L’ equilibrio acido-base
Massimo Campieri
IBD unit
Università di Bologna
Radicali acidi
Produzione:
•CO2
•Catabolismo
proteico
Eliminazione:
•Polmonare
•Gastrointestinale
(vomito e
secrezione di
HCO3-)
•Renale
Sistemi tampone
Equilibrio tra produzione e
l’eliminazione
dei radicali acidi così da mantenere
valori costanti
di pH 7.4
Sistema tampone
cellulare
(Hb, fosfati e proteine)
Sistema tampone
extracellulare
(sistema acido carbonico/
Bicarbonato)
Sistema tampone acido
carbonico/bicarbonato
CO2 + H20
H2CO3
K=
HCO3- + H+
[H+] [HCO3-]
[CO2] [H2O]
pH =
pK+ log[HCO3-]
[CO2]
pH =
6.1 + log attività metabolica (rene)
attività ventilatoria (polmone)
In un prelievo di sangue arterioso
pH = 7.4
ACIDOSI
Eccesso di
radicali acidi nel
sangue causata
da alterazioni
del metabolismo
(a. metabolica)
o
della ventilazione
(a. respiratoria)
HCO3 = 24 mEq/l
PCO2 = 40 mmHg
ALCALOSI
Eccesso di
radicali basicii nel
sangue causata
da alterazioni
del metabolismo
(a. metabolica)
o
della ventilazione
(a. respiratoria)
Evento fisiologico primitivo
Meccanismo di compenso secondario
Disturbo
pH
H+
Alterazione Compenso
primitiva
Acidosi
metabolica
HCO3
Acidosi
respiratoria
pCO2
HCO3
Alcalosi
metabolica
HCO3
pCO2
Alcalosi
respiratoria
pCO2
HCO3
pCO2
Acidosi metabolica
HCO3
Diminuzione di 1.2 mmHg della pCO2 per
ogni decremento degli HCO3 di 1 mEq/l
Alcalosi metabolica
HCO3
Aumento della pCO2 di 0.7 mmHg per
ogni aumento di 1 mEq/l di HCO3
Acidosi respiratoria acuta
pCO2
Acidosi respiratoria cronica
pCO2
Alcalosi respiratoria acuta
pCO2
Alcalosi respiratoria cronica
pCO2
Aumento degli HCO3 di 1 mEq/l per ogni
aumento di 10 mmHg di pCO2 (solo
parzialmente funzionanti meccanismi di
compenso renali)
Aumento degli HCO3 di 3.5 mEq/l per
ogni aumento di 10 mmHg di pCO2
(meccanismi renali a pieno regime)
Riduzione degli HCO3 di 2 mEq/l per ogni
decremento di 10 mmHg della pCO2
Riduzione degli HCO3 di 5 mEq/l per ogni
decremento di 10 mmHg della pCO2
Cause di acidosi metabolica
Ridotta eliminazione di H+:
a. Ridotta produzione di NH4+
Insufficienza renale
Ipoaldesteronismo
b. Ridotta secrezione di ioni H+
Acidosi tubulare distale
a.
Aumento quota H+:
a. Acidosi lattica
b. Chetoacidosi
c. Intossicazioni (salicilati,formaldeide,metanolo,zolfo,
cloruro di ammonio,toluene)
d. Rabdomiolisi massiva
Perdita di HCO3-:
Perdite intestinali (diarrea,fistole pancreatiche, biliari e intestinali,
colestiramina,ureterosigmoidostomia)
b. Perdite renali
Acidosi tubulare prossimale
GAP ANIONICO
QUOTA DI ANIONI
NON MISURABILI
Gap anionico =
Na+ plasmatico – (Cl- plasmatico + HCO3- plasmatico)
[Na+ - (Cl- + HCO3-)] =
140 – (105 + 24) = 11 (9-14 u.n. mEq)
Acidosi con elevato gap anionico (acidosi normocloremica)
a. Accumulo di radicali acidi:
acidosi lattica(lattati)
chetoacidosi(betaidrossibutirrato)
insufficienza renale (solfati,fosfati,urati)
intossicazioni (salicilati,metanolo)
b. Rabdomiolisi imponente
Acidosi con normale gap anionico (acidosi ipercloremica)
a. Perdite di HCO3 intestinali o renali
b. Abbondanti assunzioni di cloruro d’ammonio o liquidi per
alimentazione parenterale
c. Chetoacidosi in trattamento insulinico con abbondante
perdita
di chetoacidi nelle urine
Sintomi tipici di acidosi
metabolica
(HCO3 < 10 mEq/l):
•Dispnea da sforzo o a riposo
•Aritimie ventricolari
•Riduzione contrattilità miocardica
•Sintomi neurologici
•Sintomi muscolo-scheletrici
Cause di acidosi respiratoria
a. Inibizione del centro respiratorio midollare
