Anteprima Estratta dall' Appunto di Clinica
medica
Università : Università degli studi di Milano
Facoltà : Medicina
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BLOCCHI INTRAVENTRICOLARI
Localizzazione: al di sotto del fascio di His (blocchi infra-His).
In relazione alla struttura trifascicolare del sistema di conduzione intraventricolare, si distinguono:
1. blocchi monofascicolari
2. blocchi bifascicolari
3. blocchi trifascicolari.
Come per gli altri disturbi di conduzione, si distinguono 3 gradi di gravità:
I grado: blocco incompleto
II grado: blocco intermittente
III grado: blocco permanente.
Ad eccezione del blocco trifascicolare (che all’ECG di superficie è simile al blocco AV totale), i blocchi di branca sono per lo più asintomatici (diagnosi elettrocardiografica).
om
Blocco di branca destra (BBD) completo
Blocco nella branca destra di Tawara. ECG: QRS ≥ 0,12 sec., inizio ritardato della deflessione negativa con discordanza del tratto ST-T rispetto al QRS, onde S profonde in I, onda
R in V1 e QRS a forma di M.
Blocco di branca destra incompleto
Tempo QRS ≤ 0,10-0,11 sec.; rSr’ oppure RSr’ in V1-2
rib
e.c
Emiblocco anteriore sinistro (EAS)
È la forma più frequente di blocco intraventricolare; ECG con deviazione assiale sinistra:
tipo RI/SII/SIII con profonde onde S fino a V6.
Ct
Emiblocco posteriore sinistro (EPS)
ECG: deviazione assiale destra con QRS di durata normale; diagnosi possibile soltanto se
la deviazione destra non è spiegabile con sovraccarico del cuore destro.
AB
Blocco di branca sinistra (BBS) completo
Esso può essere unifascicolare (fascicolo di Tawara sinistro bloccato prima della biforcazione) oppure bifascicolare (EAS + EPS).
ECG: tempo QRS ≥ 0,12 sec., inizio ritardato della deflessione negativa, onda S ampia e
profonda in V1-2, complesso ventricolare scisso in V5-6; discordanza tra il tratto finale
(ST/T) e il complesso ventricolare (QRS). In I/aVL assenza dell’onda Q.
Blocco di branca sinistra incompleto
Tempo QRS 0,10-0,11 sec.
R1
R
S
Derivazione V1:
Blocco di branca destro
Blocco di branca sinistro
L’esistenza contemporanea di due blocchi monofascicolari (blocco bifascicolare) può
preludere ad un blocco trifascicolare (con pericolo di attacco di Adams-Stokes, come
nel caso del blocco AV totale).
282
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Eziologia
Cardiopatia ischemica, infarto miocardico, miocarditi e cardiomiopatie; sovraccarico del
cuore destro (ad es. dovuto a vizi congeniti oppure embolia polmonare R blocco di
branca destro incompleto o completo), idiopatica (m. di Lenegre e m. di Lev).
Terapia
— eziologica della malattia di base;
— in caso di blocchi bifascicolari (ad esempio blocco di branca destra + emiblocco
anteriore sinistro), si deve valutare l’indicazione al pace-maker; generalmente essa è
costituita dal dato anamnestico di vertigini o sincopi, oppure dalla contemporanea
presenza di un blocco AV I° (allungamento PQ) R se l’ECG del fascio di His evidenzia un prolungamento dell’intervallo HV si consiglia a scopo preventivo l’impianto di pace-maker;
— terapia del blocco trifascicolare come nel blocco AV totale (vedi sopra).
SICK SINUS SYNDROME (SSS)
e.c
om
1. Bradicardia sinusale persistente.
2. Arresto sinusale intermittente o blocco AV.
3. Sindrome bradicardia-tachicardia: tachicardia parossistica sopraventricolare oppure
fibrillazione/flutter atriale. Dopo la tachicardia segue una pausa asistolica prolungata prima che ricominci il ritmo sinusale eventualmente bradicardico che può provocare ischemia cerebrale con vertigini e sincopi.
