Dr. med. Giovanni Battista Pedrazzini
Cardiocentro Ticino, Schweiz
DETECTion of left ventricular Hypertrophy
L'ipertrofia ventricolare sinistra nell'ipertensione arteriosa: diagnosi e monitoraggio della
terapia con ECG
Keywords: Ipertrofia ventricolare sinistra, elettrocardiogramma, prodotto Cornell, Voltaggio di Cornell corretto, ACE-inibitori,
AII-antagonisti,Enalapril
Take Home Messages
L'ipertrofia ventricolare sinistra è un fattore di rischio indipendente per gli eventi cardiovascolari
Il prodotto Cornell ed il Voltaggio di Cornell corretto sono idonei allo screening ed al monitoraggio terapeutico dell'ipertrofia
ventricolare sinistra nella pratica quotidiana
ACE-inibitori e AII-antagonisti hanno dimostrato un'azione superiore superiore ad altre classi di medicamenti in relazione
all'abbassamento della pressione sanguigna combinata alla riduzione dell'ipertrofia ventricolare sinistra
L'ipertensione arteriosa è la causa principale dell'ipertrofia ventricolare sinistra (1) . La relazione fra ipertensione e ventricolo sinistro
ipertrofico è stato dimostrata con metodi ecocardiografici attraverso diversi studi su vasta scala (2), (3) . Rispetto ai soggetti normotonici,
i pazienti affetti da ipertensione leggera presentano un rischio da 2 a 3 volte maggiore di sviluppare un'ipertrofia ventricolare sinistra; in
quelli con ipertensione grave il rischio è addirittura 10 volte superiore (1). La prevalenza ecocardiografica dell'ipertrofia ventricolare
sinistra ammonta nella popolazione generale al 16% negli uomini e a 19% nelle donne. Gli ipertonici, invece, presentano un'ipertrofia
ventricolare sinistra in una percentuale dei casi fino al 60 % (2). La presenza di ipertrofia ventricolare sinistra è un fattore di rischio
indipendente per la morbilità e la mortalità cardiovascolari ( 4) .
Dall'ipertensione all'ipertrofia ventricolare sinistra, all'insufficienza cardiaca
Figura 1: Conseguenze possibili dell'ipertensione arteriosa.
La figura 1 (modificata secondo Vasan e Levy (5) ) illustra le possibili conseguenze dell'ipertensione sulla funzione miocardica. Come
conseguenze dell'ipertrofia ventricolare sinistra si può sviluppare una disfunzione diastolica che può sfociare in un'insufficienza
cardiaca manifesta. Parallelamente, l'ipertensione arteriosa costituisce un fattore di rischio per le vasculopatie aterosclerotiche, in
particolare per lo sviluppo di una cardiopatia coronarica e quindi per l'infarto miocardico. Anche una disfunzione sistolica d'origine
ipertensiva può portare all'insorgenza di un'insufficienza cardiaca che nonostante gli sviluppi terapeutici è sempre associata ad una
prognosi infausta.
Patogenesi dell'ipertrofia ventricolare sinistra
L'ipertrofia ventricolare sinistra rappresenta in parte una reazione meccanica ad un aumento cronico della pressione rispettivamente del
volume miocardico. Questo meccanismo d'adattamento permette di mantenere il carico sulle pareti entro limiti normali in caso di
aumento della postcarica. Parallelamente a questo effetto puramente meccanico, vi sono diversi sistemi endocrini coinvolti nella genesi
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dell'ipertrofia ventricolare sinistra, in primo luogo il sistema renina-angiotensina-aldosterone ed il sistema adrenergico. Diversi mediatori
come l'angiotensina II, l'aldosterone e l'endotelina stimolano la sintesi di proteine contrattili e la proliferazione di tessuto connettivo.
Attraverso la dilatazione meccanica si arriva ad un aumento di produzione dell'angiotensina II per il tramite del sistema locale
renina-angiotensina. L'angiotensina II ha un effetto di stimolazione sulla crescita dei cardiomiociti e promuove la sintesi di collageno
( 6), (7) . Questi neurormoni sono responsabili in misura determinante dell'insorgere dell'ipertrofia sinistra.
