A.O. di Treviglio e Caravaggio La gestione integrata del paziente con MALATTIE RENALI: il punto di vista del MAP, del Clinico e del Laboratorista PREVENZIONE DELLA PROGRESSIONE DELLA MALATTIA RENALE Dr. Emilio G. Galli Responsabile Nefrologia e Dialisi A.O. di Treviglio Treviglio, 18 settembre 2010 Una valutazione globale del rischio cardio-renale è necessaria nell’anziano con VFG<60 ml/min/1,73 mq Ipertensione ? Diabete ? Iperlipidemia ? Patologie urinarie predisponenti a MRC (ipertrofia prostatica, infezione ricorrenti) Anomalie dell’esame urine (albuminuria, proteinuria) Valutazioni seriate della funzione renale (pazienti che “peggiorano”) MALATTIA RENALE CRONICA Prevenzione delle complicanze LA NUTRIZIONE NELLA MRC 1. Ha un ruolo importante in tutti gli stadi della MRC 2. Ipertensione, obesità, dislipidemia e scarso controllo glicemico nei diabetici influenzano la progressione della malattia renale. 3. La progressiva perdita di funzione renale causa ritenzione di cataboliti azotati e disregolazione dei livelli di elettroliti ed acqua. 4. una dieta a basso contenuto di proteine, ma adeguato al VFG ed allo stato nutrizionale, riduce il carico di lavoro renale e quindi ha un potenziale effetto protettivo sui reni. NATURE CLINICAL PRACTICE NEPHROLOGY JULY 2007 VOL 3 NO 7 DIETA IPOPROTEICA NELLA MRC In MRC, la restrizione proteica determina un miglior controllo metabolico (provato da dati clinici) e un potenziale rallentamento dell’inizio del trattamento dialitico (non sostenuto da dati sperimentali), ma va sempre evitato il rischio di malnutrizione proteica. DUE LIVELLI NON RIGIDI*: 0,6-0,8 g di proteine/Kg peso/die; sicura se: - almeno 50% di proteine di alto valore biologico (origine animale) - apporto energetico: 35 kcal/kg peso/die se età<65 anni 30-35 kcal/kg peso/die se età >65 aa 0,3 g proteine/Kg peso/die - va supplementata con aminoacidi essenziali o chetoanaloghi (utilizzata prevalentemente in anziani non-diabetici), in centri specializzati *apporto definito dal medico in base alla situazione clinica e metabolica Effetto sulla MRC terminale delle diete a basso contenuto di proteine nei pazienti con CKD Risultati di studi randomizzati controllati Fouque D, et al. Cochrane Database Systematic Reviews 2009 CONSIGLI DIETETICI PER PAZIENTI CON CKD Introito giornaliero CKD Proteine (g/kg peso) 0,6 – 0,8 (il valore dipende dal giudizio del medico) Energia (Kcal/kg peso) 35 (< 65 aa) 30-35 (> 65 aa) Sodio < 100 mEq/die Potassio Ridurre (se K > 5,5 mmol/l) Fosforo Ridotto, Il livello dipende dall’introito proteico In CKD stadio 3-5 il Ca totale introdotto non deve superare i 2000 mg/die (3,5 g di CaCO3 o 5-6 g di Acetato di Calcio) Calcio MONITORAGGIO DELL’APPORTO PROTEICO L’introito proteico giornaliero può essere stimato, con buona approssimazione dalla escrezione di urea nei pazienti in MRC: Urea urinaria (g/die) x 3 = Proteine introdotte (g/die) Una adeguata compliance per una dieta ipoproteica è definita da un apporto uguale a +20% della dose prescritta. CONSIGLI DIETETICI PER PAZIENTI CON CKD Potassio Vegetali Frutta secca Banane Albicocche “Sale della Farmacia” (il paziente non dice; chiedere!) Fosforo Latte Latticini Formaggi Affettati con polifosfati Bevande (integratori, Coca Cola) RISULTATI ATTESI DI UNA DIETA IPOPROTEICA Miglioramento di: - resistenza insulinica - profilo lipidico - proteinuria - acidosi metabolica (bicarbonatemia) - ipertensione arteriosa - bilancio