Clinica Chirurgica
8 maggio 2003 ore 16:00-18:00
Sbobinatore: Giorgio Dipalma
ANEURISMI DELL’AORTA ADDOMINALE (AAA)
CASO CLINICO:
• Pz di 63 aa. in buone condizioni generali, soprappeso.
• Affetto da ipertensione arteriosa mal controllata e in terapia saltuaria.
• Ernia inguinale sx riducibile.
• Non emergono patologie ereditarie, dismetaboliche o cardiorespiratorie rilevanti.
Si presenta al mattino in PS lamentando dolore addominale crampiforme prevalentemente in mesogastrio,
accompagnato da dolore lombare gravativo e persistente, non responsivo alla terapia analgesica.
Il dolore crampiforme può avere diverse eziologie, può essere di pertinenza colica, intestinale, tipico di un
pz con una subocclusione per esempio. Il dolore lombare in un pz in soprappeso può essere dovuto alla
massa del pz.
Non è indicato da quanto tempo ha dolore e se è un dolore lombare spontaneo o dettato da un movimento
incongruo.
Obiettività:
• Pz sofferente, eupnoico, non sudato, in buone condizioni generali.
• PA 170/100; FC 90;polso ritmico e valido.
• Addome: addome globoso per adipe, respirante e trattabile su tutti i quadranti, palpazione profonda mal
valutabile per lo strato di adipe parietale, no aree di reattività. Ernia inguino-scrotale sx riducibile (il
fatto che sia riducibile indica che non è incarcerata, quindi il dolore non è provocato dall’ernia).
Poiché in questo paziente l’addome è difficile da valutare quali esami si potrebbero fare per avere più
chiaro il quadro della situazione?
• Rx: non è obbligatorio, spesso viene chiesto per prassi.
• Esplorazione rettale: va sempre fatta.
• Peristalsi: in caso di peritonismo oltre al segno di Bloomberg, si ha ileo adinamico, il pz riferisce che non
si scarica e all’auscultazione la peristalsi è assente o diminuita.
Esami di laboratorio e strumentali:
• Nella norma.
• Modesta anemia normocromica normocitica.
• Esame urine negativo per la presenza di Hb.
• Rx addome senza mdc: non significativo per acuzie.
L’esame delle urine viene fatto per escludere una colica renale poiché il pz riferisce un dolore lombare.
All’Rx dell’addome non si riscontrano reperti di occlusione (livelli e distensione/o perforazione)
Il pz viene dimesso dopo visita specialistica ortopedica con prescrizione di esecuzione TAC colonna
lombare e terapia antidolorifica. Contenzione elastica per l’ernia ed indicazione di intervento chirurgico in
elezione.
Qui c’è un errore perché la terapia analgesica è già stata fatta dal paziente senza alcun beneficio.
Dopo circa 3/4 ore dalla dimissione peggioramento della sintomatologia, grave stato iportensivo.
Contattata l’ambulanza questa giunge al domicilio e trova il pz in arresto cardio-respiratorio, vengono
effettuate le manovre di rianimazione e viene effettuato il ricovero.
Cosa può essere successo? A questo punto è credibile che il problema fosse a livello addominale.
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Il dolore lombare è una problematica importante. In generale possiamo dire che:
• Aneurisma aorta addominale: dolore irradiato in regione addominale.
• Aneurisma aorta toracica o dissecazione dell’aorta toracica: dolore irradiato in regione
iterscapolare.
Un pz di questo tipo non va sottovalutato. Abbiamo un pz iperteso, che si presenta con dolore gravativo,
sofferente e che ha fatto terapia senza nessun successo. Sicuramente il pz si è anemizzato, è andato in
stato di shock. Questo pz aveva un aneurisma che si è rotto.
ANEURISMA = qualsiasi dilatazione eccentrica o concentrica che coinvolge tutta la parete dell’aorta
addominale .