Nota: la sindrome del seno carotideo può occasionalmente indicare una sick sinus
syndrome.
Ct
rib
Eziologia
1. malattia coronarica cardiaca
2. miocardite e cardiomiopatia (eventualmente con autoanticorpi anti nodo del seno)
3. degenerazione idiopatica del sistema di conduzione (M. di Lenegre e M. di Lev).
AB
Clinica
Nelle fasi tachicardiche: palpitazioni, dispnea, angina pectoris. Nelle fasi bradicardiche:
vertigini e sincopi (attacchi di Adams-Stokes), insufficienza cardiaca.
Diagnosi
• ECG dinamico secondo Holter: rilevazione e quantificazione dei disturbi del ritmo
bradicardico
• ECG sotto sforzo: nella SSS manca un adeguato aumento della frequenza sotto sforzo
• test con atropina: dopo iniezione di 1 mg di atropina e.v., la frequenza cardiaca, nella SSS, non supera 80/min.
Controindicazioni: glaucoma, adenoma della prostata.
• tempo di recupero del nodo del seno prolungato (> 1.500 msec.) = tempo necessario
alla ripresa del ritmo sinusale dopo precedente stimolazione atriale rapida (tramite
pace-maker).
Terapia
— impianto di pace-maker, in presenza di sintomi da bradicardia (vertigini, sincopi, insufficienza cardiaca)
— in caso di tachicardia/bradicardia con disturbi clinici: pace-maker e trattamento antiaritmico.
283
ABCtribe.com - [Pagina 4]
SINDROME DEL SENO CAROTIDEO
Epidemiologia
Spesso nei soggetti anziani (sino al 25%). Il 90% dei pazienti è asintomatico.
Definizione
Ipersensibilità dei barocettori posti nell’area della biforcazione carotidea con disturbi
clinici dopo stimolazione della carotide; la stimolazione vagale può condurre a:
• asistolia o forte bradicardia (= tipo cardioinibente, 90% dei casi) oppure:
• abbassamento della PA > 50 mm Hg senza bradicardia (= tipo vasodepressivo, 10%
dei casi)
• forma mista.
Eziologia: quasi sempre di origine arteriosclerotica (nell’uomo anziano).
Clinica: vertigini, sincopi a seguito di movimenti spontanei della testa o di costrizione del
collo oppure dopo massaggio della biforcazione carotidea.
om
Diagnosi: anamnesi + tentativo di compressione sulla carotide: asistolia > 3 secondi e/o
abbassamento pressorio > 50 mm Hg dopo massaggio/compressione unilaterale sulla
carotide (attenzione ai pazienti con stenosi carotidea!). Poiché il tentativo di compressione sulla carotide dà esito positivo nel 25% dei pazienti > 65 anni, esso deve essere
sempre valutato insieme ai dati clinico-anamnestici.
e.c
Terapia: terapia con pace-maker solo se in anamnesi si rilevano disturbi (vertigini, sincopi), correlati ai movimenti spontanei della testa o del collo.
rib
ARRESTO CARDIOCIRCOLATORIO
AB
Ct
2 forme:
1. arresto cardiaco tachisistolico (iperdinamico) (80% dei casi) dovuto a fibrillazione/flutter ventricolare e tachicardia ventricolare senza polso;
2. arresto cardiaco asistolico (ipodinamico) (20% dei casi) dovuto all’asistolia o alla
dissociazione elettromeccanica senza polso: attività elettrica all’ECG in assenza di
attività meccanica di pompa.
Forma particolare: dissociazione elettromeccanica = iposistolia = «weak action» = arresto circolatorio malgrado la presenza di un’attività elettrica organizzata all’ECG (arresto cardiaco meccanico, ma non elettrico).
Eziologia
1. cause cardiache (> 90% di tutti i casi): cardiopatia ischemica (infarto o ischemia
miocardica; 80% dei casi), cardiomiopatia (10%), miocardite ipertensiva, vizi cardiaci, folgorazione elettrica, turbe elettrolitiche, intossicazione da farmaci, tamponamento pericardico, ipotermia
2. cause circolatorie: shock di qualunque causa, embolia polmonare
3. cause respiratorie: dislocazione delle vie respiratorie, ostruzione, disturbi della respirazione, intossicazioni, cause neuromuscolari, mancanza di O2 nell’aria respiratoria (annegamento, soffocamento)
4. stadio terminale di diverse affezioni.
