I Sali biliari, come il glicocolato,
facilitano la digestione dei lipidi nell’intestino
Formazione dei chilomicroni
Azione delle lipasi pancreatiche
nel muscolo e nel tessuto adiposo
ApoC-II
I triacilgliceroli forniscono il
combustibile per i lunghi
voli migratori del
Piviere minore.
I triacilgliceroli sono riserve
di energia molto concentrate
essendo ridotti ed anidri.
La completa ossidazione degli
acidi grassi è caratterizzata
da una resa energetica pari a
circa 9 kcal/g,
quasi doppia rispetto alle
circa 4 kcal/g dei carboidrati
e delle proteine.
Grande deposito
di trigliceridi
circondato da una
piccola striscia di
citoplasma.
Fotografia al microscopio elettronico di un adipocita
Mobilizzazione dei triacilgliceroli
Prima tappa della reazione catalizzata dalla metilmalonil CoA mutasi
Distribuzione e fabbisogno
La vitamina B12 è sintetizzata esclusivamente dai microrganismi.
Nell’uomo la sintesi di B12 da parte dei batteri intestinali è del tutto insufficiente,
per cui la vitamina deve essere introdotta con la dieta.
Particolarmente ricchi di B12 sono il fegato ed rene.
La carne, il latte, il formaggio e le uova contengono quantità modeste di
vitamina, mentre gli alimenti di origine vegetale non contengono
tale vitamina.
La sua carenza nell’uomo ha come principale manifestazione
l’anemia perniciosa, caratterizzata in circolo dalla presenza di elementi
immaturi della serie eritrocitaria.
In più la degenerazione delle fibre nervose e altre anomalie del
sistema nervoso.
Anemia perniciosa
Solo eccezionalmente causata da carenza di vitamina nella dieta,
è generalmente causata da un blocco del suo assorbimento intestinale
(avitaminosi condizionata) per assenza
di una specifica glicoproteina del succo gastrico,
detta “Fattore intrinseco di Castle”,
che ha il compito di legare la vitamina, trasportarla all’ileo,
legarsi a siti specifici presenti sui microvilli ed
immetterla negli eritrociti per azione un fattore di rilascio.
Benchè la maggior parte della ossidazione degli acidi grassi
abbia luogo nei mitocondri, una parte di essa ha
luogo anche in organelli cellulari detti
PEROSSISOMI,
caratterizzati da elevate concentrazioni dell’enzima Catalasi,
che catalizza la dismutazione del perossido di idrogeno
in acqua ed ossigeno molecolare.
nb. L’ossidazione degli acidi grassi che, in questi organelli,
si arresta a livello dell’ottanil CoA,
può servire ad accorciare le lunghe catene per renderle migliori
substrati della  ossidazione.
L’organello contiene un
cristallo di urato
ossidasi
ed è circondato da una
singola membrana
bistratificata.
Le strutture granulari
scure all’esterno del
perossisoma sono
particelle di glicogeno.
Fotografia al microscopio elettronico di un
perossisoma in un epatocita
Prima tappa della degradazione degli acidi grassi nei perossisomi
Formazione ed esportazione dei corpi chetonici
Le condizioni che
determinano un aumento
della gluconeogenesi,
(diabete non controllato,
diete troppo rigide e digiuno)
rallentano il flusso dei
metaboliti nel ciclo citrico ed
esaltano la conversione di
acetil-CoA in acetoacetato.
Nel diabete non controllato
poiché l’insulina è insufficiente,
i tessuti extraepatici non assumono Glc dal sangue per usarlo come
combustibile o convertirlo in grassi di riserva.
In queste condizioni il malonil-CoA non viene formata
e la CATinterna non è inibita.
Gli acidi grassi entrano, quindi, nei mitocondri
per essere degradati ad acetil-CoA, che però non può
essere ossidato attraverso il ciclo citrico, perché alcuni intermedi
sono stati sottratti per la gluconeogenesi.
L’accumulo di acetil-CoA produce una quantità di corpi chetonici
superiore alla capacità degli organi extraepatici di utilizzarli,
il pH del sangue si abbassa
e si instaura una condizione nota con il nome di acidosi, che in
condizioni estreme porta al coma ed in alcuni casi alla morte.