Non è detto che l’aneurisma sia per forza di tipo uniforme e simmetrico (concentrico), può essere solo una
dilatazione di un lato solo (eccentrico).
Gli aneurismi dell’aorta addominale rappresentano il 90-95 % di tutti gli aneurismi. Sono di riscontro
sempre più frequente, questo è dettato dal fatto che l’età media dei pz è aumentata, in quanto la
patologia è dovuta sicuramente a fattori ateromasici, e soprattutto dalla diffusione delle indagini
ecografiche.
CLASSIFICAZIONE
A) ANEURISMI VERI:
1. Congeniti: congenita debolezza della parete arteriosa trasmessa ereditariamente.
• Sindrome di Marfan: alterato metabolismo del connettivo con degenerazione delle fibre elastiche
nell’aorta. È molto semplice diagnosticarlo e sospettarlo perché l’habitus marfanoide è
caratterizzato da arti lunghi, con articolazione molto mobili ecc.
• Sindrome di Ehlers-Danlos: alterazione del rapporto collagene/fibre elastiche in cute,
articolazioni e vasi.
2. Traumatici:
• Contusione e lacerazione parziale della parete dell’aorta: questo è un falso aneurisma o
pseudoaneurisma. Infatti l’aneurisma vero per definizione deve interessare tutta la parete
arteriosa. Le lacerazioni possono avvenire in caso di grossi incidenti stradali in persone con la
cintura, perché per trazione e controtrazione della colonna si possono avere dissezioni della
parete. La lacerazione può anche essere iatrogeno, durante interventi chirurgici o esami
strumentali.
• Compressione cronica su piani ossei: questo è un aneurisma vero.
3.Infiammatori:
• Micotici: vengono da emboli settici nei vasa vasorum dell’avventizia. Possono essere:
- Luetici: prima degli anni ’50 la causa prima di aneurismi era la sifilide.
- Correlati a endocardite batterica o ad immunodeficienza nei tossicodipendente: sono i più comuni
nei nostri tempi.
• Infiammatori: abnorme reazione infiammatoria del tessuto periavventiziale sempre per la
presenza di microemboli settici.
4.Aterosclerotici:
• Diminuzione di collagene ed elastina nelle pareti dell’aorta aterosclerotica.
• Aumento dell’attività collagenasica ed elastasica.
• Aumento attività enzimatica ed elastolitica leucocitaria.
La metà appartengono alla categoria degli aterosclerotici.
B) FALSI ANEURISMI: si distinguono semplicemente in traumatici ed infiammatori.
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Classificazione di De Backey: classifica gli aneurismi dissecanti dell’aorta addominale. In questo caso si
crea una falsa camera, che determina la dissezione della parete aortica, il sangue non va più nel flusso
circondato dall’intima, ma passa attraverso gli altri strati creando una cavità sacciforme.
• Tipo I: dissezione che va dall’aorta ascendente fin sotto il diaframma.
• Tipo II: dissezione dell’aorta ascendente, forma localizzata.
• Tipo III: dissezione che va dall’istmo, subito dopo l’origine della succlavia sx: -fino alle due iliache.
-forma localizzata.
Esiste anche la manovra di DeBackey che permette di distinguere un aneurisma sottorenale se risulta
come reperto palpatorio illuminante.
EZIOLOGIA
Riprende la classificazione:
- Aterosclerotici: l’aneurisma può essere toracico o addominale.
- Infettivo: luetici e micotici.
- Traumatici.
- Dissecanti.
Nell’80-90 % dei casi gli aneurismi si formano all’origine delle arterie renali estendendosi sino alla
biforcazione, o talora coinvolgendo, le arterie iliache comuni, interne e/o esterne. Questo accade per
questioni emodinamiche, perché è la sede che ha le più grosse turbolenze emodinamiche. Questa non è
sicuramente la prima tappa della formazione dell’aneurisma. La prima tappa è sicuramente il microtrauma
dell’endotelio.
DISTRIBUZIONE TOPOGRAFICA
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Aorta ascendente e arco aortico 5,5%.