idro-elettrolitico (Na, K, Mg) - metabolismo minerale (Ca, P, PTH) Riduzione del carico azotato Riduzione del 40% del rischio di morte o di dialisi NNT: 1 paziente salvato ogni 18 pazienti/anno in dieta ipoproteica Modificato da: Fouque D, Aparicio M. Nat Clin Pract Nephrol 2007;3:383-392 MALNUTRIZIONE IN CORSO DI MRC E’ una malnutrizione proteica Prevalenza: fino al 48% nei pazienti che iniziano la dialisi maggiore in pazienti senza dieta precedente E’ fattore prognostico indipendente di morbilità e mortalità Necessita di: - attento monitoraggio - appropriata prescrizione - trattamento nutrizionale Perdita di funzione renale sintomatologia GI: - nausea - vomito - inappetenza che aumentano il rischio di malnutrizione. Campbell KL, et al. Am J Kidney Dis 2008;51:748-758 DIETA: PUNTI CHIAVE E CONCLUSIONI Ai pazienti con MRC avanzata viene consigliato un apporto proteico sicuro di 0,6–0,8 gr. proteine/Kg/die. Apporti inferiori (0,3 gr proteine/Kg/die) vanno supplementati con AA essenziali e chetoanaloghi La compliance per una dieta ipoproteica può essere scarsa; sono necessari: - un’attenta educazione del paziente (e dei famigliari) - un attento monitoraggio di: - reale apporto proteico - stato nutrizionale Modificato da: Fouque D, Aparicio M. Nat Clin Pract Nephrol. 2007;3:383-392 ANEMIA SECONDARIA A MALATTIA RENALE CRONICA PRINCIPALI CAUSE DI ANEMIA IN IRC Carenza di eritropoietina (poiché il rene è danneggiato) Ridotta emivita degli eritrociti (70-80 gg vs. 120) Tossine uremiche (riducono la resistenza globulare) Possibile carenza di: ferro Vitamina B12 Acido folico Piastrinopatia (facilita emorragie) Emorragie (GI, mestruazioni, ecc) DEFINIZIONE DI ANEMIA NELL’IRC Linee guida europee (2004) ANEMIA se: Hb < 11.5 g/dl nelle donne Hb < 13.5 g/dl nei maschi (anziani >70 aa <12 g/dl ) per i pazienti che vivono fino a 1500 m di altitutdine. Quando la Hb scende sotto questi limiti è raccomandato l’inizio della diagnostica dell’anemia. Nel 2006, KDOQI ha consigliato un singolo criterio diagnostico nei maschi adulti (Hb <13.5 g/dl, indipendentemente dall’età ). Queste definizioni sono condivise dal gruppo europeo sul miglior gestione dell’anemia ( Anaemia ERBP Work Group) Anaemia Working Group of European Renal Best Practice (ERBP) NDT 2009;24:348–354 OBIETTIVI DELLA TERAPIA NEI PAZIENTI CON ANEMIA DA IRC La Hb dovrebbe essere mantenuta tra 11 e 12 g/dl senza superare intenzionalmente i 13g/dl sia in dialisi che nella fase predialitica. Secondo l’opinione del ERBP Work Group appare ragionevole mantenersi al limite inferiore del target, in mancanza di evidenze al contrario. Anaemia Working Group of European Renal Best Practice (ERBP) NDT 2009;24:348–354 OBIETTIVI DELLA TERAPIA NEI PAZIENTI CON ANEMIA DA IRC Limiti prescrittivi (ex-nota 12 AIFA) La prescrizione di eritropoietine è a carico del SSN per le seguenti condizioni cliniche: trattamento dell’anemia (Hb<11 g/dl) associata a insufficienza renale cronica in soggetti pediatrici* e in adulti sia in trattamento dialitico sia in trattamento conservativo; quando Hb >12 g/dl la dose va ridotta. PRIMA DI INIZIARE L’EPO E DURANTE IL TRATTAMENTO Valutare se le riserve marziali sono sufficienti: Ferritina: 100 ng/ml nei pazienti con MRC non in dialisi 200 ng/ml in dialisi (Llinee guida KDOQI – 2006) (se >500; sospendere somministrazione di Fe) Saturazione della transferrina: 30-50% Terapia: somministrazione di Fe e.v. nei pazienti in