SHOCK CARDIOCIRCOLATORIO
o EMODINAMICO
Sindrome evolutiva con segni e
sintomi caratteristici,dovuta ad uno
squilibrio tra apporto e fabbisogno di O2
che conduce allo sviluppo di ipossia
tessutale/cellulare
Concetto di “Cell Energy Failure”
LO SHOCK CIRCOLATORIO
è
UNA SINDROME
EVOLUTIVA
IN SENSO NEGATIVO
e rappresenta sempre
un’ URGENZA / EMERGENZA
Lo shock evoluto (fase tardiva), qualunque ne
sia la natura iniziale, si presenta clinicamente
con un quadro comune caratterizzato da:
• Segni cutanei (pallore, cianosi, marezzature)
• Ipotensione arteriosa e tachi(bradi)cardia
• Segni di grave insufficienza d’organo (MOFS)
• Acidosi lattica
COINVOLGIMENTO di
•
•
•
•
Macro e micro circolo
Metabolismo cellulare
Trasporto transmembrana
Mediatori umorali (catecolamine, reninaangiotensina, prostanoidi, endorfine,
chinine, radicali liberi dell’ossigeno…)
• Sistema emocoagulativo
Microcircolazione
• Unica sezione del sistema circolatorio ove si
realizzano scambi fra sangue e tessuti e
viceversa
• L’INSUFFICIENZA DEL FLUSSO
TRANSCAPILLARE COSTITUISCE LA BASE
DELLA FISIOPATOLOGIA DI OGNI STATO DI
SHOCK
• La pressione all’interno del capillare dipende
dalla pressione di perfusione e dallo stato dello
sfintere precapillare
CAPILLARY LEAK SYNDROME
Alterazione del metabolismo
cellulare
• Inadeguata perfusione tissutale
anaerobiosi
ridotta produzione di energia (1 mole di glucosio
= 2 moli di ATP vs > 30moli di ATP in aerobiosi)
accumulo di lattato
acido lattico
• Destabilizzazione delle membrane
arresto della
pompa Na+
aumento della permeabilità cellulare
massiva idrolisi dell’acido arachidonico
disgregazione della membrana stessa
• Danno delle membrane lisosomiali, mitocondriali
• La rottura degli organuli citoplasmatici segna il passaggio
dal danno reversibile a quello irreversibile
Fattori determinanti la pressione
sanguigna
Performance cardiaca
Volemia
Pressione sanguigna
FLUSSO EMATICO
DISTRETTUALE
Resistenze
periferiche
CLASSIFICAZIONE dello SHOCK
• S. cardiogeno
• S. ipovolemico
• S. (mal)distributivo
• S. ostruttivo
CAUSE di SHOCK
• S. CARDIOGENO: deficit primario di
funzione miocardica
• SHOCK IPOVOLEMICO: deplezione di
volume intravascolare da:
emorragia,vomito,diarrea, disidratazione,
perdite nel terzo spazio
CAUSE di SHOCK
• S. DISTRIBUTIVO: maldistribuzione del
circolo a livello arteriolare-capillare
provocato da sepsi, anafilassi, cause neurologiche,
insufficienza surrenalica acuta
• S. OSTRUTTIVO: ostacolo di tipo
ostruttivo al funzionamento del miocardio
per tamponamento, pnx iperteso,embolia
polmonare massiva
PROFILO EMODINAMICO dei VARI
TIPI di SHOCK
POAP
G.C.
S. Cardiogeno
S. Ipovolemico
S. Distributivo
S. Ostruttivo:
Tamponameto
oN
Embolia polm.
oN
N
RVS
Clinica dello SHOCK
DIVERSA IN BASE A:
I.C. ridotto (shock ipodinamico o
”freddo”)
I.C. aumentato (shock iperdinamico o
“caldo”)
Clinica dello SHOCK
• Sintomi cutanei: ipo (iper)termia, cianosi,
marezzature, sudorazione, ritardato refilling
capillare
Causa: vasocostrizione,vasodilatazione,vasoplegia, perfusione
inadeguata
• Oliguria (diuresi < 0.5 ml/kg/h) anuria
Causa: riduzione e redistribuzione flusso ematico
renale, attivazione meccanismi di preservazione volemia
Clinica dello SHOCK
• SEGNI CARDIOCIRCOLATORI: ipotensione
arteriosa, tachicardia; possibilità di insufficienza
miocardica secondaria
• SEGNI NEUROLOGICI: confusione,
obnubilamento, agitazione-delirio (sepsi), segni
focali
Causa: inadeguato apporto di O2 a cellule cerebrali, azione
diretta di tossici (sepsi)
Clinica dello SHOCK
SEGNI RESPIRATORI:
– IPERVENTILAZIONE
– TACHIPNEA
– DISPNEA
CAUSE: aumentato fabbisogno ventilatorio
(acidosi,sepsi) alterazioni V/Q, iniziale ALI,
aumento drive resp da cause centrali
SEGNI METABOLICI: ACIDOSI METABOLICA
(LATTICA), IPERGLICEMIA,
TURBE DELLA COAGULAZIONE (DIC)
DIAGNOSI di TIPO di SHOCK
• Si basa su
– Contesto anamnestico-clinico
– Esami strumentali (ECG, US, Rx standard, TC)
– Dati di laboratorio
– Monitoraggio emodinamico
• da NIBP a PA invasiva in continuo (informazioni da
morfologia onda pressoria!)
