REGOLAZIONE DELL’EQUILIBRIO ACIDO-BASE L’Equilibrio acido-base indica un complesso meccanismo fisiologico che consente all’organismo di mantenere il pH tra valori di 7.36 e 7.44 consentendogli di svolgere in modo ottimale le proprie funzioni metaboliche PH Il pH è espressione della concentrazione di H+: pH : - log [ H+] Il controllo dell’equilibrio acido base (EAB) ha un ruolo centrale nell’omeostasi dei fluidi corporei, assicurando il mantenimento della concentrazione idrogenionica entro limiti stretti. Ogni giorno vengono prodotti dal metabolismo cellulare circa 20.000 mMoli di acidi volatili (CO2) e circa 80 mMoli di acidi fissi (acido solforico, acido fosforico,….). La più importante fonte di ioni idrogeno è l’anidride carbonica, uno dei prodotti finali dell’ossidazione del glucosio, degli acidi grassi,.. Il pH • Il pH del sangue arterioso presenta in condizioni normali valori compresi fra 7.36-7.44 e viene mantenuto +/costante grazie all’azione dei meccanismi tampone (il più importante è rappresentato dal sistema HCO3- / H2CO3 ). Funzione metabolica Funzione respiratoria Sistemi Tampone •Il tamponamento è il meccanismo attraverso il quale nel liquido corporeo si riesce a mantenere costante il pH quando a questo stesso liquido venga sottratto o aggiunto un acido. • I sistemi tampone sono sostanze capaci di legare o liberare ioni H+ in modo da rendere minime le variazioni delle concentrazioni di H+ liberi • Un sistema tampone è un acido debole con il rispettivo sale di una base forte. MECCANISMI FISIOLOGICI DI COMPENSO : I SISTEMI TAMPONE SISTEMI TAMPONE TAMPONI CHIMICI Sistema acido carbonico/bicarbonati Sistema dei tamponi “ non bicarbonati” (HBG, proteine, fosfati) ALTRI TAMPONI BIOLOGICI liquido intracellulare ed extracellulare (ex: trasferimento ionico intracellulare) TAMPONI D’ORGANO POLMONE ( V eliminazione CO2) RENI (acidificazione delle urine e riassorbimento tubulare dei HCO3-) MECCANISMI DI COMPENSO RENALE • • • • Riassorbimento tubulare dei bicarbonati Formazione di ioni ammonio Acidità titolabile (Secrez.di acidi liberi) Trasf.di fosfato bisodico in monosodico In realtà, la regolazione dell’equilibrio idrogenionico per via renale è un fenomeno complesso; gli stessi meccanismi intervengono nel riassorbimento del sodio e quindi nella regolazione del volume e della pressione osmotica dei liquidi corporei. RIASSORBIMENTO TUBULARE DEI BICARBONATI PLASMA CELLULA TUBULARE Na+ LUME TUBULARE Na+ HCO3- CO2+H2O ANIDRASI CARBONICA Na+ HCO3- HCO3- H+ H+ HCO3CO2 H2O FORMAZIONE DI IONI AMMONIO PLASMA CELLULA TUBULARE Na+ LUME TUBULARE Na+ Cl- CO2+H2O ANIDRASI CARBONICA HCO3- H+ Na+ HCO3- H+ GLUTAMINA NH3+ GLUTAMINASI NH3+ NH4+ NH4Cl SISTEMA FOSFATO PLASMA CELLULA TUBULARE Na+ LUME TUBULARE Na+ Na+ HPO4- CO2+H2O ANIDRASI CARBONICA Na+ HCO3- HCO3- H+ Na+ H+ HPO4NaH2PO4 SINTESI DI NUOVI BICARBONATI Eliminazione di ioni H+ Acidosi H+ tamponati dal sistema fosfato H+ tamponati dal sistema ammoniacale Sintesi di quota di bicarbonati ex novo ALTERAZIONI DELL’EQUILIBRIO A-B DISTURBI DELL’EQUILIBRIO ACIDO-BASE