Indici elettrocardiografici dell'ipertrofia ventricolare sinistra
Figura 2: Voltaggio corretto secondo Cornell e prodotto di Cornell.
Sulla base di un semplice elettrocardiogramma a riposo (12 derivazioni) è possibile depistare la presenza di un'ipertrofia ventricolare
sinistra. L'indice di Solokow, noto da molto tempo, si è rivelato in questo senso poco adatto. Nello studio Framingham sono stati
utilizzati e convalidati accanto all'indice Solokow anche il prodotto di Cornell ed il voltaggio (corretto) di Cornell (2). Il prodotto Cornell si
deduce dalla somma in millimetri dell'onda R nella derivazione aVL e dell'onda S in V3, moltiplicate per la durata in millisecondi del
complesso QRS (Figura 2). Il voltaggio di Cornell rappresenta un indice corretto sulla base dell'età e del Body Mass Index (BMI) (Figura
2). Studi comparativi con l'ecocardiografia e la risonanza magnetica mostrano per il prodotto Cornell (supponendo un valore limite
impostato a 2000 mm·msec) una sensibilità del 50% ed una specificità dell'83% e per il voltaggio corretto di Cornell una sensibilità del
40% ed una specificità del 92% (un valore limite paragonabile di 2.8 mVolt) (8), (9), (10) .
Indici ECG nella pratica quotidiana
Nello studio svizzero DETECT Limited Edition è stata ricercata la presenza di un' ipertrofia ventricolare in 1586 soggetti ipertesi usando
il prodotto di Cornell ed il voltaggio corretto secondo Cornell. Usando il prodotto di Cornell (ed un valore limite di 2000) abbiamo rilevato
fra soggetti ipertesi seguiti da medici di famiglia in Svizzera una prevalenza dell'ipertrofia ventricolare sinistra del 25 %. In uno studio
precedente questa prevalenza, rilevata elettrocardiograficamente, era risultata del 12%. In quell'occasione il valore limite del prodotto
Cornell era fissato a 2440 (10). L'abbassamento del valore limite del prodotto Cornell è giustificato dalla sensibilità e dalla specificità
sempre buone (50% e 83% rispettivamente), e dal fatto che il valore di prevalenza rilevato elettrocardiograficamente si avvicina
maggiormente alla prevalenza ecocardiografica (2). Usando il voltaggio corretto secondo Cornell si è trovato per un valore limite
paragonabile (2.8 mVolt adjusted) una prevalenza dell'ipertrofia sinistra del 21%.
Regressione dell'ipertrofia sinistra con trattamento anti-ipertensivo
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Figura 3: Diminuzione della pressione sistolica e di quella diastolica dopo 6 mesi di terapia anti-ipertensiva (n=1586).
Nello stesso studio svizzero i 1586 soggetti ipertesi sono stati trattati con diversi medicamenti anti-ipertensivi; dopo 6 mesi è stata
osservata una marcata regressione dell'ipertrofia ventricolare sinistra. Con terapia anti-ipertensiva è stato possibile accertare un
abbassamento significativo della pressione sistolica e anche di quella diastolica per quasi tutti i gruppi di farmaci (Figura 3). Nello studio
precedente era stato dimostrato che il prodotto Cornell è correlato con la gravità dell'ipertensione sistolica 1( 1) ). Una controllo rigoroso
ed aggressivo della pressione sanguigna ha pertanto un effetto benefico sulla regressione dell'ipertrofia ventricolare sinistra,
considerata come uno dei parametri prognostici più importanti.
Figura 4: Rapporto fra prodotto di Cornell (sopra), voltaggio corretto secondo Cornell (sotto) e pressione sistolica e diastolica.
Soprattutto le pressioni diastoliche mostrano una dipendenza positiva fra dose ed effetto (p
La Figura 4 mostra come la diminuzione dell'ipertrofia ventricolare sinistra (espressa come prodotto Cornell e come voltaggio di
Cornell) appare tanto più pronunciata quanto più la pressione sanguigna iniziale è elevata.