Diagnosi
• stato di incoscienza:
(dopo 10-15 sec.)
il paziente non risponde
non reagisce allo scuotimento;
284
ABCtribe.com - [Pagina 5]
• arresto respiratorio:
(dopo 30-60 sec.)
• arresto circolatorio:
• pupille dilatate areattive
(dopo 2 minuti)
asistolia
non visibile un movimento respiratorio
non percepibile alcun rumore respiratorio;
polso carotideo non percepibile;
attenzione a eventuali fattori interferenti
pupille dilatate dopo somministrazione di adrenalina o atropina
fibrillazione
ventricolare
flutter ventricolare
tachicardia ventricolare
AB
Ct
rib
e.c
om
Terapia
Rianimazione cardio-respiratoria.
Nota: chiamare subito un’ambulanza, non perdere tempo con auscultazione, misurazione della pressione, registrazione dell’ECG, ecc., ma procedere immediatamente con le
misure riportate qui di seguito, controllando sempre l’orologio! (Un arresto circolatorio
di 3 minuti è causa di danni cerebrali irreversibili).
• mantenere libere le vie aeree
• respirazione artificiale
misure di base (= BLS = basic life support)
• massaggio cardiaco
• trattamento farmacologico
ulteriori misure rianimatorie
• diagnostica ECG ed elettroterapia
(= ALS = advanced life support)
• terapia protratta (intensiva).
1. Misure immediate: mantenere libere le vie aeree: disostruire bocca e gola, iperestendere il capo afferrando il mento, 2 insufflazioni iniziali. In caso di ipovolemia,
sollevare le gambe.
Massaggio cardiaco + respirazione artificiale (se possibile con O2):
— a 2 soccorritori: massaggio/respirazione = 15:2
— a 1 soccorritore: massaggio/respirazione = 5:1.
2. Ulteriore trattamento differenziato dopo diagnosi con ECG (è ottimale l’impiego di
defibrillatori semiautomatici, che possono essere utilizzati anche da personale non
medico adeguatamente istruito).
a. Flutter ventricolare, fibrillazione ventricolare, tachicardia ventricolare:
• defibrillazione precoce: a seconda del risultato, sino a 3 scariche elettriche
successive di 200, 200 e 360 J (Ws)
• in caso di insuccesso proseguire con la rianimazione cardio-respiratoria per 1
minuto, e procedere poi sino a 3 scariche di 360 J (Ws)
• successivamente intubazione + accesso venoso periferico.
Col metodo a 2 soccorritori è possibile, dopo l’intubazione (che evita il pericolo di aspirazione e di sovradistensione dello stomaco), eseguire la respirazione con una frequenza di 10-15/min, indipendentemente dal massaggio cardiaco. Il massaggio cardiaco andrebbe eseguito ininterrottamente con una frequenza di 80-100/min.
• adrenalina: 1 mg e.v. ogni 3 minuti, seguito da 20 ml NaCl 0,9% in bolo. La
dose singola può essere gradatamente aumentata (1 R 3 R 5 mg al massimo
di adrenalina). Se l’accesso venoso periferico non è disponibile, somministra285
ABCtribe.com - [Pagina 6]
AB
Ct
rib
e.c
om
re l’adrenalina attraverso il tubo endotracheale (3 mg di adrenalina diluiti in
10 ml NaCl 0,9%)
• in caso di insuccesso, proseguire la rianimazione per 30-60 min. (nei casi di
ipotermia per periodi anche più lunghi). Ogni ciclo rianimatorio è costituito
da 3 defibrillazioni con 360 J, somministrazione di adrenalina + 1 minuto di
massaggio cardiaco/respirazione artificiale
• il bicarbonato di sodio può essere somministrato solo in caso di rianimazione
protratta (> 20 min.). Dosaggio: 0,5 mmol/kg di peso corporeo; infusione tramite accesso venoso indipendente (poiché l’adrenalina viene inattivata dal bicarbonato)
• indicazione al trattamento con lidocaina: fibrillazione ventricolare persistente
oppure tachicardia ventricolare senza polso (dose nell’adulto: 100 mg e.v.).
