Approccio percutaneo
Tecnica di Seldinger per puntura dell’arteria femorale
SINDROME CORONARICA ACUTA
DEFINIZIONE:
Clinical symptoms or signs of
prolonged or accelerating
myocardial ischemia
Braunwald 1994
Sindromi Coronariche Acute
(ACS)
{
ACS senza
sopraslivellamento
del tratto ST

Angina instabile

Infarto miocardico non-Q

Infarto miocardico acuto

Morte cardiaca improvvisa
Aterotrombosi: un processo
generalizzato e progressivo
Normale
Stria
lipidica
Placca
fibrosa
Placca
aterosclerotica
Rottura/
fissurazione
della placca
e trombosi
Angina
instabile
IM
}ACS
Ictus
ischemico
/TIA
Clinicamente silente
Angina stabile
Claudicatio intermittens
Progredire dell'età
ACS, sindrome coronarica acuta; TIA, attacco ischemico transitorio
Ischemia
critica
degli arti
inferiori
Morte
cardiovascolare
Malattia coronarica aterosclerotica
Placca Stabile
Placca Vulnerabile
Fattori
infiammatori
Placca Complicata
Aggregazione
piastrinica
Formazione
del Trombo
Placca
Vulnerabile
Placca
Stabile
Placca
Complicata
Fisiopatologia delle ACS
Un esempio di progressione della
malattia aterotrombotica
Grande
fissurazione
Trombo occlusivo
(IM con onda Q)
Pool lipidico
Macrofagi
Piccola
fissurazione
Stress, tensione
(internamente)
Forze di taglio
(esternamente)
Placca
aterosclerotica
Fissurazione
Rottura della
placca
Trombo murale
(angina instabile/
IM non-Q)
Trombo
Fuster V et al NEJM 1992;326:310–318
Davies MJ et al Circulation 1990;82(Suppl II):II–38, II–46
•Aterosclerosi Coronarica
Myocardial infarction: Thrombosis
superimposed upon atherosclerosis
Thrombus
Normal artery
Artery with lipid rich
plaque
Totally occluded
coronary artery
5
Pathophysiology Epidemiology & costs Management Fibrinolytic therapy Fibrinolytic trials Clinical questions - a) - b) - c) - d) - e)
Ospedalizzazioni dovute a
ACS negli USA
Sindromi coronariche acute
1.5 milioni di ricoveri ospedalieri all'anno
Angina instabile
750 000 ricoveri
Infarto miocardico
(Q e non-Q)
750 000 ricoveri
Cairns J et al Can J Cardiol 1996;12(12):1279–1292
Indagine europea sulle Sindromi
Coronariche Acute -Lo studio ENACT
I dati raccolti nel 1999 in 3092 pazienti con ACS di 17
Paesi Europei hanno mostrato che:

Il 46% delle ospedalizzazioni era dovuto ad angina
instabile/ IM senza sopraslivellamento del tratto ST

Il 39% delle ospedalizzazioni era dovuto a IM accertato

Il 14% delle ospedalizzazioni era dovuto a sospetta SCA

Complessivamente, il rapporto tra angina instabile e IM
era di 1.2/1 ed è apparso simile in tutti i Paesi Europei

Il 9% dei pazienti con diagnosi di angina instabile
all’ammissione ha sviluppato un IM accertato nonostante
Fox KA et al Eur Heart J 2000;21:1440–1449
il trattamento attuato
Incidenza di morte/IM negli studi a
lungo termine
Follow-up
Studio
Morte/IM (%)
7 giorni
Registro OASIS
OASIS 2
4.7
3.6–4.2
6 mesi
Registro OASIS
TACTICS
11.0
7.3–9.5
2+ anni
Registro OASIS
6.0–8.0/anno
The OASIS Registry Investigators Lancet 1998;352:507–514
The OASIS-2 Investigators Lancet 1999;353:429–438
The PRISM-PLUS Study Investigators N EnglJ Med 1998;338:1488–1497
The PURSUIT Trial Investigators N EnglJ Med 1998;339:436–443
The PARAGON Investigators Circulation 1998;97:2386–2395
The GUSTO IV ACS Trial Investigators ESC Hotline session 2000
The TACTICS-TIMI-18 Study Investigators Presented at AHA 2000
The CURE Study Investigators Eur Heart J 2000;21:2033–2041
Valutazione iniziale dei pazienti con
sospetto di angina instabile o IM non-Q

