Delle lezioni del prof. P.P. Battaglini
Schemi di
Per i corsi di:
Igienista dentale
Dichiarazione
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Guyton e Hall, Fisiologia Medica. Elsevier
W. F. Ganong; Fisiologia Medica. Piccin
Silverthorn; Fisiologia umana: un approccio integrato. Pearson
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COMUNICAZIONE
SINAPSI ELETTRICA
SINAPSI CHIMICA
Da: Purves et al NEUROSCIENZE Zanichelli
SINAPSI CENTRALE, ASSODENDRITICA
SINAPSI PERIFERICA, NEUROMUSCOLARE
2 Un potenziale
d’azione invade la
terminazione sinaptica
1 Il neurotrasmettitore viene
sintetizzato e immagazzinato
in vescicole imbrigliate in una
rete di proteine filamentose
3 La depolarizzazione della
membrana provoca l’apertura di
canali voltaggio-dipendenti per Ca
4 Gli ioni Ca entrano
nella terminazione
5 Gli ioni Ca attivano proteine
filamentose che trascinano le
vescicole fino alla membrana
della terminazione
10 La membrana delle
vescicole viene recuperata
dentro la terminazione presinaptica
9 Il passaggio di ioni crea una variazione del potenziale di
membrana che si propaga elettrotonicamente fuori dalla
zona sinaptica, lungo la membrana del neurone postsinaptico
6 La membrana delle vescicole si fonde con
quella della terminazione e il neurotrasmettitore
diffonde nello spazio sinaptico
8 I canali postsinaptici si aprono e
si lasciano
attraversare da Na,
K o Cl
7 Il neurotrasmettitore si lega
ai recettori della membrana
post-sinaptica
Da: Purves et al NEUROSCIENZE Zanichelli
Recettore acetilcolinico
1 Tre neuroni eccitatori scaricano sul neurone postsinaptico.I singoli EPSP sono tutti sotto-soglia.
2 I singoli EPSP convergono a livello del cono assonico, dove si sommano
3 Si genera un potenziale d’azione
1 Due neuroni eccitatori e uno
inibitorio scaricano sul neurone
postsinaptico. L’ampiezza dei
singoli EPSP viene ridotta per
sommazione algebrica con l’IPSP
2 Il potenziale che ne risulta è sottosoglia e non si genera alcun
potenziale d’azione
LTP: potenziamento a lungo termine
Viene rilasciato glutammato, che si lega ai
1 recettori. Se è poco, apre solo gli AMPA e si ha
una leggera depolarizzazione della membrana
Se è molto, la depolarizzazione è maggiore e
2 influenza i recettori NMDA
La depolarizzazione allontana gli ioni Mg2+ dal
3 recettore NMDA e ne apre il canale
6
1
7
4 Il Ca2+ entra nel citoplasma
Il Ca2+ influenza il metabolismo cellulare e la
5 comparsa di nuovi recettori AMPA (non
mostrati)
3
2
4
5
Sostanze paracrine rilasciate dalla cellula
6 postsinaptica aumentano il rilascio di
glutammato da parte della cellula presinaptica
Nuovi potenziali d’azione faranno rilasciare più
glutammato, che interagirà con più recettori,
7 potenziando la risposta post-sinaptica.
Alternativamente: pochi potenziali d’azione,
prima poco efficaci, saranno maggiormente
efficaci
AMPA: α-amino-3-idrossi-5-metil-4-isossazolopropionic acid
NMDA: N-metil-D-aspartic acid
Plasticità: crescita di nuove sinapsi (formazione di nuove connessioni)
Modificata da: Song-Hai Shi et al., Science Jun 11 1999: 1811-1816
Immagini, al microscopio a fluorescenza, di un particolare di dendrite apicale di un neurone
dell’ippocampo, prima e dopo stimolazione ripetitiva di una fibra afferente. Dopo stimolazione ripetitiva
si evidenzia la gemmazione di una nuova spina dendritica, la parte post-sinaptica della sinapsi
Se si stimola ripetutamente e per molto tempo la periferia sensitiva,
il suo territorio corticale si espande
Non aumenta il numero di elementi cellulari, ma si estendono le arborizzazioni di
quelli già esistenti, così da “colonizzare” nuovi territori
Un classico esempio di plasticità in
seguito a lesione periferica è
il caso della “sindrome dell’arto
fantasma”
CORTECCIA CEREBRALE
Dopo la nascita, il numero di
neuroni rimane quasi costante, ma
i loro prolungamenti e le loro
connessioni aumentano
enormemente.
Aumenta anche il numero di
cellule non nervose, che
diventeranno 10 volte più
numerose dei neuroni
3 mesi
Nascita
2 anni
Il cervello è l’organo che, dopo il
concepimento e per tutta la vita
fetale, si accresce maggiormente.
Nella vita prenatale,
l’accrescimento cerebrale è
prevalentemente dovuto a
formazione di nuovi neuroni.
Nella vita postnatale,
l’accrescimento cerebrale è
prevalentemente dovuto a
formazione di nuove cellule
non nervose
Percentuale delle dimensioni all’età di 20 anni
Alla nascita, la quantità di esperienze aumenta drammaticamente. Alcune reti
sinaptiche si attivano più di prima e diventano più forti, dando origine a connessioni
sempre maggiori e più complesse. All’età di 3 anni, ogni neurone ha circa 10.000
sinapsi; quelle poco o non attive, verranno eventualmente eliminate.
200
180
Tessuti
linfoidi
160
140
Cervello e
testa
120
100
Corpo e maggior parte degli
organi interni
80
60
40
Organi riproduttivi
20
0
2
4
6
8
10
12
14
16
18
20
Età in anni
Andamento temporale dell’accrescimento, nella vita
post-natale, di alcuni distretti corporei. I dati
comprendono sia maschi che femmine. Modificata da
Current Pediatric Diagnosis & Treatment, 1984
Parti diverse del cervello maturano in tempi diversi, a secondo di fattori
endogeni e per le necessità imposte dal mondo esterno
Lo sviluppo, non più basato
sull’aumento del numero dei
neuroni, ma sulla
mielinizzazione ed entità delle
connessioni (numero di
sinapsi), continua nell’infanzia
3-6 anni
Aree di rapida mielinizzazione
I lobi frontali vanno incontro ad una rapida mielinizzazione, grazie alla quale i neuroni vengono
isolati elettricamente gli uni dagli altri. Ciò ne migliora la comunicazione, aiutando il bambino a
sviluppare, fra l’altro, le proprie capacità attentive e quelle motorie
Lo sviluppo continua ancora nell’adolescenza, e ancora dopo
Aree in maturazione
Aree in rapido cambiamento
Lobo parietale
Lobi frontali
Lobo temporale
7-15 anni
Quando
il
cervello
entra
nell’adolescenza, sottostà ad una
nuova spinta maturativa, con
possibili effetti, fra l’altro, sulle
attitudini linguistiche e matematiche
16-20 anni
Nei lobi frontali si hanno continui cambiamenti,
che sono alla base di nuovi modi di pensare, di
comportarsi e di guardare alla vita in generale