dialisi (ridotto assorbimento per os). Per os 3-4-5 della MRC non in dialisi KDOQI Am J Kidney Dis 2006;47(5 Suppl 3):S16–S18 ERBP. Nephrol Dial Transplant (2009) 24: 348–354 ESA disponibili ESA a breve durata d’azione: - epoetina alfa - epoetina beta - epoetina delta - biosimilari dell’epoetina emivita simile: 6–8 h ev e 19–24 h sc farmacodinamica e farmacocinetica simili 1 o + soministrazioni /settimana Long acting ESA: - darbepoetina alfa emivita prolungata (~25 h ev e ~48 h sc) somministrazione ogni 1 o 2 settimane. - CERA (polietilenglicole+ Epo-beta) emivita: ~130 h sia ev che sc somministrazioni ogni 4 settimane. Locatelli F, Del Vecchio L. Kidney International 2008); Suppl 111:S33–S37 EFFETTI DELLA CORREZIONE DELL'ANEMIA Riduzione di: cardiac output stroke volume frequenza cardiaca episodi di angina ischemia miocardica Stabilizzazione dilatazione ventricolare sx Aumento resistenze vascolari periferiche Riduzione del numero di trasfusioni Miglioramento di: qualità di vita capacità di esercizio funzioni cognitive qualità del sonno risposta immunitaria funzione muscolare CAUSE DI SCARSA RISPOSTA ALL’ESA Più frequenti Meno frequenti Deficit di Ferro, B12, folati Scarsa compliance alla terapia Infezioni, infiammazione Perdite ematiche Sottodialisi Iperparatiroidismo Tossicità da Al Deficit di folati o Vit B12 Emolisi Malattie mielodisplasiche Emoglobinopatie ACE-I Deficit di carnitina Anticorpi anti-EPO causa di PRCA METABOLISMO CALCIO-FOSFORO IPERPARATIROIDISMO SECONDARIO CKD-MBD ? Chonic Kidney Disease – Mineral Bone Disease Una delle complicanze più frequenti in corso di insufficienza renale cronica (IRC) è rappresentata l’iperparatiroidismo secondario (IPTS), caratterizzato da iperplasia delle ghiandole paratiroidee e da aumentata sintesi e secrezione di PTH . Nei 5 anni precedenti la dialisi (dal 1998 al 2003) il paziente è stato seguito in ambulatorio nefrologico divisionale. In tale periodo il paziente è stato trattato con Ca Acetato per una modesta ipocalcemia. Solo due determinazioni del PTH Il P quasi sempre ai limiti superiori o, alcune volte, oltre. Nessuna terapia con calcitriolo, nessun dosaggio della Vit. D. MALATTIA MINERALE-OSSEA IN IRC Con il progredire della MRC, alla riduzione del VFG, si associa un’alterazione del metabolismo minerale ed osseo caratterizzata da: bassi livelli di: calcio (Ca) calcitriolo (Vit. D attiva) ridotto assorbimento elevati livelli di: paratormone (PTH) fosforo (P) da ipocalcemia ridotta produzione renale da ridotta escrezione renale alterazione del rimodellamento e della struttura dell’osso accelerata calcificazione vascolare elevato rischio di morte per cause cardiovascolari METABOLISMO MINERALE ALTERATO IN IRC Stadio della CKD GFR P Ca PTH Vitamina D (mL/min/1,73 m2) Stadio 1 ≥ 90 Stadio 2 60–89 Stadio 3 30–59 Stadio 4 15–29 Stadio 5 < 15 o dialisi o National Kidney Foundation K/DOQI clinical practice guidelines for chronic kidney disease: evaluation classification and stratification. Am J Kidney Dis 2002; 39(Suppl 1): S46-S75 Diagnostica CKD-MBD Stadio 3-4 Stadio 5-5D Ca e P 3-12 mesi 1-3 mesi Fosfatasi Alcalina (ALP) 3-12 mesi 6-12 mesi PTH 3-12 mesi 3-6 mesi 25(OH)D (Vitamina D) (calcidiolo) Basale, poi in funzione del valore basale e della terapia In funzione val. basali e terapia Rx lat. torace addome Basale, poi monitoraggio calcificazioni vascolari ogni 2 anni (o in base a clinica) Monitoraggio calcificazioni vascolari