COMPENDIO DI MICROBIOLOGIA SPECIALE
A cura della Dott.ssa Veronica Di Cristanziano e con la collaborazione di
Francesco Chiazzolla
STAFILOCOCCHI
Caratteristiche: cocchi Gram+, asporigeni, aerobi-anaerobi facoltativi, sprovvisti di
capsula evidente, immobili, catalasi positivi. Crescono bene nei comuni terreni di coltura e
mostrano una notevole resistenza a concentrazioni elevate di NaCl (7,5%) tali da inibire la
maggior parte degli altri batteri (alofilia).
Habitat e diffusione: sono largamente diffusi in natura e sono, nell’ambito dei batteri non
sporigeni, tra i più resistenti. Diverse specie di stafilococchi fanno parte della normale
flora microbica dell’uomo e degli animali: si ritrovano sulla cute, sulle mucose del tratto
respiratorio e gastrointestinale. Tra di esse, la più importante è lo Stafilococcus aureus.
Il genere stafilococco comprende varie specie, tra le quali la piu’ importante e’
rappresentata dallo S.aureus.
Stafilococcus aureus
È prevalentemente localizzato sulla cute e nel nasofaringe, è frequente lo stato di
portatore asintomatico (transitorio, continuo o intermittente).
Fattori di patogenicità:
Componenti strutturale e antigeniche:
-glicocalice (slime), strato mucoso polisaccaridico, situato all’esterno della parete cellulare.
In alcuni ceppi di S.aureus forma una vera e propria capsula polisaccaridica, dotata di
potere antifagocitario. Il glicocalice permette al batterio di aderire ai tessuti dell’ospite ed ai
materiali protesici o artificiali (valvole cardiache, cateteri vascolari).
-antigeni della parete cellulare:
1) antigene proteico, detto proteina A, si lega al frammento Fc delle immunoglobuline,
esplicando un’azione anticomplementare e antifagocitaria, inoltre può provocare reazioni
di ipersensibilizzazione e può essere responsabile di danno piastrinico.
2) antigeni polisaccaridici A e 263, situati al di sotto della proteina A e che vengono
identificati con gli acidi teicoici favorenti l’adesione alle mucose.
Tossine:
• emolisine (tossine citolitiche): alfa, beta, gamma e delta
• leucocidina (tossina di Pantom-Valentine), in grado di uccidere i leucociti di molte
specie animali
• tossina epidermolitica o esfoliativa, responsabile della sindrome della pelle
ustionata o necrolisi epidermica acuta, agisce nello spazio extracellulare
danneggiando i desmosomi dello strato granuloso ed è prodotta solo da alcuni
stafilococchi
• tossine pirogene, anch’esse si comportano da superantigeni
1
•
•
tossina della sindrome dello shock tossico (Tsst-1), si comporta come un
superantigene
enterotossine, sono superantigeni e possono essere causa di intossicazioni
alimentari. Risultano resistenti all’azione degli enzimi digestivi e alla cottura.
Enzimi:
•
•
•
•
•
•
•
•
•
•
•
•
•
•
•
•
•
•
•
•
•
coagulasi: enzima in grado di legarsi al fibrinogeno formando un rivestimento di
fibrina intorno alla cellula batterica in grado di proteggerla dall’opsonizzazione e
dalla fagocitosi. La capacità di coagulare il plasma è il criterio più usato per
identificare gli stafilococchi patogeni. L’enzima esiste in due forme: la coagulasi
legata o clumping factor (enzima legato alla cellula batterica) e la coagulasi libera
(enzima extracellulare).
catalasi e superossidodismutasi, inattivano il perossido di idrogeno (H2O2=
H2O+O) e lo ione superossido rilasciati nei fagociti, permettendo la sopravvivenza
del batteri all’interno di questi.
ialuronidasi o fattore di diffusione, depolimerizza l’acido ialuronico, il polisaccaride
fondamentale del tessuto connettivo e favorisce la diffusione dell’infezione e dei
prodotti tossici
fosfatasi
stafilochinasi, induce fibrinolisi mediante trasformazione del plasminogeno in
plasmina
DNAsi (ceppi patogeni)
lipasi, dissolve i lipidi, tra cui quelli della cute con azione battericida
esterasi
fosfatidasi
proteasi
lattico-deidrogenasi
β-lattamasi
Principali patologie:
infezioni cutanee: foruncoli, favi, impetigine, infezioni di ferite e ustioni, necrolisi
epidermica acuta (se lo stipite infettante produce tossina epidermolitica)
polmonite
ostiomelite
infezioni del tratto urinario
ascessi cerebrali e meningite
batteriemie e sepsi
sindrome dello shock tossico
intossicazioni alimentari, caratterizzate soprattutto da vomito e talora da diarrea
(insorgenza dopo 1-6 ore dall’ingestione dell’alimento contaminato) per l’azione
emetica delle enterotossine sui visceri addominali e per quella tossica derivante
dalla proprietà di superantigene. I cibi più a rischio sono quelli ricchi di lipidi come
panna, crema, etc.
