Dott. ssa Francesca Viazzi Nefrologia IV anno – 2005 EQULIBRIO ACIDO-BASE Equilibrio Acido-Base pH EMATICO 7.4 7.38 e 7.42. acidemia definisce i valori ematici al di sotto di tale limite, alcalemia definisce i valori ematici al di sopra di tale limite, ogni variazione del rapporto HCO3- / CO2 viene definita come alcalosi o acidosi a seconda che generi acidemia o alcalemia VALORI NORMALI DELL' Emo-Gas-Analisi Arterioso Venoso pH 7.40 (7,38-7,42) 7.36 pCO2 40 mmHg 46 mmHg HCO3 - 24 mEq/l pO2 26 mEq/l 97-105 mmHg * * negli anziani i valori diminuisce con l'aumentare dell'età fino a 60-70 mmHg ALTERAZIONI DELL’EQUILIBRIO ACIDO - BASE pH EMATICO < 7.38 ACIDEMIA > 7.42 ALCALEMIA ALTERAZIONI DELL’EQUILIBRIO ACIDO - BASE ACIDEMIA < HCO3- > pCO2 ACIDOSI METABOLICA ACIDOSI RESPIRATORIA ACIDOSI METABOLICA CARATTERISTICHE Diminuzione del pH Diminuita concentrazione di HCO3Diminuzione della pCO2 N.B. Rappresenta uno dei disturbi dell' equilibrio acido-base tra i più frequenti. Sistema di regolazione del pH Sistema Tampone nei liquidi corporei Risposta IMMEDIATA Extracellulare (H+ + HCO3- HCO3- CO2+H2O) Intracellulare (Proteine, Fosfati organici, Osso , Hb) Polmone Risposta RAPIDA Rene - Riassorbimento HCO3- Risposta LENTA - Rigenerazione di HCO3- = ESCREZIONE NETTA DI ACIDI Escrezione Netta di Acidi (~1 H+ mM/Kg/die) Acidità Titolabile ~ 30 può aumentare sino a 40-45 mM/die Escrezione di NH4+ ~ 40 può aumentare sino a 200-300 mM/die Escrezione di H+ liberi trascurabile adattamento: X 5 Escrezione di H+ e riassorbimento di HCO3- nel tubulo Il sistema tampone del fosfato In condizioni normali 4400 mEq/die ioni H+ secreti con urine 4320 mEq/die tamponati da HCO380 mEq/die tamponati da fosfato e ammoniaca Poiché il pH urinario non può scendere sotto 4.5 (0.03mEq/L), sarebbe necessaria l’escrezione di 2667 litri/dì di urina per eliminare 80 mEq/die di H+ Escrezione di NH3 nel tubulo prossimale In condizioni di acidosi è il sistema tampone prevalente fegato NH4 secreta nel tubulo prox. Concentrata nella midollare Dissociata in NH3 e H+ diffonde attraverso le cc tubulari nel Collettore si ricombina con H+- - NH4 escreto con urine Escrezione di NH3 nel tubulo collettore Secrezione di H+ (5%) a livello delle cellule intercalate di tipo A in caso di Acidosi Riassorbimento di H+ a livello delle cellule intercalate di tipo B in caso di Alcalosi RIASSUNTO DEI DISORDINI SEMPLICI DELL'EQUILIBRIO ACIDO-BASE (da Narins R.G. e coll. 1980, modificata) Tipo di disordine Acidosi metabolica pH HCO3 pCO2 AG Cl da H+ (normocloremi ca o da aumentato AG) N da HCO3 (ipercloremica) N K+ Range atteso di compensazione* N, pCO2 attesa= HCO3 x 1,5 + 8 2 Alcalosi metabolica N, ,N N, pCO2 aumenta di 0,6 mmHg ogni mEq/l di incremento di HCO3 Acidosi respiratoria N N, Acuta: HCO3 aumenta 1 mEq/l ogni 10 mmHg di incremento della pCO2 Cronica: HCO aumenta 3 mEq/l ogni 10 mmHg 3 di incremento della pCO2 Alcalosi respiratoria ,N N N, Acuta: HCO3 diminuisce di 2 mEq/l ogni 10 mmHg di decremento della pCO2 Cronica: HCO diminuisce 5 mEq/l ogni 10 3 mmHg di decremento della pCO2 / : aumento/decremento primitivo; / : aumento/decremento secondario; N: nessun cambiamento * : se il range di compensazione è diverso da quello atteso ci troviamo con alta probabilità davanti ad un disordine misto dell'equilibrio acido-base. RIASSUNTO DEI DISORDINI MISTI DELL'EQUILIBRIO ACIDO-BASE (da Narins R.G. e coll. 1980, modificata) Tipo di disordine pH HCO3 pCO2 Cl K+ AG Alcalosi metabolica e alcalosi respiratoria Alcalosi metabolica e respiratoria ed acidosi metabolica (triplo disordine) Acidosi respiratoria e alcalosi metabolica N N Acidosi ipercloriemica e