Ecocardio Non è mai previsto il dosaggio della Vit. D attiva: 1,25(OH)2D3 Kidney International 2009; 76 (Suppl 113): S1–S130 TRATTAMENTO DI CKD-MBD Decidere sull’andamento dei dati di laboratorio piuttosto che sul singolo dato Stadio Obiettivi CKD3–5D: mantenere Ca e P nell’intervallo di normalità limitare assunzione di P (evitare latticini) limitare l’assorbimento di P (chelanti del fosforo non contenenti alluminio) correggere l’eventuale deficit di Vit. D CKD3–5D Se PTH aumenta e non è controllabile: Vit. D (Calcitriolo o analogo di Vit. D: Paracalcitolo) CK5D: Se PTH aumenta e non è controllabile: calciomimetico Kidney International 2009; 76 (Suppl 113): S1–S130 VITAMINE D2 e D3 E LORO DERIVATI Composto origine origine Abbreviazione completocompleto Termine Sinonimi D2 e derivati D3 e derivati D2 D 2 Vitamina Vitamina Ergocalciferolo Ergocalciferolo D3 3 Vitamina D Colecalciferolo Prodotto 1° idrossilazione Abbreviazione 25(OH)D2 25- idrossivitamina D2 completocompleto Termine Sinonimi Ercalcidiolo 25-(OH)D 25-(OH)D 3 3 25-idrossivitamina 25-idrossivitaminaDD 3 3 Calcidiolo Calcidiolo Nome comune comune DD Vitamina Vitamina D D 25(OH)D 25(OH)D 25-Idrossivitamina 25-idrossivitaminaD D Prodotto 2° idrossilazione 1,25(OH) 1,25(OH)D Abbreviazione 1,25(OH)2D 1,25(OH)D 1,25(OH)2D 2D2 3 2 3 2 1,25-Diidrossivitamina D2 1,25-diidrossivitamina completo completo Termine 1,251,25D3 1,25 1,25diidrossivitamin diidrossivitamina D Sinonimi Ercalcitriolo diidrossivitaminaD Calcitriolo diidrossivitaminaD aD 2 3 Ercalcitriolo Calcitriolo PRINCIPALI COMPOSTI CHELANTI DEL P Chelante Formulazione Contenuto (minerale/metallo/elem ento) Vantaggi potenziali Svantaggi potenziali Idrossido di alluminio Liq./Cprs mast Alluminio(100 fino a >200mg) Molto efficace Tossicità da Al su osso e SNC Calcio Acetato Cps/Cprs 25%Ca2+ (169 mgCa2+ per 667mg cpr) Efficace,economico,disp onibile facilmente,maggiore capacità chelante vs CaCO3 Rischio ipercalcemia, calcificazioni vasc. PTH soppr. Calcio Carbonato Cps/Cpr 40%Ca2+ (200 mgCa2+ per 500mg cpr) Efficace,economico,disp onibile facilmente Rischio ipercalcemia, calcificazioni vasc. PTH soppr. Sevelamer HCl Cps nessuno efficace, non assorbito, ▼ Calc. vasc. ▼ LDLCol. Costo ▲, GI dist., ▼ HCO3- Sevelamer carbonato Cps, polvere nessuno Simile Sevelamer HCl Costo ▲, GI dist., Lantano carbonato Cprs mast. 250,500,1000 mg Lant per cpr Efficace, senza Ca Costo, accumulo potenz. GI dist. Modificato da: Tonelli M et al. N Engl J Med 2010;362:1312-1324 MALATTIA MINERALE-OSSEA IN IRC FOCALIZZARE Dallo stadio CKD3 in poi: Sorvegliare: Ca, P e PTH Correggere eventuale deficit di Vitamina D Dieta ipofosforica e chelanti del P MMG Se PTH non è controllato: Vitamina D attiva o analoghi Se CKD5D e PTH non è ancora controllato: calciomimetici Kidney International 2009; 76 (Suppl 113): S1–S130 IPERTENSIONE ARTERIOSA COME COMPLICANZA DELLA MRC Definizioni e classificazione della pressione arteriosa Journal of Hypertension 2007, 25:1105–1187 RISCHIO CARDIOVASCOLARE TOTALE FATTORI DI RISCHIO DELL’IPERTENSIONE fumo sovrappeso scarsa attività fisica diabete mellito familiarità per malattie cardiovascolari dislipidemia: colesterolo totale > 5 mmol/L (200 mg/dl), HDL < 1,0 (40 mg/dl), LDL > 3,0 mmol/L (140mg/dl) , trigliceridi > 1,7 mmol/L (150 mg/dl) età: uomini > 55 anni, donne > 65 anni e quasi tutte le malattie renali: - attivazione simpatica - sistema renina-angiotensina - inadeguata