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Figura 5: Diminuzione percentuale del prodotto di Cornell e della tensione corretta secondo Cornell dopo 6 mesi di terapia
anti-ipertensiva (n=1586). Gli ACE inibitori e gli AII antagonisti presentano vantaggi rispetto agli altri gruppi di farmaci.
In relazione alla regressione dell'ipertrofia, gli ACE-inibitori e gli AII-antagonisti presentano leggeri vantaggi rispetto ad altri
anti-ipertensivi (Figura 5). Questo si può spiegare con il blocco del sistema renina-angiotensina miocardico, che rappresenta un
meccanismo patofisiologico importante nell'insorgere dell'ipertrofia miocardica.
Conclusioni
Figura 6: Take home messages
L'ipertensione arteriosa è una causa importante di ipertrofia ventricolare sinistra, che a sua volta rappresenta un fattore di rischio
indipendente per la morbilità e la mortalità cardiovascolari. Diversi mediatori, fra i quali l'angiotensina II, contribuiscono in misura
decisiva all'insorgere dell'ipertrofia sinistra. Sulla base dell'ECG di routine e di alcuni indici elettrocardiografici, primi fra tutti il prodotto
Cornell ed il voltaggio corretto secondo Cornell, è possibile diagnosticare l'ipertrofia ventricolare sinistra con un livello elevato di
affidabilità. Con terapia anti-ipertensiva si ottiene una regressione marcata dell'ipertrofia sinistra. In questo contesto l'ECG di routine ed i
relativi indici elettrocardiografici sono molto utili per il monitoraggio del successo terapeutico in relazione alla regressione dell'ipertrofia
ventricolare sinistra.
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Referenz
1) Kannel WB, Dannenberg AL, Levy D. Population implications of electrocardiographic left ventricular hypertrophy. Am J Cardiol 1987;60:851-931.
2) Levy D, Anderson KM, Savage DD, Kannel WB, Christiansen JC, Castelli WP. Echocardiographically detected left ventricular hypertrophy: prevalence and risk factors. The
Framingham Heart Study. Ann Intern Med 1988;108:7-13.
3) Hammond IW, Devereux RB, H. AM, et al. The prevalence and correlates of echocardiographic left ventricular hypertrophy among employed patients with uncomplicated
hypertension. J Am Coll Cardiol 1986;7:639-50.
4) Koren MJ, Devereux RB, Casale PN, et al. Relation of left ventricular mass and geometry to morbidity and mortality in uncomplicated essential hypertension. Ann Intern Med
1991;114:345-52.
5) Vasan RS, Levy D. The role of hypertension in the pathogenesis of heart failure. A clinical mechanistic overview. Arch Intern Med 1996;156:1789-96.
6) Sadoshima J, Izumo S. Mechanical stretch rapidly activates multiple signal transduction pathways in cardiac myocytes: potential involvement of an autocrine/paracrine mechanism.
Embo J 1993;12:1681-92.
7) Sadoshima J, Xu Y, Slayter HS, Izumo S. Autocrine release of angiotensin II mediates stretch-induced hypertrophy of cardiac myocytes in vitro. Cell 1993;75:977-1002
8) Levy D, Labib SB, Anderson KM. Determinants of sensitivity and specifity of electrocardiographic criteria for left ventricular hypertrophy. Circulation 1990;81:815-20.
9) Norman JE, Levy D, Campbell G, Bailey JJ. Improved detection of echocardiographic left ventricular hypertrophy using a new electrocardiographic algorithm. J Am Coll Cardiol
1993;21:1680-6.
10) Heule K, Gamma R, Müller M, Schaffner T, Hess OM. ECG criteria for detection of left ventricular hypertrophy - revisited. Circulation 1999:1-149 (abstract).
11) Ladner A, Heule K, Hess OM. Linksventrikuläre Hypertrophie in der Schweiz: Prävalenz, Diagnose und Therapie. Kardiovaskuläre Medizin 1999;2:366-79.
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