Infiammazione: Quale meccanismo
Riorganizzazione del microcircolo per concentrare in situ
Cellule e sostanze per eliminare l’agente lesivo
Angioflogosi o Infiammazione Acuta
Riorganizzazione del tessuto per
Limitare l’agente lesivo
Circoscrivere il danno provocato dalla risposta flogistica
Istoflogosi o Infiammazione Cronica
STIMOLO LESIVO
Angioflogosi 
Angioflogosi 
Istoflogosi
Risoluzione
Risoluzione  Istoflogosi
(La risposta cronicizza
quindi Inf.Cronica)
Infiammazione Cronica
•
Può avvenire in seguito ad una
infiammazione acuta non risolta
•
Come Risposta primaria ad agenti
patogeni (virus)
ACUTA vs CRONICA
Modificazioni
vascolari
ACUTA
CRONICA
Vasodilatazione
 permeabilità
Minima
PMN
Infiltrato cellulare Macrofagi
No replicazione
Modificazioni
stromali
Minimi
Dovuti edema
Mononucleati
SI replicazione
Proliferazione cellulare
Fibrosi
Infiammazione Cronica
• Monociti/Macrofagi
– Ruolo chiave nell’infiammazione cronica
– Si riproduce localmente nel sito
– Produce citochine che recrutano altre
cells(linfociti, macrofagi, fibroblasti)
– Possono presentare gli antigeni ai linfociti T
inducendo una risposta specifica che porta alla
ipersensibilità
MONOCITI
o
…..MACROFAGI?
I monociti sono circolanti
24
Sono sensibili ai fattori
rilasciati nella zona
dell’infiammazione
Passano dal circolo allo
spazio interstiziale successivamente
Ai neutrofili
Svolgono diverse funzioni:
Nello spazio interstiziale si modificano
Morfologicamente e funzionalmente:
diventano MACROFAGI
Fagocitosi
Attività battericida
Risposta immune
Angiogenesi
Fibrosi
Coagulazione
Eliminazione dei rifiutifebbre
Infiammazione Cronica
• Caratteristiche Istologiche
– Mononucleati – macrofagi, linfociti,
plasmacellule
– Distruzione tissutale
– Fenomeni di guarigione con l’accumulo di
fibroblati e fibrosi
Inflammation
Chronic Inflammation – Syphilitic Aortitis
GRANULOMA
Infiammazione Cronica
• Macrofagi
Vanno incontro a modificazione
• Cellule Epitelioidi:
Cellule Giganti Multinucleate
GRANULOMA
Inflammation
Granulomatous Inflammation
Inflammation
Granulomatous Inflammation
Inflammation
Granulomatous Inflammation
Fibroblasts
Lymphocytes
Macrophages, Epithelioid
Cells, and Giant Cells
Caseous Necrosis
Caseating Granuloma
Non-caseating Granuloma
Struttura del granuloma
Fibroblasts
Lymphocytes
Macrophages, Epithelioid
Cells, and Giant Cells
Linfociti.
Sono presenti nel sangue,
negli organi linfoidi primari e secondri
Mediano la risposta immunitaria di memoria
Granulomi
Immunologici
Batteri, funghi virus elminti
Zirconio,berillio
Sperimentale
Ad eziologia ignota
Non Immunologici (da corpo estraneo)
Silice, talco bentonite
Interazione macrofago – linfocita nell’infiammazione cronica
Nell’infiammazione cronica
l’accumulo di macrofagi
diventa persistente:
• reclutamento continuo
• proliferazione locale
• immobilizzazione
I macrofagi e i linfociti
attivati si influenzano a
vicenda.
Linfocita
IL-1, TNF
Macrofago
attivato
Linfocita
attivato
Altri
mediatori
dell’infiammazione
Macrofago
Presentazione
dell’antigene
Altri
ai linfociti T
mediatori
dell’infiammazione
Granuloma immunologico: prevalenza di linfociti
Granuloma non immunologico: prevalenza di macrofagi
Inflammation
Granulomatous Inflammation
Tubercolosi
La tubercolosi è dovuta al Mycobacterium Tubercolosis, o bacillo di
Kock,
Batteri a forma di "bastoncino", Gram positivi, aerobi, asporigeni,
immobili e
privi di ciglia.
Caratteristica è l'acido resistenza, che viene sfruttata nella
colorazione di Ziehl-Neelsen.
Tubercolosi
Il batterio viene fagocitato dai macrofagi, ma non viene distrutto
Rimane residente nel macrofago le cui attività immunomodulanti sono
alterate
Formazione di un granuloma con necrosi caseosa
cronic inflammation
• E’ importante definire I meccanismi per le
implicazioni cliniche
• L’amplificazione del fenomeno è la chiave
della risposta iniziale
• L’infiammzione persiste fino a quando non è
eliminato lo stimolo iniziale e quando I
mediatori sono dispersi o inibiti
• L’infiammazione è potenzialmente pericolosa
e deve essere controllata
• Le strategie terapeutiche determinano il
controllo dei processi pro-infiammatori
Downloaded from: Robbins & Cotran Pathologic Basis of Disease (on 30 March 2006 01:01 PM)
© 2005 Elsevier