Diagnosi: la presenza di S.aureus nel materiale patologico, generalmente proveniente da
raccolte asessuali chiuse o comunque da zone dell’organismo non comunicanti con
l’esterno, viene eseguita mediante:
-esame microscopico diretto (tipica disposizione a grappolo)
2
-esame colturale in agar-sangue di coniglio (colonie con alone di emolisi) o in agar-7,5%
NaCl.
Gli stafilococchi patogeni si differenziano dagli streptococchi e dai pneumococchi per la
produzione di catalasi.
Terapia e profilassi: lo S.aureus, soprattutto nel caso di infezioni nosocomiali, manifesta
una spiccata resistenza nei confronti di un ampio spettro di antibiotici. Per tale ragione è
indispensabile eseguire un antibiogramma prima di iniziare il trattamento terapeutico.
STAFILOCOCCHI COAGULASI-NEGATIVI
La specie d’interesse medico più importante è lo S.epidermidis. Si tratta di un batterio
normalmente presente a livello di cute e mucose, tuttavia, nel caso di pazienti
immunodepressi, può assumere le caratteristiche di un patogeno opportunista.
Principali patologie:
• endocarditi, nei portatori di lesioni valvolari, di cateteri intravenosi o in seguito a
interventi a cuore aperto .
• infezioni urinarie
• peritoniti, in seguito a dialisi peritoneale.
Per distinguere lo S.aureus dallo S.epidermidis, si può ricorrere alla coltura in terreno di
Chapman contenente:
-mannite( zucchero sempre fermentato dallo S.aureus mentre lo è raramente da
S.epidermidis)
-rossofenolo (indicatore di ph)
In tali condizioni colturali le colonie di S.aureus vengono circondate da un alone giallo
conseguente all’acidificazione del terreno per effetto della fermentazione della mannite.
STREPTOCOCCHI
Caratteristiche: Cocchi Gram+, capsulati, asporigeni, aerobi-anaerobi
(metabolismo di tipo fermentativo), immobili, ossidasi e catalasi negativi.
facoltativi
Habitat e diffusione: costituiscono una gran parte della popolazione microbica orale e
faringea e possono essere rinvenuti lungo tutto il tratto intestinale, a livello vaginale e
cutaneo.
Terreni di coltura: richiedono dei terreni di coltura particolarmente arricchiti di liquidi
organici, specialmente sangue o siero.
Classificazione: Classificazione di Lancefield, basata sul tipo antigene di polisaccaride C
della parete cellulare : gruppi da A a H, da K a M e da O a V.
Inoltre sono raggruppati in rapporto al tipo di emolisi prodotta in piastre di agar-sangue:
1. Alfa-emolitici o viridanti (incompleta) , sono circondati da un ristretto alone di
emolisi incompleta di colore verdastro con margini frastagliati (S.pneumoniae e
streptococchi del cavo orale)
3
2. Beta-emolitici (completa), sono circondate da un alone molto ben evidente di
emolisi completa(S.pyogenes)
3. Gamma-emolitici (non emolitica), non presentano nessun alone di
emolisi(S.agalactiae)
Streptococcus pyogenes
Sede: lo S.pyogenes è uno streptococco beta-emolitico con antigene polisaccaridico di
gruppo A che si ritrova nel tratto respiratorio superiore e rappresenta la specie di più
frequente riscontro nelle infezioni umane.
Fattori di virulenza:
• Capsula con attività antifagocitaria ma non immunogena essendo costituita da
acido jaluronico.
• Fibrille, presenti sulla superficie cellulare, responsabili dell’ adesione alle mucose,
costituite da:
-Acidi lipoteicoici
-Proteina M, (fattore di virulenza essenziale) dotata inoltre di azione antifagocitaria e
di proprietà di superantigene. Solo gli anticorpi diretti contro tale proteina risultano
protettivi per l’ospite.
• Proteina F, media l’adesione alle cellule epiteliali.
• Streptolisina S, lisa le cellule ematiche, sprovvista di potere antigene (non è
possibile dimostrare la produzione di anticorpi nei suoi confronti)
• Streptolisina O, lisa le cellule ematiche mediante la formazione di pori a livello
delle membrane cellulari ed è un ottim o antigene
• Streptochinasi , lisa i coaguli di sangue e facilita la diffusione dell’infezione
• C5a peptidasi, degrada il C5a del complemento che svolge l’azione di fattore
chemiotattico per i polimorfonucleati.
• DNasi, depolimerizza il DNA rilasciato dalle cellule nel pus
• Ialuronidasi
• NAdasi, danneggia i leucociti che fagocitano il batterio
• Tossine eritrogeniche o pirogene(A,B,C,D) devono gran parte della loro azione
tossica al fatto di comportarsi come un superantigene. L’azione a livello degli
endoteli dei capilllari cutanei è responsabile dell’eritema caratteristico della
scarlattina. Gli stipiti di S.pyogenes produttori di tossine eritrogeniche possono
provocare casi di sindrome da shock tossico, identici a quelli provocati dagli stipiti
di S.aureus produttori di TSST-1 e , in individui debilitati, in seguito ad infezioni
cutanee, possono indurre (sierotipo M1 killer) gravi lesioni di tipo necrotico fino al
quadro di fascite necrotizzante.
