IPERTENSIONE E MALATTIE CEREBROVASCOLARI Sandro Bruno ICTUS : fattori di rischio e prevenzione primaria L’entità del rischio varia in misura rilevante in relazione al numero e al tipo di fattori. L’effetto combinato dei fattori di rischio è il POTENZIAMENTO RECIPROCO Correzione dei fattori di rischio • Non modificabili • Trattamento farmacologico • Modificazioni dello stile di vita Classificazione dei fattori di rischio: • Demografici: età, sesso • Caratteristiche fisiologiche: pressione arteriosa, colesterolemia, glicemia • Abitudini comportamentali: fumo , alcool,dieta, esercizio fisico ETA’ E SESSO L’incidenza di ICTUS aumenta drasticamente dopo i 65 anni. L’età è il singolo più importante fattore di rischio per ICTUS. Incidenza maschi / femmine = 1.25 Mortalità per ICTUS = femmine > maschi Incidenza per fascie d’età (per 100.000 abitanti) 0 45 55 65 75 > 44 54 64 74 84 85 9 57 119 408 979 1513 28 246 496 1060 1682 3632 Ipertensione arteriosa • Rappresenta uno dei più importanti fattori di rischio modificabili • Correlazione tra valori di PA elevati e complicanze vascolari • Elevata prevalenza nella popolazione generale Il cervello costituisce uno dei principali organi bersaglio della ipertensione ed è responsabile di una ampia quota della mortalità e della morbilità legata a questa patologia che rappresenta il determinante maggiore per l’ictus e per il declino cognitivo DANNO CRONICO : DETERIORAMENTO COGNITIVO E MOTORIO DANNO ACUTO : ICTUS EMORRAGICO ICTUS ISCHEMICO Classificazione delle demenze vascolari Infarti lacunari: Assenza di storia di strokeDemenza progressiva con deficit focali o demenza a tipo frontale Infarto singolo strategico: Improvvisa sintomatologia afasica, agnosica, amnestica o frontale Infarti multipli: Deficit cognitivi e motori progressivi ‘a scalini’ Demenza, apatia, agitazione, segni cortico-spinali/bulbari Forme anatomo-cliniche degli infarti cerebrali: Lacune cerebrali Definizione di ictus rapida comparsa di segni o sintomi neurologici riferibili a disfunzioni globali o focali delle funzioni cerebrali o spinali con danno tissutale o ad esito infausto,di natura vascolare L’attacco ischemico transitorio e’ la comparsa di segni o sintomi riferibili ad un deficit focale cerebrale ,retinico o spinale senza danno tissutale(di durata < 1 h) In Italia l’ictus è la terza causa di morte dopo le malattie cardiovascolari e le neoplasie, causando il 10-12% di tutti i decessi per anno, e rappresenta la principale causa d’invalidità. OGNI ANNO IN ITALIA 196.000 NUOVI ICTUS 80% PRIMI EPISODI (157.000) 20% RECIDIVE (39.000) DATI SPREAD 2012 Malattie cerebrovascolari Ictus ischemico : 75 % Attacco ischemico transitorio : 10% Emorragia intraparenchimale :10% Emorragia subaracnoidea :4% Trombosi venosa cerebrale : 1- 2% Emorragia cerebrale ( 12% di tutte le vasculopatie cerebrali) Secondaria a malformazioni vascolari , ad ipertensione arteriosa, alterazioni della coagulabilita’ del sangue quadri clinici:emorragia cerebrale capsulare o a sede tipica ematoma intraparenchimale,emorragia subaracnoidea. Eziologia dell’ictus ischemico .aterotrombotico .cardioembolico .lacunare .varie .criptogenetiche 18% 20% 30% 2% 30% Cause rare (intorno al 15%): MAV Dissecazioni Trombosi venose cerebrali Angiopatia amiloide Moya Moya Vasculiti Ictus a genesi cardiogena -fibrillazione atriale -cardiopatia ischemica -malattia reumatica valvolare -protesi valvolari -altre cardiopatie (miocardiopatie dilatative,cardiopatie congenite) -forame ovale pervio ,aneurisma del setto Territori vascolari infarti totali della cerebrale anteriore 17% infarti parziali della cerebrale anteriore 34% infarti della cerebrale posteriore 24% infarti lacunari 24% STROKE ISCHEMICO ANTERIORE: sintomi principali Amaurosi fugace omolaterale Emiparesi/emiplegia controlaterale Ipoestesia controlaterale Paralisi facciale controlaterale, disartria paralitica Afasia, alessia, agrafia, acalculia, aprassia se colpito l’emisfero dominante Neglect se colpito l’emisfero non-dominante CIRCOLO POSTERIORE SINDROME DELLA CIRCOLAZIONE POSTERIORE PARALISI DI UN NERVO CRANIALE E DEFICIT SENSITIVO E/O MOTORIO CONTROLATERALE DEFICIT MOTORIO E/O SENSITIVO BILATERALE DISORDINI DEI MOVIMENTI CONIUGATI DEGLI OCCHI DISFUNZIONI CEREBELLARI DIFETTI DEL CAMPO VISIVO ISOLATI L’incidenza delle dissezioni spontanee è stimata intorno al 2,5 per 100.000 per tutti i gruppi di età. Nell’ambito dell’ictus giovanile l’incidenza è considerata intorno al 20% con un picco intorno ai 40 anni Pur non essendo presente una prevalenza in base al sesso, la dissezione delle vertebrali sembra essere più frequente nelle donne con una insorgenza più precoce W I.SCHIEVINK N.E.J MEDICINE n12 2001 Magnetic resonance venogram showing the cerebral venous system and most frequent (%) location of cerebral venous and sinus thrombosis, as reported in the International Study on Cerebral Venous and Dural Sinuses Thrombosis (n=624).44. Saposnik G et al. Stroke. 