Aorta discendente 12%.
Aorta sovrarenale 2,5%.
Aorta sottorenale 80%.
PATOGENESI
Riduzione del collagene ed elastina nella parete dell’aorta.
Aumento dell’attività elastasica e collagenasica ad opera enzimi litici leucocitari.
Cedimento della tunica media per il prevalere di fattori emodinamici (ipertensione).
Diminuzione della tensione superficiale del vaso per riduzione dell’elastina, del collagene e delle cellule
muscolari lisce.
La parete del vaso è sottoposta a due forze contrapposte: la forza della pressione arteriosa e la forza
della tensione superficiale. Quindi per riduzione del collagene e dell’elastina si ha il venir meno della
tensione superficiale e perciò il prevalere della pressione.
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STORIA NATURALE
L’evoluzione naturale è la sua progressiva espansione sino alla rottura. Le arterie sono continuamente
sollecitate da due forze contrastanti:
- La pressione arteriosa sistemica che ha una funzione espansiva.
- La tensione superficiale, correlata alla struttura della media, che tende a far collabire il vaso.
Ci deve essere sempre un equilibrio tra questi due fattori. Quando la pressione arteriosa aumenta la sua
forza contro la parete arteriosa, i microtraumi provocano un danno alle cellule muscolari della parete
provocando un cedimento della tonaca media.
T= P x r
Legge di Laplace
S
Secondo la legge di Laplace la tensione superficiale si correla direttamente alla pressione arteriosa e al
raggio del vaso e inversamente allo spessore della parete. Ne consegue che il raggio del vaso, quindi
l’espansione dell’aneurisma, aumenta al ridursi della tensione e all’assottigliarsi della parete.
Esiste una correlazione tra diametro rottura dell’AAA:
- Diametro < 5 cm: 4,1% di incidenza annuale di rottura.
- Diametro 5-7cm: 6.6% di incidenza annuale di rottura.
- Diametro > 7 cm: 19% di incidenza annuale di rottura.
È importante anche in quanto tempo è aumentato l’aneurisma.
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FATTORI PREDISPONENTI
• Ipertensione arteriosa: 61-67% presente nel caso di pz operati.
• Forma: sono più predisposti all’espansione e alla rottura i fusiformi, meno i sacciformi.
• Presenza di calcificazioni nella parete del vaso: la calcificazione è un indice della distruzione della parte
muscolare del vaso.
VASCULOPATIE ASSOCIATE AD AAA
Una cosa da tener presente quando si è davanti ad un pz con diagnosi di AAA è che questa è una patologia
multiorganica. Vuol dire che un pz con AAA su base degenerativa presenterà probabilmente anche altri
problemi a livello vascolare.
• Coronaropatie: nel 34-82% dei casi. È il fattore più importante di mortalità post-operatoria a distanza
• Stenosi carotidee: nel 5-8% dei casi. È il secondo fattore di mortalità post-operatoria a distanza.
• Stenosi arterie renali: danno una insufficienza renale cronica nel 30% dei casi.
Quindi un pz con angine ricorrenti determinate da malattia ateromatosa va sempre fatta un’ecografia
dell’addome per escludere che altre sedi non siano interessate.
QUADRO CLINICO
L’AAA è caratterizzato da 3 stadi clinici:
1. ASINTOMATICO O PAUCISINTOMATICO:
• Nel 70% dei casi è di riscontro occasionale nel corso di indagine radiologica di altra patologia. Sono gli
aneurismi che abbiamo visto prima avere diametro > 5 cm.
• Nel 30% dei casi sono evidenziati come una massa pulsante obiettivabile, soprattutto in pz magri.
Spesso nei pz magri si può sentire qualcosa (che è l’aorta) che pulsa, questo non vuol dire che quel pz
ha un aneurisma.
• Per compressione di strutture adiacenti: duodeno, mesocolon trasverso, ureteri. È il caso degli AAA
infiammatori.