b. Asistolia e dissociazione elettro-meccanica
• adrenalina: 1,0 mg e.v. diluito in 10 ml NaCl 0,9% (prima dose nel tubo endobronchiale: 3 mg diluiti in 10 ml); in caso di insuccesso proseguire la rianimazione cardio-respiratoria e ripetere la somministrazione di adrenalina ogni
3 min (come nella fibrillazione ventricolare). In caso di insuccesso, proseguire
la rianimazione cardio-respiratoria e somministrare atropina 3 mg e.v.
• terapia con pace-maker in caso di asistolia: elettrostimolazione transtoracica
(poi eventuale sonda intracardiaca).
Nota: le iniezioni intracardiache sono obsolete (elevata frequenza di complicanze).
Verifica del successo delle misure terapeutiche: restringimento delle pupille, polso carotideo palpabile, miglioramento del colorito cutaneo, respirazione spontanea; pulsossimetria. In caso di insuccesso, proseguire la rianimazione almeno per 30 min (in caso di
incidenti da ipotermia, proseguire anche per più di 1 ora).
Nota: dopo l’intubazione, tramite un rilevatore di CO2 si può verificare se si è effettivamente in trachea.
Complicanze da misure rianimatorie:
• fratture costali e/o sternali con eventuali lesioni al cuore e/o polmone (ad es. pneumotorace)
• lesioni al fegato e/o milza, sovradistensione gastrica, rottura dell’aorta e/o cuore, versamento pericardico, ecc.
R valutazione immediata dopo rianimazione efficace (esame clinico, radiografia del
torace, ecografia dell’addome, ecc.). Molto importante è anche il controllo ed eventualmente la correzione del quadro elettrolitico.
Complicanze da arresto circolatorio: danni cerebrali sino alla morte cerebrale, insufficienza renale acuta, ecc.
Prognosi
Dipende dalla causa dell’arresto circolatorio, dalla tempestività della rianimazione e da
eventuali complicanze. La percentuale di successo della defibrillazione dipende dal tempo: la defibrillazione immediata dopo l’inizio della fibrillazione ventricolare (ad es. in
terapia intensiva) è seguita da successo nel 95% dei casi. Dopo 4 min la percentuale di
successo è del 40%, dopo 8 min è solo del 10%. La prognosi a lungo termine dopo arresto cardio-circolatorio è determinata dalla malattia di base, ad es. la cardiopatia ischemica.
Nota: il cardiovertitore/defibrillatore impiantabile è la misura più efficace per la prevenzione delle aritmie recidivanti che possono condurre a morte cardiaca improvvisa.
La diffusione capillare sul territorio di defibrillatori semiautomatici utilizzabili anche da
286
ABCtribe.com - [Pagina 7]
personale non medico adeguatamente istruito consente di aumentare i tassi di successo
delle manovre rianimatorie.
Per i pazienti con cardiopatia organica, i seguenti elementi rappresentano fattori di rischi per morte cardiaca improvvisa:
— grave malattia miocardica di base
— riduzione della funzione ventricolare sinistra (frazione d’eiezione < 30%)
— stato post-rianimatorio per fibrillazione/flutter ventricolare
— disturbi del ritmo ventricolare di grado elevato
— potenziale ventricolare tardivo all’ECG ad alta definizione
— ridotta sensibilità del riflesso barocettore
— tempo QT patologicamente allungato
— ridotta variabilità della frequenza cardiaca
— infarto miocardico recente nelle prime 72 ore
— persistenza di fattori di rischio coronarico nella cardiopatia ischemica.