Esame obiettivo







esame del torace
auscultazione
frequenza cardiaca/pressione sanguigna
ECG a 12 derivazioni
Monitoraggio continuo del tratto ST, se
disponibile
Misurazione dei livelli di troponina-I o -T al
momento del ricovero ospedaliero e a 6-12
ore
Misurazione dei livelli di mioglobina e/o CK-MB


pazienti con sintomi recenti
pazienti con angina post-IM
Criteri diagnostici per l'angina
instabile e l'IM non-Q


Tipico dolore cardiaco ischemico

prolungato dolore anginoso a riposo (80% dei pazienti)

nuova insorgenza di angina grave

Crescente gravità dei sintomi di un'angina precedentemente stabile
Alterazioni del tratto ST e/o dell'onda T all'ECG

depressione del tratto ST > 1 mm in 2 o più derivazioni
 inversione dell'onda T

Innalzamento dei livelli dei markers biochimici

mioglobina
 CK-MB
 troponina - I o -T
Stratificazione del rischio nelle ACS










Età
Anamnesi di pregressa CAD
Diabete
Presentazione clinica
ECG
Markers di danno miocardico (troponina-T o -I, CKMB, mioglobina)
Markers di infiammazione (ad es. PCR)
Riscontri angiografici
Ecocardiografia (funzione ventricolare sinistra)
Test da sforzo
Attuale trattamento medico dell'angina
instabile e dell'IM non-Q

Terapia acuta






ossigeno, riposo a letto, monitoraggio
elettrocardiografico
terapia antipiastrinica (clopidogrel, ASA)
eparina/LMWH/irudina
nitroglicerina
beta-bloccanti
Terapia di mantenimento

