Cardiopatie Ischemiche
Patologia
Definizione
Sindromi essenzialmente miocardiche
conseguenti a un’insufficienza della
perfusione sanguigna attraverso le arterie
coronarie
Patologia delle arterie
coronarie
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Aterosclerosi
Disgenesie
Arteriti
Embolie
Mediosclerosi con calcinosi del
bambino
Pseudoxantoma elastico
Degenerazione mucoide della media
(Marfan e Friedreich)
Ateroslerosi coronarica 1
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
Sesso: Preponderanza maschile
netta fino alla V – VI decade
(Ruolo protettore degli estrogeni
fino alla menopausa)
Fattore endocrino aterogeno:
ipotiroidismo
Aterosclerosi coronarica 2
Fattori favorenti
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Diabete
Ipercolesterolemia familiare
Ipertensione arteriosa
Vita sedentaria
Tabagismo
Obesità
Aterosclerosi coronarica 3
Caratteristiche della placca


Placca stabile: Deposito lipidico
scarso; rivestimento fibroso
spesso; stenosi di grado
elevato; mai nelle biforcazioni
Placca vulnerabile: Deposito
lipidico ampio; più recente,
meno stenosante; Localizzata
alla biforcazione; Infiltrato
infiammatorio
Aterosclerosi coronarica 4
Topografia


Soprattutto i segmenti prossimali dei
grossi tronchi coronarici, ma anche i
distali (soprattutto in associazione a
ipertensione)
In ordine di frequenza decrescente:
arteria interventricolare anteriore,
arteria coronarica destra e
circonflessa sinistra
Aterosclerosi coronarica 4
Conseguenze
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Stenosi più o meno serrata
Trombosi
Conseguenze più gravi quando
l’ostacolo al flusso è più severo
e soprattutto più brutale
Stenosi coronarica
Ateroma
Trombosi coronarica
Disgenesie
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Aneurismi congeniti (soprattutto
arteria coronaria sinistra)
Nascita anomala della coronaria
sinistra dalla polmonare
Arteriti occasionalmente fattori
di stenosi e di trombosi
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Reumatica
Infettiva
Periarterite nodosa
Horton
Sifilide aortica
Embolie
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Gassose o calcaree (chirurgia
cardiaca)
Grassose
Endocarditiche
Infarto miocardico
(definizione)
Un infarto del miocardio è un’area di
cellule miocardiche morte limitata al
territorio di un’arteria coronarica
ostruita anche temporaneamente
in maniera tale da impedire il flusso
arterioso nel tessuto infartuato
Possibili fattori scatenanti IMA
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Nessuno 51,1 %
Sress psicologico 18,4%
Attività fisica moderata 14,1%
Attività fisica elevata 8,7%
Privazione di sonno, eccessiva
ingestione di cibo ecc. 7,7%
IMA Patologia 1

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Stunning (stordimento): La
riperfusione previene la morte di
miocardiociti dopo episodi di
ischemia di breve durata, ma
permane un deficit contrattile
per ore o giorni
Precondizionamento ischemico:
per 1-2 ore il miocardio mostra
maggiore resistenza all’ischemia
IMA Patologia 2


Se si lascia persistere l’ischemia
per 25-30 minuti, sporadici
miociti mostrano segni
elettronmicroscopici di necrosi
Con il protrarsi dell’ischemia un
sempre maggior numero di
miociti va incontro a necrosi
IMA Patologia 3
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
Malgrado nel cuore di cane i miociti
compresi in una zona d’ischemia
grave siano tutti morti dopo 6 ore, la
presenza di necrosi non può ancora
essere messa in evidenza con le
tecniche di microscopia ottica
Necrosi delle bande di contrazione:
si verifica se il miocardio ischemico
viene riperfuso con successo dopo
che si è prodotto il danno letale
Necrosi delle bande di
contrazione
IMA Patologia 4
Infarto acuto
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
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Visibile minimo dopo 8 ore
Ma: giallo (degeneraz. grassa),
rilevato (necrosi da coagulaz.)
consistenza aumentata, opaco, zona
d’infiammaz. perifocale con vasi
dilatati
Mi: Al centro fibre muscolari
omogenee rosse senza nuclei; fibre
muscolari in degen. grassa nella
zona marginale con iperemia e
infiltrato infiammatorio
Micro: 1-2 giorni dopo IMA
Micro: 3-4 giorni dopo IMA
IMA acuto recente macro
IMA Patologia 5
Infarto subacuto
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Dopo 2-3 settimane
Ma: rosso (con capillari pieni di
emazie)
Mi: Fibre muscolari necrotiche
distrutte da leucociti polimorfon.,
scomparse. Fagociti con piccole
zone di pigmento bruno (lipofuscina
liberatasi in seguito alla distruzione
delle fibre). Granuloma da
riassorbimento con capillari
neoformati, fibroblasti, cell.
Mononucleate infiammatorie
Micro dopo 1-2 settimane
IMA Patologia 6
Infarto pregresso
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Ma: bianco (connettivo duro retratto;
tutte le cicatrici si retraggono!)
Mi: collageno +++, capillari obliterati,
cellule infiammatorie scomparse,
salvo i linfociti (dimostrabili ancora a
lungo). Qualche fibra muscolare
conservata nell’ambito della cicatrice
Micro cicatrice
Macro infarto vecchio
Sequele dell’ IMA
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Morte cardiaca immediata =
improvvisa insufficienza card.
Insuff. card.
Formazione di trombi sulla parete
interna del cuore
Formazione di aneurisma
Pericardite epistenocardica con ev.
aderenze
Insuff. cardiaca graduale
Sede ed estensione zona
necrotica e IMA
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Forma più frequente: infarto
transmurale; possibili rottura di
cuore (ev. pseudoaneurisma) e
morte cardiaca istantanea
nonché insufficienza miocardica
Infarto subendocardico (zona
meno bene perfusa) con
conseguente trombosi parietale
e morte cardiaca immediata
Aneurisma