om
DISTURBI DELLA CIRCOLAZIONE
e.c
IPERTENSIONE ARTERIOSA
Definizione (secondo l’NIH, USA, 1997)
Diastolica
(mmHg)
< 120
< 130
130-139
< 80
< 85
85-89
140-159
160-179
≥ 180
90-99
100-109
≥ 110
Ct
elevata:
stadio 1
stadio 2
stadio 3
AB
ottimale
normale
ai limiti superiori della norma
Sistolica
(mmHg)
rib
Pressione arteriosa
L’attribuzione a una di queste classi è possibile solo dopo ripetute misurazioni. Lo stadio
1 corrisponde talvolta all’ipertensione borderline: PA sistolica 140-159/PA diastolica 90-94
mmHg.
Epidemiologia
Soprattutto presente nelle nazioni occidentali industrializzate; prevalenza 20% della popolazione. L’ipertensione è più frequente nel nord del Giappone, più rara tra gli esquimesi. Almeno il 20% degli ipertesi non sa di esserlo; degli ipertesi noti, almeno il 20%
non è trattato e un altro 20% lo è in modo inadeguato.
Varianti di ipertensione
— Ipertensione sistolica isolata; ipertensione diastolica isolata; ipertensione sisto-diastolica.
— Ipertensione labile e ipertensione legata a sforzo: ipertensione saltuaria in particolare in caso di affaticamento fisico/psichico.
287
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— Ipertensione stabile = ipertensione cronica (valori pressori costantemente aumentati).
— Crisi ipertensiva: aumento critico della pressione (sistolica/diastolica > 230/130
mmHg) senza danno d’organo
— Emergenza ipertensiva: pressione > 230/130 mmHg + pericolo di vita a causa del
danno d’organo; 2 cause principali: insufficienza renale rapidamente progressiva
(80% dei casi) e feocromocitoma.
Fisiopatologia
L’ipertensione è la conseguenza dell’aumento della gittata o dell’aumento delle resistenze periferiche, o di entrambi i fattori.
Pressione = gittata × resistenza dei vasi. Nello stadio iniziale dell’ipertensione essenziale la gittata cardiaca è leggermente aumentata; nell’evoluzione successiva si verifica
un aumento delle resistenze periferiche.
In base all’attività reninica plasmatica, si riconoscono ipertesi a renina elevata, normale o bassa. Gli ipertesi con renina elevata rispondono più favorevolmente a betabloccanti, ACE-inibitori e sartani. Gli ipertesi a bassa renina rispondono meglio a diuretici
e calcioantagonisti.
AB
Ct
rib
e.c
om
1. Ipertensione essenziale
Causa sconosciuta; > 90% di tutte le forme di ipertensione.
L’ipertensione essenziale si manifesta di regola dopo il 30° anno di età ed è un’alterazione poligenica multifattoriale (ad es. mutazione del gene GNB3-825T); nel 60% dei
casi l’ipertensione essenziale è condizionata geneticamente. La costituzione (picnica), i
fattori alimentari (consumo di NaCl, caffè e alcoolici; sovrappeso), lo stress, il fumo e
i fattori endocrini giocano un ruolo favorente (frequente esordio dell’ipertensione nelle
donne in menopausa).
Nota:
1) le indagini genetiche sull’ipertensione hanno identificato forme di ipertensione ereditaria monogenica con aumentato assorbimento di sodio; sono molto rare (iperaldosteronismo con soppressione dei glucocorticoidi, apparente eccesso di mineralcorticoidi e sindrome di Liddle);
2) una parte di pazienti con ipertensione essenziale presenta, all’indagine con RMN,
un decorso anomalo dell’arteria cerebellare postero-inferiore, che esercita una compressione, sincrona col polso, sul centro di regolazione della pressione arteriosa situato nel midollo allungato. In questi casi, un intervento di decompressione può talvolta normalizzare i valori pressori.
L’ipertensione essenziale si accompagna spesso ad altre alterazioni della cosiddetta sindrome metabolica (= sindrome del «benessere»). Alla base di questa affezione vi è la
resistenza all’insulina da parte della muscolatura scheletrica con conseguente iperinsulinemia e sviluppo di arteriosclerosi precoce:
— obesità
— tolleranza patologica al glucosio, in particolare diabete di tipo 2
— dislipoproteinemia (trigliceridi aumentati, colesterolo HDL diminuito)
— iperuricemia
— ipertensione essenziale.