• da PVC a Swan Ganz ad emodinamica volumetrica
ad ecocardio
Monitoraggio evoluzione
• Si basa su
– 3) Esami strumentali (ECG, US, Rx standard, CT)
– 2) Dati di laboratorio
– 1) Monitoraggio emodinamico
• da NIBP a PA invasiva in continuo (informazioni da
morfologia onda pressoria!)
• da PVC a Swan Ganz (SvO2) ad emodinamica
volumetrica ad ecocardio
LO SHOCK CIRCOLATORIO È
UNA SINDROME
EVOLUTIVA
IN SENSO NEGATIVO
IL COMPITO del CURANTE
è
INTERROMPERE IN TEMPO
UTILE L’EVOLUZIONE
SHOCK: Principi di Trattamento
Obiettivo primario:
RIEQUILIBRARE LA BILANCIA
tra APPORTO e DOMANDA DI O2
Ripristinare perfusione tissutale adeguata con
VOLEMIA ADEGUATA
FARMACI CARDIO-VASO ATTIVI
Posta la dignosi COSA FARE?
• O2 terapia
• Monitor PA (NI o Inv)
• Accesso venoso
adeguato
• Cateterismo vescicale
• EGA EAB seriate con:
• Lattati e Ionogramma
• Altri esami ematologici
ed ematochimici
• Emogruppo
INIZIARE TRATTAMENTO con
SOLUZIONI DI RIEMPIMENTO VASCOLARE
ed AMINE CARDIOVASOATTIVE
TERAPIA dello SHOCK: FLUIDI
• Tipo: in base alla natura del deficit di
volemia
• Quantità:guidata dal monitoraggio
emodinamico e dalla risposta clinica con
attenzione al sovraccarico (polmone!)
• Obiettivi: risoluzione shock con GC
adeguata (diversa in diversi pz),
SpO2>92, SvO2>70
Non risolta su base di evidenza scientifica la
controversia Colloidi-Cristalloidi
Discusso il target di Hb nel pz critico (7-10 g/dl)
DOPAMINA (β1 δ α)
• In linea di massima 3 fasce d’azione
• 2-3 μg/kg/min
(β1) inotropo + / cronotropo + / δ +++
flusso splancnico e renale con
FG e natriuresi
• 4-10 μg/kg/min
(β1) inotropo + +/cronotropo++/ δ + - • >10 μg/kg/min
α agonista progressivamente fino ad essere
sovrapponibile a noradrenalina
DOPAMINA (β1 δ α)
• EFFETTI COLLATERALI
– Aumenta pre e post carico quindi pressioni di
riempimento, nonostante effetto inotropo pos
– Tachicardia, aritmie
– Aumento consumo O2 miocardico
• INDICAZIONI
– Molto vaste in stati di shock
– Insufficienza cardiaca con ipotensione
– Prudenza in cardiopatia ischemica
DOBUTAMINA (β1 β2 α)
•
•
•
•
Potente agonista β adrenergico
Aumenta GC
Effetto cronotropo variabile
Vasodilatatore
Dose: da 5 a 20 μg/kg/min
DOBUTAMINA (β1 β2 α)
• Effetti clinici:
G.C.
S.V.
PA (?)
Non aumenta MVO2
• INDICAZIONI:
– QUANDO SERVE UN POTENTE INOTROPO
• ANCHE NELLA CARDIOPATIA ISCHEMICA
NORADRENALINA (β1 α)
• Potente agonista α adrenergico
• Vasocostrittore ++++
• Anche azione β adr. con effetto inotropo e
cronotropo +++
• Dose a partire da 0.05 μg/kg/min
ADRENALINA (β1 α β2)
• Potente agonista α e β adrenergico
• Vasocostrittore ++
• Effetto inotropo e cronotropo +++
• Dose a partire da 0.1 μg/kg/min
Aumenta il consumo di O2 miocardico!
UNA QUESTIONE DIBATTUTA e NON RISOLTA:
E’ OPPORTUNO CERCARE DI CORREGGERE
L’ACIDOSI METABOLICA (LATTCA)
IN CORSO di SHOCK?
SE SI, IN QUALE MISURA?
Effetti collaterali di dosi cospicue di NaHCO3 :
•Sovraccarico di Na+
•Acidosi paradossa intracellulare e liquorale
•Alcalosi met. post risoluzione shock
TERAPIA dello SHOCK:
segni di successo
•
•
•
•
•
Aumento-normalizzazione PA
Riduzione FC
Diuresi > 0.5 ml/kg/h
Scomparsa alterazioni del sensorio
Correzione dell’acidosi lattica