2.IN ESPANSIONE E FISSURAZIONE:
• Rapida espansione volumetrica avvertibile talora palpatoriamente. In soggetto magro è più facile, nel
nostro paziente in sovrapeso non è stato possibile.
• Se la fissurazione avviene posteriormente il dolore ha un esordio lombare con successiva irradiazione
addominale anteriore.
• Evoluzione in rottura.
È chiaro che essendo nella regione del retroperitoneo, se la rottura avviene qui, il dolore sarà
posteriore, irradiato nella regione lombare. Il pz dovrà essere visto anche dall’ortopedico per avere una
valutazione d’insieme del paziente.
3.IN ROTTURA:
• Il dolore può essere da emoperitoneo per rottura dell’aneurisma.
DIAGNOSI
ß ECOGRAFIA ADDOMINALE:
-è un’indagine di screening, di primo livello.
-permette di valutare le dimensioni, lo spessore della parete, l’eventuale presenza di trombi endoluminali
o di ematoma retroperitoneale.
È un’indagine importante anche perché non è invasiva, molto semplice da fare, che è alla portata di tutti.
Da informazioni molto importanti.
ß TAC ADDOMINALE e ANGIO-RM:
-hanno una risoluzione nettamente migliore.
-permette di valutare i rapporti con le strutture adiacenti: vena cava inferiore, vena renale sx,
pancreas, rene a ferro di cavallo.
-la TAC permette di valutare la presenza o meno di fissurazione, dissecazioni e di ematomi
retroperitoneali.
ß ANGIOGRAFIA:
- permette di valutare i rapporto dell’aneurisma con le arterie renali e con l’arteria mesenterica inferiore.
Immagini angiografiiche: vengono mostrate immagini angiografiche in cui sono visibili l’aorta, le due
iliache comuni e l’iliaca esterna. Si possono vedere anche i due reni.
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TERAPIA
La terapia è sicuramente chirurgica.
ÿ Si fa una attenta e periodica sorveglianza clinica e strumentale con un’ecografia ogni 6 mesi per AAA di
diametro < 4 cm.
ÿ Si fa intervento chirurgico d’elezione per AAA di diametro > 4,5-5 cm, previa rivascolarizzazione
coronarica (by-pass) e/o carotidea (TEA=TromboEndoArterectomia) in caso di angina instabile e/o
stenosi carotidee emodinamicamente significative. Questo perché prima di andare a sistemare
l’aneurisma sarà necessario andare a sistemare le problematiche cardio-circolatorie. Esistono due tipi di
interventi:
• Endoaneurismectomia con innesto protesico (in goratex) aorto-aortico o aorto-iliaco o aorto-femorale.
Le differenze sono dovute alla lunghezza di aorta interessata. In pratica si rimuove il trombo dalla
sacca aneurismatica.
Vengono mostrate immagini dell’intervento (ho sintetizzato le varie fasi dell’intervento): si arriva in
retroperitoneo, si scopre l’aorta. Si lega il colletto prossimale e poi quello distale dell’aneurisma con
clamp. L’aneurisma viene inciso, si ripulisce dal trombo e si impianta la protesi che viene anastomizzata
a monte e a valle (non si fa extracircolazione). Si copre con l’avventizia dell’aneurisma e si richiude. Si
declampa prima a monte e poi a valle.
• Chirurgia endovascolare con impianto protesico endoluminale per via femorale (intervento
sperimentale). Si posiziona la protesi con un introduttore che verrà dilatata una volta in sede.
o Questo tipo di intervento è indicato nel caso in cui il rischio chirurgico-anestesiologico
dell’endoaneursmectomia sia maggiore del rischio di rottura dell’AAA.
o È controindicato nel caso di addomi “ostili”, nel caso, per esempio, di plurioperati addominali ( per la
presenza di aderenze) o di portatori di uro- o colostomie ( perché l’endoprotesi non si deve
infettare, deve essere il più possibile sterile).
o Vantaggi: minore morbilità e mortilità, minore aggressività chirurgica, minore durata dell’intervento
chirurgica e minore tempo dell’ospedalizzazione.
o Possono essere trattati con la chirurgia endovascolare il 10-15% degli AAA.
o Criteri di fattibilità:
-diametro dei colletti (zona di passaggio tra il vaso sano e il vaso malato).