acidosi ad elevato AG N, Cl- e AG sono aumentati ma non come nei disordini semplici Acidosi metabolica e acidosi respiratoria N, N, La pCO2 può essere normale o aumentata in relazione alla gravità del quadro Acidosi ad elevato AG e alcalosi metabolica N N N N, Acidosi ipercloriemica e alcalosi metabolica N N N N N, N ,N N N, Acidosi metabolica ed alcalosi respiratoria N.B. il numero di frecce indica l'intensità del cambiamento Note Nelle forme più gravi il pH è ancora maggiore e la pCO2 è ulteriormente ridotta HCO3 mEq/L ALRA ALRC pH Ematico P CO2 mmHg ALTERAZIONI DELL’EQUILIBRIO ACIDO - BASE ACIDOSI METABOLICA Gap anionico Normale (iper-Cl-) Aumentato (normo-Cl-) ELETTROLITI PLASMATICI ANIONI Cl HCO3Protidi Solfati e fosfati TOTALE 103 mEq/l 27 mEq/l 17 mEq/l 7 mEq/l CATIONI Na + 142 mEq/l K+ 5 mEq/l Ca ++ 5 mEq/l Mg++2 mEq/l 154 mEq/l TOTALE 154 mEq/l Anion GAP GAP 10 Na+ 140 Cl105 Na+ 140 Cl115 Ipercloremica Normale Acidosi ad AG Normale NaHCO3 15 Na+ 140 GAP 25 NaHCO3 15 NaHCO3 25 GAP 10 Cl100 Ipocloremica Acidosi ad AG aumentato Anion GAP aumentato GAP Anioni non misurabili: NaHCO3 Acido lattico Na+ Chetoacidi (Acido acetacetico, Acido Betaidrossibutirrico) (Acido Acetico) Salicilici Cl- Acidi Formico (Metanolo) Acido Ossalico (Glicole etilenico) Acidosi ad AG aumentato Classificazione ACIDOSI in base ad ANION GAP Normocloremiche ( aggiunta di acidi ) – da eccessivo apporto di joni H+ » – intossicazioni da: salicilati, glicoetilene, alcool metilico, paraldeide, cloruro di ammonio. da eccessiva produzione metabolica di joni H+ » – chetoacidosi diabetica, acidosi lattica, chetoacidosi da digiuno, chetoacidosi alcoolica. da insufficiente eliminazione di joni H+ » sia funzionali che organiche, acidosi uremica. Ipercloremiche – da eccessiva eliminazione di bicarbonati » – diarrea prolungata, ureterosigmoiodostomia, inibitori dell'anidrasi carbonica, da diluizione (rapida idratazione e.v.) da malattie tubulari renali » – acidosi tubulare, malattie tubulointerstiziali, etc da assunzione di acido cloridrico » cloruro di ammonio, soluzione aminoacidiche (Lisina-HCl, Arginina-HCl) Quadro Clinico ACIDOSI METABOLICA Se pH <6,8 incompatibile con la vita ACUTE depressione cardiocircolatoria CRONICHE Alterazioni ossee (per tamponamento H+; diminuita attivazione vit. D; aumentata sensibilità al PTH) Malnutrizione (per aumentata proteolisi muscolare) Infiammazione (interessanti prospettive) ALTERAZIONI DELL’EQUILIBRIO ACIDO - BASE ACIDOSI METABOLICA Gap anionico Normale (iper-Cl-) Perdita di HCO3- Ritenzione di acidi Correzione causa Tamponamento con alcali ALTERAZIONI DELL’EQUILIBRIO ACIDO - BASE ACIDOSI METABOLICA Gap anionico Aumentato (normo-Cl-) CHETOACIDOSI DIABETICA Insulina ETILISMO DIGIUNO Idratazione ACIDOSI LATTICA TOSSICI Correzione ipoperfusione Trattamento sepsi UREMIA Dialisi TERAPIA La terapia non deve essere rivolta alla correzione del pH, ma alla patologia relativa la rapidita' della correzione deve essere proporzionale alla velocita' con cui si e' instaurata. L'uso del Bicarbonato di sodio deve essere estremamente prudente: il bicarbonato provoca la penetrazione del potassio all' interno delle cellule con secondaria ipopotassiemia inoltre può provocare ipernatriemia, sovraccarico di volume e può determinare un' alcalosi tardiva, quando il bicarbonato viene rigenerato a partire dai chetoacidi Correzione troppo rapida può far aumentare Pa CO2 per rebound, PaCO2 passa facilmente la BEE e il liquido cerebro-spinale più acido può indurre inibizione ventilazione NaHCO3 deficit = (HCO3- desiderato - HCO3- attuale) x 0,4 x peso corporeo N.B. va somministrato il 50 % della dose calcolata