terapia antipiastrinica (clopidogrel, ASA)
 beta-bloccanti
Task Force Eur Heart J 2000;21:1406–1432
INTERVENTISTICA NELLE ACS
STENT
ASA
PCI
Inib. GP IIb/IIIa
(TARGET)
tirofiban/
eptifibatide
abciximab
CLOPIDOGREL (CREDO, ISAR REACT)
UFH
LMWH (NICE)
Bivaluridina (BAS, CACHET)
Effetto complessivo di riduzione della
mortalità o degli IM, delle terapie per
l'angina instabile
No. dei
trial
Trattamento
No.dei
pazienti
ASA
4
3114
Eparina
4
1547
Beta-bloccanti
5
4700
12
2376
Calcio-antagonisti
5
956
Precoce angio/PTCA
1
1473
Terapia trombolitica
Variazione % (con IC al 95%)
del rischio di morte o IM
-100
-50
< Diminuzione
0
50
Aumento >
Basato sui dati combinati di studi clinici randomizzati
Granger CB. In: Califf RM (Ed) Acute Coronary Care. Mosby, Philadelphia, PA,1995; Chap 42
Myocardial infarction
• An acute coronary syndrome
that usually results from a
sudden reduction in coronary
blood flow by thrombosis
superimposed on
atherosclerosis
Scanning electron micrograph of
a thrombus
ESC/ACC, 2000
4
Pathophysiology Epidemiology & costs Management Fibrinolytic therapy Fibrinolytic trials Clinical questions - a) - b) - c) - d) - e)
“Per IMA si intende occlusione acuta e duratura di un arteria
coronaria che determina necrosi del muscolo cardiaco”
Definizione anatomopatologica dell’ IMA
• DEFINIZIONE: morte di miociti dovuta a
prolungata ischemia con comparsa di necrosi
coagulativa, bande contratturali o entrambe
• DIMENSIONE: microscopica (necrosi focale),
piccola (<10% del VS), media (10%- 30%), estesa
(> 30%)
• LOCALIZZAZIONE: anteriore, laterale, inferiore,
posteriore, settale o mista
A consensus document of The Joint ESC / ACC Committee for the Redefinition of MI, 2000
LA DIAGNOSI DELL'INFARTO
MIOCARDICO ACUTO (IMA)
ANATOMIA PATOLOGICA
STORICAMENTE ….
1770
Heberden
1912
Herrick
Non si credeva compatibile con la vita l’occlusione
coronarica
1958
1960
1976
Fletcher
Boncek
Chazov
SK i. v. in 24
pt. con IMA
SK i.v. in aorta
in 8 pt. con IMA
“Non era accettata l’idea di occlusione
dovuta a trombo”
SK i. c. in 2 pt.
con IMA
1980
De Wood
Dimostrazione occlusione
trombotica come causa dell’IMA
1984
Hartzler
PTCA 1^
1986
GISSI
1993
Dimostrazione efficacia PTCA
Dimostrazione efficacia trombolisi i.v.
DIMENSIONE DEL PROBLEMA
Malattie
Cardiovascolari
Maggior causa di
morte
IMA è la più
frequente
EPIDEMIOLOGIA
IN ITALIA IN 1 ANNO
120000 IMA
90.000
Si stima che ….
ricoverati
altri 30.000 non
giungono al ricovero
La mortalità dell’IMA si concentra nei
primi momenti
• 50% avviene entro la 1^ ora
• 70% avviene entro la 4^ ora
• 90% avviene entro la 1^ giornata
Alla luce di questi dati …
Discrepanza tra
Mortalità
ospedaliera
Mortalità
Totale
10%
> 40%
•anni ’60
30%
terapia di supporto
•metà anni ’80
15%
UTIC (terapia complicanze)
•dall’ 85 ad oggi
7,5% Rivascolarizzazione
(trombolisi e PTCA)
EZIOPATOGENESI
•Aterosclerosi Coronarica
•altre cause (rare)
-embolia arteriosa
-Arteriti
-Traumi coronarici
- S. protrombotiche
-Malattie dismetaboliche
-anomalie congenite
-Vasospasmo
-Abuso di cocaina
DIAGNOSI
•SINTOMATOLOGIA
•ESAME OBIETTIVO
•ELETTROCARDIOGRAMMA
•IMAGING
•ENZIMI CARDIACI
•SINTOMATOLOGIA
Dolore toracico intenso (>20 minuti)
-nausea e vomito
-sudorazione profusa
-dispnea
-sincope
Dolore toracico non coronarico:
cause cardiovascolari
•
•
•
•
•
dissezione aortica
stenosi aortica
pericardite
prolasso valvolare mitralico
angina microvascolare (cardiopatia
ipertrofica, sindrome x)
• embolia polmonare
• aritmie
Hurst: The Heart. 9° edit. Mc Graw-Hill, 1998
Dolore toracico non coronarico:
cause non cardiovascolari I
A) toraco-polmonari
– pleurite
– polmonite
– pneumotorace
– costocondriti
Hurst: The Heart. 9° edit. Mc Graw-Hill, 1998
LA DIAGNOSI DELL'INFARTO
MIOCARDICO ACUTO (IMA)
CLINICA
Dolore toracico non coronarico:
cause non cardiovascolari II
B) gastrointestinali
– reflusso/spasmo esofageo
– ulcera peptica
– colecistite, gastrite
C) psichiatriche
– attacchi di panico
– nevrosi cardiaca
– depressione
Hurst: The Heart. 9° edit. Mc Graw-Hill, 1998
LA DIAGNOSI DELL'INFARTO
MIOCARDICO ACUTO (IMA)
CLINICA
•ESAME OBIETTIVO
• bradicardia/ tachicardia
• ipertensione /ipotensione
