia endometriale, con >
incidenza in queste donne di K endometriale
 > Rischio cardiovascolare per coesistenza di
obesità, diabete, ipertensione, profilo lipidico
aterogeno
Esistono diverse classificazioni .Quella oggi più usata è la
classificazione di Flamigni, che distingue:
 FORME PRIMITIVE
Di 1° tipo:iperandrogenismi ovarici puri
misti, ovarici-surrenalici
Di 2° tipo:iperandrogenismo ovarico
associato ad iperinsulinemia
 FORME SECONDARIE
Conseguenti ad iperandrogenismi surrenalici
e neoplasie secernenti androgeni
TEORIE EZIOPATOGENICHE
1)Primitivo difetto dell’asse ipotalamo ipofisi
con > del LH/FSH
2)Iperproduzione di androgeni in epoca
prepubere da parte della corteccia
surrenalica
3)Primitivo difetto ovarico (legato al
cromosoma X)responsabile di > di follicoli
atresici e cistici
MANIFESTAZIONI CLINICHE
IRREGOLARITA’ MESTRUALI: oligomenorrea
(mestruazioni ogni 35-40 giorni circa)
nel 30% dei casi amenorrea
Caratteristica di questi cicli è l’anovularietà
cronica(dovuta all’iperandrogenismo e
all’inappropriata secrezione di LH, FSH che
perdono la loro pulsatilità)
IRSUTISMO: 60% delle pazienti presenta
un’eccessiva crescita di peli in regioni
normalmente glabre, per via della
conversione del testosterone in DHT ad
opera dell’enzima 5-a reduttasi.
OBESITA’:30-70% delle donne è affetta da
obesità di tipo androide, associata ad un
aumento di trigliceridi, LDL e insulina.
Un ruolo nella obesità è giocato sicuramente
dall’insulino-resistenza.
IPERINSULINEMIA E INSULINO-RESISTENZA
Quando presente aggrava il quadro clinico.Infatti i
livelli di insulina sono inversamente correlati alla
presenza della SHBG, beta-globulina sintetizzata
dal fegato, sotto la regolazione degli estrogeni che
ne stimolano la produzione e degli androgeni che
la inibiscono. La diminuita produzione di SHBG
nella PCOS è causa di aumento della quota di
androgeni liberi e biologicamente attivi. Si crea
cosi’ un circolo vizioso tra iperinsulinemia e
iperandrogenismo.
L’insulina inoltre stimolerebbe la produzione di
androgeni attraverso un’azione sul
cit450c17ovarico.
ITER DIAGNOSTICO
 Anamnesi:spesso le pazienti vengono
inviate da altri specialisti
 Esame obiettivo:ha lo scopo di valutare i
segni di iperandrogenismo, il BMI, la
distribuzione del grasso mediante il rapporto
vita/fianchi
 Valutazione ormonale:può non essere
dirimente
 Valutazione metabolica
 Imaging ecografico
Quadro ormonale:
 >LH
 LH/FSH >1
 Aumento di androstenedione,DHEA,
testosterone
 >estrone/estradiolo
 FSH< (>feed-back – dell’estrone e <
sensibilità dell’FSH al GnRH)
 >resistenza all’insulina
 <SHBG,per > del testosterone e per l’effetto
dell’> dell’insulina sul fegato
tipoI:
LH sempre elevato(20-40mU/ml)
FSH normale o lievemente basso
Risposta esplosiva al test con GnRH
Integrità dei feed-back estrogenico + e –
tipoII:
LH normale o lievemente >
FSH basso
Risposta subnormale al test con GNRH
Feedback estrogenico debole o assente
<livello di SHBG
Valutazione metabolica:
 Insulinemia basale
 Curva da carico orale con 75 gr di glucosio:
nella PCOS si riscontra un iper-risposta
insulinemica nella prima fase(0-60 min)
della curva
 Clamp euglicemico iperinsulinemico:
aumentando artificiosamente l’insulina
mediante infusione costante di glucosio si
valuta la sensibilità periferica all’insulina.
Imaging ecografico
Le classiche alterazioni sono:
•Ovaie accresciute di volume, contenenti un
aumentato numero(>di 10) di piccoli follicoli
(tra 2 e 8 mm) disposti a corona di rosario
•Presenza di uno stroma ovarico >
rappresentato di aspetto iperecogeno.
•Recentemente proposto come criterio è la
valutazione del rapporto tra area stromale
iperdensa e area totale dell’ovaio.Tale criterio
con un cut-off di o,34 ha dimostrato sensibilità
e specificità del 100% nella diagnosi di PCOS
TERAPIA:
DI INDUZIONE DELL’OVULAZIONE
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Citrato di clomifene
HMG+HCG
Corticosteroidi
Bromocriptina
Resezione cuneiforme dell’ovaio
Drilling laparoscopico
PER IRSUTISMO E IRREGOLARITA’ MESTRUALI
 Estroprogestinici
OBESITA’ E IPERINSULINEMIA
 Metformina
IRSUTISMO
 Spironolattone, cimetidina, finasteride