eliminazione di Na Valore prognostico, disponibilità e costo di alcuni marcatori di danno d’organo 2007 Guidelines for Management of Hypertension OBIETTIVI DEL TRATTAMENTO DELL’IPERTENSIONE Target: almeno <140/90 mmHg Ridurre il rischio di: - mortalità e morbilità CV - nefropatia sichemica - progressione delle nefropatie Trattare anche tutti i fattori di rischio CV modificabili: fumo, obesità addominale, controllo del dislipidemia (sono anche fattori di rischio “RENALE”) ESH Task Force Document. J Hypertens 2009 diabete, PA TARGET DELLA P.A. IN DIABETICI E PAZIENTI AD ALTO RISCHIO pazienti ad alto od elevato rischio: - stroke - infarto miocardico - danno renale - proteinuria dovrebbe essere <130/80 mmHg ESH Task Force Document. J Hypertens 2009 PIÙ BASSI VALORI DI PA MEDIA RALLENTANO IL DECLINO DEL GFR IN DIABETICI E NON DIABETICI MAP (mmHg) GFR (mL/min/year) 0 95 98 101 104 107 110 -2 113 116 119 r = 0.69; P < 0.05 -4 -6 Untreated HTN -8 -10 -12 130/85 140/90 -14 Parving HH, et al. Br Med J 1989. Maschio G, et al. N Engl J Med 1996. Viberti GC, et al. JAMA 1993. Bakris GL, et al. Kidney Int 1996. Klahr S, et al. N Eng J Med 1994. Bakris GL. Hypertension 1997. Hebert L, et al. Kidney Int 1994. The GISEN Group. Lancet 1997. Lebovitz H, et al. Kidney Int 1994. Bakris GL, et al. Am J Kidney Dis 2000;36:646-661. SCELTA DEI FARMACI ANTIPERTENSIVI Non evidenza di diversa efficacia nella riduzione della P.A. tra le maggiori classi di antipertensivi: Diuretici Ace-inibitori Antagonisti recettoriali dell’Angiotensina II Calcio antagonisti Beta-bloccanti (metanalisi di grandi dimensioni). Tutti possono essere presi in considerazione per l’inizio o il mantenimento del trattamento antiipertensivo . Indiscutibile evidenza che le maggiori classi di farmaci differiscono nella capacità di: - protezione degli eventi CV - nella progressione del danno renale ESH Task Force Document. J Hypertens 2009 FARMACI ANTIPERTENSIVI NELLE MALATTIE PROTEINURICHE Evidenza che: ACE-inibitori Antagonisti recettoriali dell’Angiotensina II sono i più efficaci nel ridurre: - la proteinuria effetto indipendente dal valore di riduzione della P.A. più efficaci a dosi superiori a quelle standard (senza ulteriore ↓P.A.) - la progressione della MRC Studio REIN Blocco farmacologico del sistema RAA con ACE-I e sartani Renina Adattato da: Chung, Unger., Am J Hypertens 1999;12:150S–156S DIR Studio COOPERATE 599 ipertesi con proteinuria Losartan 100 + terapia ottimale + placebo Aliskiren 150 mg per 12 w e 300 mg per 12 w IL DIABETE E LA SALUTE MALATTIA RENALE INFARTO E ICTUS CEREBRALE DIABETE NEUROPATIA RETINOPATIA NEFROPATIA DIABETICA Complicanza microvascolare del diabete caratterizzata da albuminuria e da progressiva perdita della funzione renale fino all’uremia terminale. E’ la causa più comune di uremia terminale in America e in molti paesi industrializzati. I pazienti con nefropatia diabetica hanno un rischio di morire 5-6 volte maggiore dei pazienti diabetici senza nefropatia o dei soggetti sani. VALORE PREDITTIVO DELLA PROTEINURIA SULLA MORTALITA’ NEL DIABETE TIPO 2 - UKPDS 64 - 5,097 diabete tipo 2 - Follow-up: 10 anni %/anno 20 Mortalità 15 10 5 0 Normo Adler AI, et al. Kidney Int 2003;63:225-232 Micro Macro NEFROPATIA DIABETICA Nei diabetici quando si manifesta la malattia renale, si assiste ad un progressivo deterioramento della funzione renale, che è lineare nel tempo, fino all’uremia terminale. E’ una MALATTIA