Diagnosi: esclusione di tutte le forme secondarie.
2. Ipertensione secondaria (< 10% di tutte le forme di ipertensione) - eziologia nota.
a) Ipertensione da causa renale (ipertensione secondaria più frequente, 8%):
• da affezione parenchimale renale, ad es. glomerulonefrite, pielonefrite cronica, rene cistico (5%);
288
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AB
Ct
rib
e.c
om
• da tumori renali;
• da stenosi delle arterie renali (1%).
b) Ipertensione endocrina (< 1%):
• feocromocitoma;
• sindrome di Cushing, sindrome di Conn, sindrome adrenogenitale.
• acromegalia.
c) Stenosi dell’istmo dell’aorta (< 1%)
Non fanno parte dell’ipertensione arteriosa cronica:
— aumenti pressori temporanei nelle affezioni del SNC (encefalite, compressione cerebrale, poliomelite) e da intossicazioni acute (ad es. monossido di carbonio);
— ipertensione sistolica con valori pressori diastolici diminuiti in presenza di gittata pulsatoria aumentata, ad es. insufficienza aortica, bradicardia marcata o ipertiroidismo;
— aumenti pressori da farmaci come contraccettivi, corticosteroidi, eritropoietina, carbenoxolone, antireumatici non steroidi, ciclosporina A o liquerizia, o da tossicodipendenza (cocaina, amfetamine). Dopo la sospensione di queste sostanze la pressione torna a
valori normali.
— ipertensione indotta dalla gravidanza = ipertensione gravidica.
Epidemiologia: 10% di tutte le gravidanze, soprattutto nelle primipare giovani. L’1% di
tutte le gravidanze sviluppa una pre-eclampsia, ma solo lo 0,1% evolve ad eclampsia.
L’ipertensione gravidica è solitamente temporanea: compare dopo la 22ª settimana di
gravidanza e regredisce al termine della gravidanza.
Classificazione dell’ipertensione gravidica:
• ipertensione gravidica isolata = ipertensione gestazionale
• ipertensione gravidica con proteinuria ed evtl. edemi = pre-eclampsia (gestosi EPH
precoce, tossicosi gravidica). Complicanze: sindrome HELLP (hemolysis, elevated liver enzymes, low platelet count), eclampsia con sintomi neurologici (contrazioni involontarie dei muscoli oculari, iperreflessia, convulsioni).
Nota: l’entità dell’ipertensione si correla alla mortalità perinatale di madre + figlio.
Diagnosi differenziale: 3 forme:
1. ipertensione gravidica
2. ipertensione preesistente alla gravidanza
3. ipertensione gravidica che va ad innestarsi sopra una preesistente ipertensione cronica (30% dei casi).
Clinica: i sintomi possono mancare per lungo tempo, tipica è la cefalea che compare al
mattino presto (specie nella zona nucale) che spesso migliora col sollevamento della testa dal letto. Vertigini, ronzii auricolari, ansietà, dolori precordiali, palpitazioni, labilità
vasomotoria, epistassi, dispnea da sforzo.
Complicanze
— Crisi ipertensiva
Grave ipertensione improvvisa con pericolo di vita per il paziente dovuta a:
• encefalopatia ipertensiva con pericolo di ictus: rottura dell’autoregolazione cerebrale con iperperfusione cerebrale passiva da pressione R edema cerebrale e papillare, cefalea, nausea, vomito, disturbi visivi, eventuali deficit neurologici, convulsioni, disorientamento
• sovraccarico del cuore sinistro con pericolo di edema polmonare
• attacco di angina pectoris
• complicanza rara: dissecazione aortica.
— Sistema vascolare: l’aterosclerosi precoce si sviluppa nel 50-60% degli ipertesi.
L’entità delle lesioni vascolari condizionate dall’ipertensione può essere valutata
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