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INFIAMMAZIONE CRONICA
• Cronicizzazione di un’infiammazione acuta
• Infiammazione cronica primaria: istoflogosi (esistono
però anche istoflogosi ad andamanto acuto).
Cronicizzazione di un’infiammazione acuta
•
•
•
Presenza di ESSUDATO (deposizione di fibrina; edema)
POLIMORFONUCLEATI
Processi di guarigione in atto: MACROFAGI, TESSUTO DI
GRANULAZIONE, FIBROSI, LINFOCITI E PLASMACELLULE.
Esempi:
• Ulcera peptica cronica
• Epatite alcolica cronica
• Infiammazione purulenta cronica
Infiammazione purulenta cronica
•
ASCESSO -> ritardato svuotamento
•
Presenza di materiale estraneo o necrotico
osteomielite acuta Æ osteomielite cronica
•
Difetti della funzione leucocitaria
– Deficienza del C3
– Agammaglobulinemia legata al cromosoma X o malattia di
Bruton
– Malattia granulomatosa cronica
INFIAMMAZIONE CRONICA PRIMARIA
(ISTOFLOGOSI)
A) INFILTRAZIONI ASPECIFICHE DI LINFOCITI
il sistema immunitario riconosce estranee cellule di un tessuto
proprio. Es.:
– INFEZIONE da VIRUS dell’EPATITE B (formazione di
neoantigeni)
necrosi periportale associata ad un denso infiltrato infiammatorio
composto principalmente da linfociti. Se cronicizza si aggiunge
rigenerazione e fibrosi Æ CIRROSI
– TIROIDITE di HASHIMOTO (malattia autoimmune)
diffuso e intenso infiltrato di linfociti nel parenchima tiroideo Æ
atrofia follicolare, degenerazione e necrosi delle cellule follicolari
Æ ipotiroidismo.
B) INFIAMMAZIONI GRANULOMATOSE
•
IL – 12 prodotta dai macrofagi. Importante per l’induzione della
risposta TH1. E’ un potente induttore della secrezione di IFN – γ da
parte dei linfociti.
•
IFN – γ potente attivatore dei macrofagi.
IFN – γ
MACROFAGO
LINFOCITA TH1
IL - 12
•
IL – 2 stimolazione proliferativa autocrina e paracrina di linfociti T.
•
TNF – α su cellule endoteliali:
– Aumenta la produzione di prostacicline Æ vasodilatazione
– Induce le molecole di adesione per linfociti e monociti
– Induce la produzione di fattori chemiotattici
EVOLUZIONE DEL GRANULOMA
• Guarigione tramite fibrosi. Eventuale calcificazione della
zona necrotica.
• Confluenza di più granulomi con formazione di estese
lesioni.
• Fluidificazione del materiale necrotico Æ ascesso freddo
Æ fuoriuscita del materiale Æ caverne Æ propagazione
della malattia (TISI)