• terzo tono e rantoli polmonari
Modificazioni dell’ ECG indicative di ischemia
VARIAZIONI INDICATIVE DI ISCHEMIA MIOCARDICA
CHE POSSONO CONDURRE ALL’IMA
1 - con sopraslivellamento del tratto ST:
• nuovo (o presumibilmente tale) ST al punto J in 2 o
più derivazioni contigue ( > 0.2 mV in V1,V2 o V3 e
> 0.1 mV in altre derivazioni )
2 - senza sopraslivellamento del tratto ST :
• sottoslivellamento ST
• alterazioni esclusive dell’onda T
A consensus document of The Joint ESC / ACC Committee for the Redefinition of MI, 2000
LA DIAGNOSI DELL'INFARTO
MIOCARDICO ACUTO (IMA)
ELETTROCARDIOGRAFIA
Significato delle alterazioni
elettrocardiografiche I
• I criteri ECGrafici sono espressione dell’ischemia e
non sono sufficienti a definire un IMA. La diagnosi
finale di IMA si basa sulla determinazione dei
markers biochimici nel sangue
• il sottoslivellamento ST da V1 a V3 in assenza di
sopraslivellamento in altre derivazioni, dovrebbe
essere considerato indicativo di ischemia o infarto
posteriore, ma si rendono necessarie indagini di
imaging
A consensus document of The Joint ESC / ACC Committee for the Redefinition of MI, 2000
LA DIAGNOSI DELL'INFARTO
MIOCARDICO ACUTO (IMA)
ELETTROCARDIOGRAFIA
Presentazione elettrocardiografica
e rischio di morte
Nyman I et al: tThe RISK Study Group. J Intern Med 1993
LA DIAGNOSI DELL'INFARTO
MIOCARDICO ACUTO (IMA)
ELETTROCARDIOGRAFIA
•ELETTROCARDIOGRAMMA
Esempio di infarto anteriore ( telemedicina )
•ELETTROCARDIOGRAMMA
Esempio di infarto infero-laterale (UTIC)
•ELETTROCARDIOGRAMMA
Esempio di infarto anteriore ( sala di emodinamica)
Tecniche di imaging nell’ IMA
• ECOCARDIOGRAMMA:
evidenzia molte cause di dolore toracico non
ischemico : pericardite, miocardite, vizi valvolari,
dissezione aortica
• RADIONUCLIDI:
evidenziano la perfusione al momento del ricovero.
L’analisi quantitativa è molto accurata e fornisce
informazioni sia sulla perfusione che sulla funzione
A consensus document of The Joint ESC / ACC Committee for the Redefinition of MI, 2000
LA DIAGNOSI DELL'INFARTO
MIOCARDICO ACUTO (IMA)
DIAGNOSTICA PER IMMAGINI
L’ imaging nell’ IMA in evoluzione
A) ISCHEMIA & IM ACUTI o in EVOLUZIONE
• ECO: evidenzia anormalità regionali entro pochi
minuti da un evento ischemico e determina entità e
localizzazione di un IM
• ECO & RADIOISOTOPI: molto utili nella diagnosi di
sospetto IM
A consensus document of The Joint ESC / ACC Committee for the Redefinition of MI, 2000
LA DIAGNOSI DELL'INFARTO
MIOCARDICO ACUTO (IMA)
DIAGNOSTICA PER IMMAGINI
•ENZIMI CARDIACI
La Mioglobina è precoce ma poco specifica
La Troponina (I e T) è il marker più specifico e sensibile in
grado di svelare necrosi parcellari (< 1grammo);
è inoltre dotato di un elevato valore prognostico
Significato prognostico
dei markers biochimici
• una alterazione delle troponine (spontanea o
associata a procedure invasive) di qualsiasi entità,
implica una prognosi più sfavorevole
• le analisi attualmente disponibili non evidenziano una
soglia sotto la quale le troponine sono prive di
significato patologico e di implicazioni negative per la
prognosi del paziente
• vi è continuità tra un “ danno miocardico minimo” ed
un IMA “conclamato”
A consensus document of The Joint ESC / ACC Committee for the Redefinition of MI, 2000
LA DIAGNOSI DELL'INFARTO
MIOCARDICO ACUTO (IMA)
MARKERS BIOCHIMICI
… pertanto
1) OMS
-Dolore toracico
Almeno 2 tra
-Segni ECG
-Enzimi miocardici
2) NUOVA DEFINIZIONE di IMA
•Tipica elevazione e discesa (CKMB e Troponina I/T)
-Dolore toracico
più
oppure
-Segni ECG
oppure
-In corso di interventi coronarici
TERAPIA
TERAPIA OSPEDALIERA
1) Di supporto
2) Delle complicanze
•Analgesia
•Aritmiche- Defibrillatore
•Aspirina
•Shock – Contropulsatore
•Nitroglicerina
•Complicanze meccaniche intervento cardiochirurgico
•Beta-bloccanti
3) Causale
RIPRISTINO DEL FLUSSO
EMATICO NELLA CORONARIA
OCCLUSA
FARMACOLOGICO
MECCANICO
•Trombolisi
•PTCA primaria
Ventricular Septal
Rupture
Free Wall
Rupture
Mitral Regurgitation
(Pap. M. dysfunction)
Incidence
Timing
Phy Exam
Thrill
Echo
1-2%
3-5 d p MI
murmur 90%
Common
Shunt
1-6%
3-6 d p MI
JVD, EMD
No
Peric. Effusion
1-2%
3-5 d p MI
murmur 50%
Rare
Regurg. Jet