PROGRESSIVA Importanza di: prevenzione diagnosi precoce trattamento precoce STORIA NATURALE DELLA NEFROPATIA DIABETICA Ridotto - Obesità numero - Ipertensione di nefroni ? - Diabete Albuminuria Proteinuria clinica Peggioramento S. metabolica Aumentato rischio CV VFG (ml/min/1.73m2) 150 100 Iperglicemia transitoria, ipertensione 50 0 Normoalbuminuria UAE (µg/min) 0 Micro 20 200 13 18 Durata diabete (anni) IRC Macro 25 FATTORI DI RISCHIO PER LA PROGRESSIONE FATTORE DI RISCHIO TIPO DI INTERVENTO Durata del diabete Fattori genetici e familiari Immodificabili Iperglicemia Ipertensione Dislipidemia Albuminuria/Proteinuria Terapia farmacologica Inattività fisica Obesità Fumo Stile di vita PREVENZIONE E DIAGNOSI PRECOCE Educare il paziente a controllare i fattori di rischio per la nefropatia diabetica: - controllo glicemico - pressione arteriosa - obesità - lipidi - fumo - attività fisica Controllare l’albuminuria e potenziare l’intervento sui fattori di rischio in caso di riscontro di valori patologici od aumento rispetto ai controlli precedenti. Utilizzare il dato di albuminuria come controllo dell’efficacia degli interventi praticati. NORMOALBUMINURIAMICROALBUMINURIA PROTEINURIA IRC STUDIO BENEDICT Normoalbuminuria UAE (µg/min) Durata diabete 0 (anni) Micro 20 13 IRC Macro 200 18 25 Con simili valori di P.A., la comparsa di microalbuminuria era significativamente inferiore con l’ACE-I, non con il Ca-antagonista Ruggenenti P, et al. NEJM 2004;351:1941-1951 * ADA guidelines, Diabetes Care 1998 NORMOALBUMINURIAMICROALBUMINURIA PROTEINURIA IRC IRMA 2 Normoalbuminuria UAE (µg/min) Durata diabete 0 (anni) Micro 20 13 200 18 2.138 pazienti in 8 studi clinici dal 1992 al 1995 R.R. (95 % C.I.) Microalbuminuria va peggio 0.51 4 16 64 256 IRC Macro 25 NORMOALBUMINURIAMICROALBUMINURIA PROTEINURIA IRC RENAAL, IDNT Normoalbuminuria Micro UAE (µg/min) Durata diabete 0 (anni) 20 13 R.R.: 0.72 (0.58-0.89) p=0.002 30 200 18 Placebo 20 Losartan % in dialisi 10 0 0 12 24 36 Mesi Brenner BM, et al. N Engl J Med 2001;345:861-869 IRC Macro 48 25 RISCHIO DI PROGRESSIONE VERSO L’UREMIA TERMINALE IN PAZIENTI PROTEINURICI TRATTATI CON ACE-INIBITORE O SARTANO A DOSI CONVENZIONALI O MASSIMALI 40 Group 1, benazepril, conventional dose Group 2, benazepril, titrated dose Group 3, losartan, conventional dose Group 4, losartan, titrated dose 30 Primary composite end point (%) 20 10 0 0 12 Months 24 36 Il risultato è indipendente dall’effetto anti-ipertensivo Hou FF, et al. JASN 2007;18:1889-1898 INIBIZIONE DEL SRAA NEL DIABETE DI TIPO 2 - EFFETTI SULLA MORTALITÀ Riduzione del rischio microHOPE (ACE inibitore) MicroHOPE casi controlli pazienti (n) mortalità (%) 1808 1769 10.8 14.0 0 % - 10 - 10 % - 20 RENAAL, IDNT, IRMA2 1719 casi 1542 controlli 14.4 16.1 RENAAL IDNT, IRMA2 (Sartani) - 24% - 30 NEFROPATIA DIABETICA FOCALIZZARE L’INIBIZIONE DEL SISTEMA RENINA-ANGIOTENSINA (ACE-I E SARTANI) NEL PAZIENTE DIABETICO è in grado di: a) prevenire: - NORMOALBUMINURIA - MICROALBUMINURIA - PROTEINURIA MICROALBUMINURIA PROTEINURIA IRC b) ridurre la mortalità L’effetto è dose-dipendente Resta comunque un rischio residuo che deve trovare fattori causali e terapia 0363 4241 contattare il nefrologo di guardia per programmare e concordare un invio, per avere un confronto terapeutico/diagnostico, per un consiglio, per informare. Invito a frequentare il reparto di nefrologia e dialisi in particolare il giro visita della nefrologia