Anatomia
Fegato e Vie biliari
Il fegato è un organo
parenchimatoso sito
nell’ipocondrio di
destra.
Anatomia chirurgia
Struttura microscopica
Funzioni del fegato
• Il fegato estrae dal sangue nutrienti, sostanze tossiche e
altri susbtrati e le immagazzina, trasforma e
redistribuisce attraverso i sistemi vascolari, biliari.
– Omeostasi (equilibrio)
– Metabolismo carboidrati, lipidi, proteine, vitamine,
elettroliti (provenienti dall’intestino)
– Digestione (sali biliari)
– Sintesi fattori della coaugulazione
– Funzione immunitaria
– Filtro
Rigenerazione
• Unico organo del nostro corpo con capacità di
rigenerazione.
• Si regenera completamente in circa 3 mesi.
• Questo permette asporazioni chirurgiche di più
del 60% del parenchina senza conseguenze e
trapianti di piccole porzioni di fegato (40%).
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Vascolarizzazione
Vascolarizzazione
• Il fegato riceve sangue tramita la vena Porta
(responsabile per il 70% dell’apporto
ematico) e dall’arteria epatica (ramo del
tronco celiaco).
• Il dreneggio venoso del fegato è assicurato
dalle tre vene sovraepatiche tributarie della
cava inferiore.
Sistema biliare
La bile viene prodotta dall’ epatocita e secreta dal polo
biliare nei canalicoli. Da qui nei dotti biliari intraepatici
che decorrono lungo la rete vascolare.
Indici di funzionalità
• Indici di sintesi:
– Pseudocolinesterasi (CHE), transferrina,
albumina, tempo di protrombina parziale
(PTT).
• Indici di necrosi:
– Alanino-amino transferrasi (ALT)
– Aspartato-animo transferrasi (AST)
• Indici di stasi biliare:
– Bilirubinemia tot. e frazionata, fosfatasi
alcalina e gamma-glutamil transferrasi (GGT).
Diagnostica:
• Ecografia (mdc)
• TAC
• RMN
• PET
• Angiografia
• Scintigrafia
Cirrosi
• È il risultato finale di meccanismi che
causano danno epatocellulare come:
sostenze tossiche (Alcol), virus (epatiti),
colestasi prolungata, fenomeni autoimmunie
disordini metabolici (es. Emocromatosi).
• La cirrosi causa principalemnte due
fenomeni: perdita di funzionalità epatica ed
ipertensione portale.
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Cirrosi
Cirrosi
• Anche dopo la rimozione della noxa
patogena la cirrosi può progredire.
• La perdita di funzionalità epatica e
le emorragie digestive legate
all’ipertensione portale (es. Varici
esofagee) sono, rispettivamente, al
primo e secondo posto tra le cause
di morte in pazienti cirrotici.
Neoplasie
del Fegato
Patologia chirurgica
• Patologia traumatica
• Patologia neoplastica
• Patologia cistica-ascessuale
• Patologia litiasica
• Patologia infiammatoria
Primitive
Vie biliari:
Colangiocarcinoma
Secondarie:
Metastasi *
Parenchima
epatico
Benigne:
Angioma
Noduli rigenerativi
Adenoma
Maligne:
Epatocarcinoma
* Polmone, colon-retto, mammella, pancreas, rene, stomaco, utero
Patologia benigna
del Fegato
Ascessi:
•Batteri
•Ameba
Cisti epatiche
Cisti epatiche
• Le cisti epatiche divengono di interesse
chirurgico quando causano complicazioni
(sanguinamento, compressione VB o vasi).
• La terapia delle cisti epatiche, non
comunicanti con l’albero biliare, è la
fenestrazione spesso condotta per via
laparoscopica.
Idatidosi
(cisti da echinococco)
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Anatomia VB
Neoplasie maligne parenchimali
• L’epatocarcinoma insorge quasi esclusivamente
su fegato cirrotico.
• Esistono indicazioni per cui i tumori primitivi o
secondari del parenchima epatico possono essere
trattati con crioablazione, radiofrequenza,
alcolizzazione o chemioembolizzazione.
Neoplasie delle vie biliari
(colangiocarcinoma) e della
colecisti
• Sono neoplasie magligne (carcinomi) spesso
aggressivi con prognosi infausta.
• Insorgono in tutto l’albero biliare compresa la
papilla di Vater (ampulloma). Più frequenti
alla conflenza biliare o intraepatica.
• Colecisti (adenocarcinoma).
Formazione calcoli
Patologia litiasica
• I calcoli biliari si formano principalemente
nella colecisti e sono composti da
colesterolo e pigmenti biliari in varia
percentuale.
Colelitiasi
• La presenza di calcoli nella colecisti
(colelitiasi) riconosce tra i fattori di rischio:
la familiarità, il sesso femminile, la
gravidanza, l’obesità, l’ipercolesterolemia.
• Può rimanere asintomatica per lungo tempo.
• I principali sintomi sono: dispepsia, colica
biliare (dolore in ipocondrio dx e epigastrio).
• Diagnosi (ecografia)
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Complicanze colelitiasi
• Colecistite acuta litiasica (occlusione dotto
cistico). Terapia: medica e/o chirurgica
• Coledoco litiasi (migrazione di calcolo in
coledoco) che può determinare ittero e/o
pancreatite.
Calcolosi
VB
Terapia chirurgica
• Colecistectomia videolaparoscopica
• Nel caso di dimostrata coledocolitiasi può
esser effettuata CPRE con
papillosfinterotomia per la bonifica della via
biliare.
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CPRE
CPRE
Ittero ostruttivo
Cause ittero ostruttivo
• Segno clinico dato dall’innalzamento dei valori di
bilirubina nel sangue > 2,5 mg/dl (VN < 1 mg/dl).
•Ostruzione intrinseca o estrinseca della VB in
qualsiasi segmento
• Litiasi
• Stenosi infiammatorie
• Neoplasie
• Aumento bilirubina diretta (o coniugata)
• Pigmentazione giallastra sclere e poi cute
Ittero non ostruttivo:
• Epatiti, cirrosi, farmaci, sostanze tossiche
• Feci ipo-acoliche, urine ipercromiche (color
marsala)
• Difetto di coniugazione, captazione e escrzione bilirubina a
livello cellulare
• Prurito
• Aumento bilirubina indiretta
Colangite acuta
Ascessi epatici
• E’ una infezione batterica delle vie biliari.
• Causa: ostruzione.
• Sintomatologia:
• Dolore ipocondrio destra
• Febbre con brivido (shock settico)
• Ittero
• Terapia: antibiotici e rimozione causa
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Cisti da echinococco o idatidosi
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