PA cath
O2 step up
Diast Press Equal.
c-v wave in PCW
Images:Courtesy of W D Edwards (Mayo Foundation)
Data: Lavocitz. CV Rev Rpt 1984;5:948; Birnbaum. NEJM 2002;347:1426.
Arrhythmias During Acute Phase of STEMI:
Electrical Instability
Arrhythmia
Treatment
VPBs
K+ , Mg++, beta blocker
VT
Antiarrhythmics, DC shock
AIVR
Observe unless hemodynamic
compromise
NPJT
Search for cause (e.g., dig toxicity)
Arrhythmias During Acute Phase of STEMI:
Pump Failure / Excess Sympathetic Tone
Arrhythmia
Sinus Tach
Treatment
Treat cause; beta blocker
Afib / Flutter Treat cause; slow ventricular rate; DC shock
PSVT
Vagal maneuvers; beta blocker,
verapamil / diltiazem; DC shock
Arrhythmias During Acute Phase of STEMI:
Bradyarrhythmias
Arrhythmia
Sinus Brady
Treatment
Treat if hemodynamic compromise;
atropine / pacing
Junctional
Treat if hemodynamic compromise;
atropine / pacing
Arrhythmias During Acute Phase of STEMI:
AV Conduction Disturbances
Proximal
Distal
Escape Rhythm
His Bundle
< 120 ms
45 - 60
Distal
> 120 ms
Often < 30
Duration of AVB
2 - 3 days
Transient
Mortality
Low
High (CHF, VT)
Rx
Observe
PM (ICD)
TERAPIA
TERAPIA OSPEDALIERA
1) Di supporto
2) Delle complicanze
•Analgesia
•Aritmiche- Defibrillatore
•Aspirina
•Shock – Contropulsatore
•Nitroglicerina
•Complicanze meccaniche intervento cardiochirurgico
•Beta-bloccanti
3) Causale
RIPRISTINO DEL FLUSSO
EMATICO NELLA CORONARIA
OCCLUSA
FARMACOLOGICO
MECCANICO
•Trombolisi
•PTCA primaria
Occlusione coronaria
20 minuti
Modelli
sperimentali
Inizio necrosi
40 minuti
riapertura
55% miocardio salvato
180 minuti
riapertura
33% miocardio salvato
360 minuti
riapertura
16% miocardio salvato
… nell’uomo:
Riperfusione entro la 1^ ora
70% miocardio salvato
Riperfusione dopo la 6^ ora
15% miocardio salvato
L’importanza della prima ora …
•Ridurre le morti
(50% della mortalità dell’IMA in 1^ora)
“GOLDEN HOUR”
•Ridurre il danno
(possibilità di salvare il 70% e più del
miocardio a rischio)
“time is muscle”
RITARDO EVITABILE è dovuto a :
Tempo decisionale del
paziente
Tempo di trasporto
Tempo intraospedaliero
alla terapia
Campagne di
informazione
Organizzazione del
territorio (118)
Protocolli operativi
•PTCA
•Trombolisi
GISSI-Ritardo Evitabile (1990):
tempi di ricovero del paziente infartuato
118 UTIC
5301 pz
< 2 ore
34%
29%
23%
>12 ore
2-6 ore
14%
6-12 ore
Arch Intern Med 1995; 155: 1481-88
BLITZ (2001):
tempi di ricovero del paziente infartuato
296 UTIC
1959 pz
< 1 ora
> 12 ore
25%
14%
23%
10%
6-12 ore
1-2 ore
28%
2-6 ore
Eur Heart J 2003
Fattori che condizionano significativamente
i tempi di arrivo in ospedale del paziente con IMA
Riducono il ritardo
Aumentano il ritardo
Presentazione diretta in P.S.
No ambulanza
Dolore intenso e persistente
Distanza ospedale >20 Km
Trovarsi per strada
Trovarsi da soli
Pregresso IMA
Esordio di notte
Scolarità elevata
IMA non ST sopra
Diabete
Obiettivi prioritari per una appropriata gestione
dei pazienti con IMA
Aumentare il numero di pazienti con IMA
che arrivano vivi in ospedale
Arrivare il più precocemente possibile
ad una adeguata terapia di riperfusione,
tenendo conto che sia la mortalità che la quantità
di tessuto miocardico che può venire salvato
sono direttamente proporzionali ai tempi di intervento
Documento di Consenso ANMCO-SIC, 2002
COME RAGGIUNGERE QUESTI OBIETTIVI ?
Contrastando la morte improvvisa
•BLS
•ACLS
Velocizzando l’arrivo in ospedale
•Ritardo evitabile
•118
Rendendo più
disponibili le terapie
riperfusive
•Rete per PTCA 1^
•Trombolisi preospedaliera
•PTCA facilitata
Esempio infarto “abortito”
•Passaggio del filo guida in
interventricolare anteriore
(IVA)
•Coronaria destra chiusa
Risultato finale …
Elettrocardiogramma post-PTCA
NB: durante la procedura si sono
verificate ripetute riocclusioni; la
stabilizzazione è stata ottenuta
con abciximab (bolo + infusione)
Quadro coronarografico
SFIDA DEL FUTURO …..
EVITARE L’INFARTO
!
Oggi ….
ELIMINARE FATTORI DI RISCHIO
USARE FARMACI (STATINE, ASPIRINA, ACE-INIBITORI ETC.)
Domani ….
RICONOSCIMENTO PLACCHE ATTIVE (eco i.c.,
termografia i.c., palpografia i.c.)
PASSIVAZIONE DI TALI PLACCHE (inibitori delle
metallo proteasi con stent biodegradabili)