b. Alterazioni della muscolatura respiratoria e della
gabbia toracica
c. Ostruzione delle vie aeree superiori
d. Alterazione degli scambi attraverso i capillari
polmonari
e. Ventilazione meccanica
a. Inibizione del centro respiratorio midollare
Acuta:
• farmaci (oppiacei,anestetici e sedativi)
• ossigenoterapia nell’ipercapnia cronica
• arresto cardiaco
• sindrome sonno-apnea centrale
Cronica:
• obesità estrema (S. di Pickwick)
• lesioni del sistema nervoso centrale
b. Alterazioni della m. respiratoria e della gabbia
toracica
Acuta:
• astenia muscolare
(crisi miastenica, s. di Guillan-Barrè,
paralisi periodica, aminoglicosidi)
Cronica:
• astenia muscolare:
poliomielite, sclerosi laterale amiotrofica,
sclerosi multipla;
• cifoscoliosi
• obesità estrema
c. Ostruzione delle vie aeree superiori:
Acuta:
• aspirazione di corpo estraneo o vomito
• s. sonno apnea ostruttiva
• laringospasmo
d. Alterazione degli scambi gassosi attraverso
i capillari polmonari:
Acuta:
• esacerbazione di patologia polmonare
•sindrome respiratoria dell’ adulto (ARDS)
•crisi asmatica grave o polmonite
• edema polmonare acuto cardiogeno
• pneumotorace o emotorace
Croniche:
• malattie polmonari ostruttive corniche:
bronchiti,enfisema
Sintomi tipici di acidosi
respiratoria acuta:
Cefalea, offuscamento visus, agitazione
ed ansia, tremori, delirio e sonnolenza
Cause di alcalosi metabolica
Perdite di H+:
• gastroenteriche: (vomito, sondino naso-gastrico, diarrea
tp con resine a scambio ionico)
b. renali: diuretici dell’ansa o tiazidici, mineralcorticoidi
scarso apporto di cloruri, ipercalcemia (Milk-alkali
syndrome)
c. passaggio nelle cellule: ipokaliemia, alimentazione dopo
digiuno prolungato
Eccesso di HCO3:
• Trasfusioni di sangue
• Terapie con NaHCO3
Alcalosi da contrazione della volemia:
diuretici dell’ansa, perdite gastriche in pz acloridrici,
sudorazione abbondante in pz con fibrosi cistica)
Sintomi tipici di alcalosi
metabolica:
• Paziente asintomatico
• Astenia, crampi muscolari e capogiri in
ortostatismo
(sintomi legati alla ipovolemia)
• Poliuria, polidipsia, debolezza muscolare
(sintomi legati all’ipokaliemia)
• Parestesie, spasmi carpali-tarsali, capogiri
(rari sintomi legati all’alcalemia)
Cause di alcalosi respiratoria:
Ipossiemia:
• malattie polmonari (polmoniti, fibrosi
interstiziale, embolia ed edema polmonare)
• scompenso cardiaco
• Ipotensione o grave anemia
• Alte quote
Sintomi tipici di alcalosi
respiratoria:
Sintomi neurologici:
•alterazione dello stato di coscienza, crampi
muscolari, parestesie, spasmo carpopedale e
sincope
Na+ nell’extracellulare
Diminuito
Aumentato
Diminuita osmolalità
extracellulare
Aumentata osmolalità
extracellulare
H2O verso
l’intracellulare
Sete
H2O
Equilibrio
idrico
negativo
Volume extracellulare diminuito
H2O verso
l’extracellulare
Sete
H2O
Equilibrio
idrico
positivo
Volume extracellulare aumentato
Volume extracellulare
Aumentato
Aumento del liquido
interstiziale
EDEMA
Diminuito
Aumento del volume
ematico
Insufficienza
cardiaca
congestizia
Edema polmonare
Diminuito ritorno
venoso
Diminuita gittata
cardiaca
Vasocostrizione riflessa
Diminuito flusso ematico periferico
pH
CO2
Acidosi metabolica (la Co2
esprime un’aumentata
attività ventilatpria)
Ridotta attività ventilatoria
quindi acidosi respiratoria
Alcalosi metabolica non
dipendente da meccanismi
ventilatori
Eccesso di attività
ventilatoria quindi alcalosi
respiratoria
pH
HCO3
pCO2
7.32
14
28
7.47
14
20
7.51
38
49
7.40
24
40
7.22
26
60