2011;42:1158-1192 Copyright © American Heart Association, Inc. All rights reserved. Trombosi dei seni venosi e delle vene cerebrali: -la trombosi dei seni, particolarmente del seno longitudinale superiore, produce una sindrome di ipertensione endocranica con papilledema, cefalea e vomito -la trombosi delle vene corticali induce infarti emorragici superficiali con frequente convulsivita’ e segni di lato T2-weighted magnetic resonance image showing high-intensity bland venous infarct in frontal lobe. Saposnik G et al. Stroke. 2011;42:1158-1192 Copyright © American Heart Association, Inc. All rights reserved. --la trombosi venosa puo’ svilupparsi in seguito ad infezioni dell’orecchio e dei seni paranasali o, piu’frequentemente, per uno stato di ipercoagulabilita’ acquisita o congenita. --assunzione di contraccettivi orali,il postpartum o postoperatorio deficit di proteina c s, deficit di antitrombina III, resistenza alla proteina c attivata, iperomocisteinemia,policitemia, colite ulcerosa,neoplasie maligne,cachessia,cause non determinate ---diagnosi con angiomr venosa cerebrale ---Terapia:anticoagulanti(eparina sodica ed a seguire dicumarolici) Il rifornimento ematico del cervello e’ dato da 4 arterie extra craniche: le due arterie carotidee e le due arterie vertebrali. Esse si uniscono alla base del cervello attraverso tre tratti di congiunzione: la comunicante anteriore per il circolo anteriore e le due comunicanti posteriori fra il circolo anteriore ed il circolo posteriore , formando il poligono di Willis . L’encefalo, pur rappresentando il 3% della massa corporea ,riceve il 15% della gittata cardiaca . Il flusso ematico medio del cervello e’ di circa 50 ml per 100 gr ; sotto i 25 ml di flusso compaiono deficit neurologici , sotto i 10 ml l'EEG diventa piatto e si verifica la morte cellulare. E’ quindi , tra i 25 e 10 ml di flusso che , pur verificandosi la sintomatologia , il danno e’ ancora reversibile : finestra terapeutica Il presente terapeutico: Laterapiadell’ictusischemicoèlatrombolisi sistemica praticata entro Le4,5oredall’esordiodeisintomi Il futuro prossimo: La trombectomia meccanica combinata alla prima entro le sei ore dall’esordio La problematica è la mancanza di interventisti neurovascolari Studiato sin dagli anni 80: fibrinolisi locale intrarteriosa Dal 1999 al 2011 sono state implementate nuove tecniche di rivascolarizzazione Studi clinici hanno confrontato il trattamento endovenoso con quello endovascolare EVOLUZIONE DEI TRATTAMENTI ENDOVASCOLARI Da: Techniques for endovascular treatment for acute ischemic stroke: from intra-arterial fibrinolytics to stent – retrievers. Stroke 2015 Feb 5 NUOVI STUDI (INIZIO 2015) • • • • • STUDIO MR CLEAN: ha dimostrato l’efficacia e un miglior outcome clinico del trattamento endovascolare vs standard care in pazienti con occlusione prossimale intracranica del circolo anteriore entro 6 ore. TRIAL ESCAPE (ENDOVASCULAR TREATMENT FOR SMALL CORE AND PROXIMAL OCCLUSION ISCHEMIC STROKE) : ha dimostrato l’efficacia della rivascolarizzazione meccanica in pazienti con occlusione prossimale del circolo anteriore entro 12 ore dall’onset dei sintomi, presenza di piccolo core infartuale e buoni circoli collaterali. I pazienti venivano assegnati al trattamento standard e quindi randomizzati a continuare il trattamento con alteplase e.v. o a rivascolarizzazione meccanica con stent retrievers . Il trial ha dimostrato un miglior outcome nei pazienti trattati con rapida riperfusione meccanica ed è stato interrotto per evidenza precoce di efficacia. STUDIO EXTEND I- A (EXTENDING THE TIME FOR THROMBOLISIS IN EMERGENCY NEUROLOGICAL DEFICITSINTRA-ARTERIAL): pazienti con stroke ischemico da occlusione prossimale dei grossi vasi del circolo anteriore visualizzata e presenza di tessuto ancora «salvabile» alla TC di perfusione, trattati con alteplase e.v. e quindi randomizzati a trattamento endovascolare con stent Solitaire o a continuare il trattamento endovenoso. E’ stato dimostrato che i pazienti sottoposti a ricanalizzazione endovascolare precoce presentavano una più rapida riperfusione (100% di riperfusione vs 37%), un miglior outcome neurologico sia precoce che tardivo, minori complicanze, rispetto ai pazienti trattati con trombolisi e.v. da sola. Anche in questo caso il trial è stato terminato precocemente per raggiunta dimostrazione di efficacia. GRAZIE PER L’ATTENZIONE !
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