ALCALOSI ACIDOSI RESPIRATORIA METABOLICA RESPIRATORIA compensata/scompensata pH = 7.36-7.44 METABOLICA EMOGASANALISI ARTERIOSA E’ una metodica diagnostica di importanza per lo studio di: 1. equilibrio acido-base 2. scambi gassosi alveolo-capillari fondamentale EMOGASANALISI (Art.) (valori di riferimento) pH= 7.36-7.44 PaCO2= 35-45 mmHg (40) PaO2= 80-100 mmHg HCO3-= 25±2.5 mmol/L (25) BE= 0±2.5 Na+= 135-145 mEq/L (140) K+= 3.5-4.5 mEq/L (4) Cl-=100± 5 mEq/L (100) ACIDOSI ACIDI BASI RESPIRATORIA METABOLICA (> PaCO2) (< HCO3) ALCALOSI ACIDI BASI RESPIRATORIA (< PaCO2) METABOLICA (> HCO3) ACIDOSI RESPIRATORIA Sindrome clinico-funzionale caratterizzata da una ritenzione primitiva di CO2 (ipercapnia) La PCO2 a livello del sangue arterioso presenta valori normali compresi fra 35- 45 mmHg. Causa di ipercapnia Ipoventilazione ACIDOSI RESPIRATORIA CLINICA ACIDOSI RESPIRATORIA ACUTA cefalea alterazioni visus tremori agitazione – stato soporoso – coma ipotensione ACIDOSI RESPIRATORIA CRONICA dispnea agitazione – stato soporoso – coma segni e sintomi della pneumopatia di base segni e sintomi di cuore polmonare cronico EMOGASANALISI ------------------------PH = 7. 38 PaCO2 = 56mmHg PaO2= 63 mmHg HCO3-= 29.2mmol/L SatO2 = 93% FiO2: 27% ACIDOSI RESPIRATORIA pH N A.R. scompensata A.R. compensata pCO2 HCO3- Compenso renale (lento) K+ Deplezione intracellulare: K+ H+ ALCALOSI RESPIRATORIA • Consegue ad una riduzione primitiva della CO2 ematica ipocapnia = PaCO2 < 35 mmHg Cause: • condizioni che richiedono un aumento della ventilazione, • Fibrosi e Interstiziopatie polmonari • TEP • Iperpiressia • Dolore ALCALOSI RESPIRATORIA pH N A.R. scompensata A.R. compensata pCO2 HCO3K+ Compenso renale (lento) Nell’alcalosi LATTACIDEMIA ± per ridotta cessione di O2 ai tessuti periferici e nell’acidosi respiratoria? > AFFINITÀ Ridotta cessione di O2 pH TC PCO2 < AFFINITÀ Cessione di O2 ai tessuti EFFETTO BOHR pH TC PCO2 ACIDOSI METABOLICA Consegue ad una diminuzione dei bicarbonati plasmatici per due meccanismi: • Eccesso di acidi (aumentata produzione o ridotta eliminazione renale) • Perdita di H2CO3 (perdita di basi) Il compenso è respiratorio, comporta un aumento della V (per effetto degli H+ sui chemorecettori periferici) ACIDOSI METABOLICA pH N A.M. scompensata A.M. compensata Compenso ventilatorio pCO2 HCO3- ALCALOSI METABOLICA Consegue ad un incremento primitivo dei bicarbonati CAUSE: • Perdita di acidi dal TGE (vomito) • Alcalosi renale ipokaliemica (diuretici, iperaldosteronismo, steroidi esogeni) • Post-ipercapnia (correzione) ALCALOSI METABOLICA pH N A.M. scompensata A.M. compensata Compenso ventilatorio limitato pCO2 HCO3- Aumenta la riserva alcalina (BE) Casi clinici PH: 7.12 PCO2: 87 mmHg PO2: 70 mmHg HCO3: 28.3 mmHg FiO2 60% PH: 7.51 PCO2: 40 mmHg PO2: 70 mmHg HCO3: 31.9 mmHg FiO2 21% PH: 7.47 PCO2: 29 mmHg PO2: 80 mmHg HCO3: 21.1 mmHg PH: 7.4 PCO2: 29 mmHg PO2: 80 mmHg HCO3: 21.1 mmHg PH 7.46 PCO2: 38 mmHg PO2 42 mmHg HCO3: 27 mmol/L A-aDO2: 231 mmHg FIO2 45% PH: 7.42 PCO2: 44 mmHg PO2: 28 mmHg HCO3: 28.5 mmHg FiO2 60%