-estensione longitudinale della dilatazione aneurismatica, cioè quanto è lungo l’aneurisma.
-tortuosità dell’aorta aneurismatica, l’endoprotesi viene posizionata spingendola nell’aorta, quindi
se ci sono tortuosità si possono creare false strade rischiando di rompere l’aorta
-presenza o meno di patologia steno-ostruttiva dell’iliaca, questo impedirebbe il passaggio
dell’endoprotesi.
-tortuosità dell’iliaca
-punto di ancoraggio dell’endoprotesi non trombotico e non calcifico.
o Complicanze locali:
-ematoma o pseudoaneurisma nel sito d’accesso.
-dissezione a livello delle arterie iliache per forzatura delle angolazioni o delle stenosi. Può
richiedere una conversione chirurgica in laparotomia.
-sanguinamento per rottura arteriosa; le cause possono essere la dilatazione eccessiva del colletto o
il raddrizzamento del colletto angolato. Richiede la conversione chirurgica in laparotomia.
-micro- o macroembolizzazione multiorgano dovuto a mobilizzazione di trombi o a fenomeni
anticoagulativi insufficienti.
-posizionamento incongruo dovuto al “rilascio” dell’endoprotesi, questo accade perché non viene
ancorata.
-migrazione dell’endoprotesi per difetto di ancoraggio della parete aortica.
-occlusione dei vasi prossimali al colletto per rilascio o migrazione dell’endoprotesi.
-endoleak: sanguinamento periprotesico (tra la protesi e la parete dell’aneurisma).
o Complicanze sistemiche: -febbre e leucocitosi.
-infarto acuto
-occlusione intestinale
-polmoniti.
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FOLLOW UP
Nei pz operati è necessario effettuare tutta una serie di fattori:
ÿ Valutazione di: -esclusione della sacca aneurismatica.
-stabilizzazione del diametro.
-dislocazione della protesi.
-pervietà della protesi.
ÿ Valutazione clinica del pz: -generale.
-polidistrettuale della malattia ateromatosa.
-perfusione periferica.
ÿ Eco-color-doppler a 7 gg, 30gg e 3 mesi.
ÿ TAC.
ROTTURA AAA
L’incidenza di rottura di AAA è il 60% nei pz operati. La mortalità è il 98-100% della totalità dei casi . Le
principali sedi di rottura sono:
-spazio retroperitoneale: in questa situazione il pz avverte un forte dolore in sede lombare.
-rottura nel cavo addominale libero (primaria o secondaria, per esempio ad incidenti).
-rottura nel cavo gastroenterico per presenza di una fistola ( quarta porzione del duodeno).
-in cava inferiore (fistola A-V).
I sintomi della rottura sono: -dolore addominale o posteriore ad esordio improvviso.
-ipotensione/shock.
-massa addominale pulsante (espansività in tutte le direzioni).
La diagnosi è spesso solo intraoperatoria in pz giunti in PS per arresto cardio-circolatorio da shock
emorragico non traumatico.
Strumenti validi per la diagnosi sono: -ECO: ha una sensibilità del 98%, si è certi della presenza della
rottura solo in presenza di emoperitoneo.
-TAC: diagnostica\sempre la rottura, può però essere utilizzata
solo in pz emodinamicamente stabili, è utile perché permette di
valutare anche i rapporti con le strutture adiacenti.
In caso do rottura c’è indicazione assoluta per l’endoaneurismectomia.
N.B.: La lezione si è ridotta alla lettura delle slide, ho integrato gli schemi presentati con i pochi e scarni
commenti del “prof”.
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