Principali patologie: la principale sorgente di infezione è costituita dai portatori sani
faringei
-Angina streptococcica acuta, in genere, soprattutto nei pazienti in età pediatrica, si
tratta di una rinofaringite con tonsillite , febbre elevata ed adenopatia satellite. Nei casi in
cui lo stipite batterico infettante sia in grado di produrre tossina eritrogenica si può
associare un caratteristico esantema, in tal caso si parla di scarlattina. Generalmente
quest’ultima inizia a livello delle estremità per poi propagarsi al tronco. Altra caratteristica
4
clinica è l’enantema (lingua a fragola). All’angina o alla scarlattina possono far seguito
complicanze infettive quali: ascesso peritonsillare, otite media, mastoidite, meningite,
polmonite, endocardite, etc.
-Infezioni cutanee: 1) piogeniche, con formazione di pus
2) impetigine, caratterizzata da piccoli foruncoli con arrossamento.
3) erisipela, caratterizzata da una zona di cute rossa, rilevata e dura.
-Fascite necrotizzante caratterizzata da lesioni necrotiche che si estendono nel
sottocutaneo, fino alla fascia muscolare, lungo la quale diffondono. E’ provocata da alcuni
sierotipi M, produttori di tossina eritrogenica.
-Sindrome da shock tossico, simile a quella causata dagli stafilococchi, indotta da stipiti
produttori di tossina eritrogenica.
-Febbre reumatica, glomerulonefrite acuta, eritema nodoso, si tratta di sequele non
suppurative che in genere compaiono a distanza di 1-3 settimane dalle
manifestazioni infiammatorie acute. Non essendo correlate alla presenza di un focolaio
attivo di infezione, si ritiene che alla base di tali quadri clinici ci sia una reazione di tipo
autoimmune innescata dall’intensa risposta immunitaria, in particolare anticorpale, nei
confronti di alcuni antigeni streptococcici.
Nel caso della febbre reumatica acuta e della cardiopatia reumatica esiste una
correlazione tra epitopi antigenici di differenti tipi di proteina M e antigeni dei tessuti
muscolari scheletrici e cardiaci.
Nel caso della GNF post-streptococcica è documentata la deposizione di
immunocomplessi a livello dei glomeruli renali cui segue l’attivazione della via classica del
complemento.
Alla base dell’eritema nodoso invece interviene un processo vasculitico determinato dalla
deposizione di immunocolmplessi nei capillari cutanei.
Diagnosi: S.pyogenes viene ricercato nell’essudato faringeo e in prelievi fatti su zone
cutanee infette. Per l’identificazione è sempre necessario ricorrere all’esame colturale (in
agar sangue)
Per la diagnosi delle sequele non suppurative (caratterizzate da elevati titoli anticorpali) si
utilizzano indagini sierologiche, in particolare la ricerca degli anticorpi anti O-streptolisinici.
Generalmente il tasso antistreptolisinico (TAS) nel siero aumenta in particolare dopo 2-3
settimane dall’infezione e rimane elevato a lungo.
Terapia, controllo e profilassi: il principale antibiotico è la penicillina, viene sostituito
dalla eritromicina o dalle cefalosporine orali se il paziente è allergico alla penicillina.
L’inizio della terapia antibiotica entro 10 giorni dall’esordio della manifestazione clinica con
faringite previene la febbre reumatica, si richiede profilassi antibiotica prima di interventi
odontoiatrici per prevenire il rischio di endocarditi.
Streptococcus agalactiae( streptococchi di gruppo B)
Sede: è caratterizzato dal possesso dell’antigene polisaccaridico di gruppo B ed è in
genere non emolitico o debolmente beta-emolitico.
Lo S.agalactiae è uno dei più importanti agenti di infezioni neonatali (meningiti).
5
E’ spesso presente come componente della popolazione microbica commensale
dell’uretra maschile e della vagina e può essere trasmesso attraverso i rapporti sessuali.
Le donne portatrici presentano un rischio che va dal 40 al 60% di trasmettere il batterio al
prodotto del concepimento durante il parto con conseguenze talora molto gravi quali:
-sindrome polmonare acuta (insorgenza entro 2-3 giorni dalla nascita)
-sepsi
-meningite purulenta ( altri agente eziologici di meningite neonatale sono la
L.monocytogenes , l’E.coli, l’H.influenzae di tipo B)
Per l’identificazione :
-ricerca dell’antigene polisaccaridico di gruppo B
-CAMP test
Pneumococco ( Streptococcus pneumoniae)
Caratteristiche: capsulato, immobile, asporigeno, metabolismo di tipo fermentativo,
scarsa resistenza al di fuori dell’organismo umano. Non è classificabile nello schema di
Lancefield, è alfa-emolitico in presenza di O2 e determina beta-emolisi in anaerobiosi
mediante la produzione di una citolisina denominata anche pneumolisina (ossigeno labile).
Lo S.pneumoniae è un ospite frequente delle prime vie respiratorie (30-70% di portatori
faringei), a partire dalle quali, in presenza di concause predisponesti (traumi toracici,
infezioni virali, etc.), può raggiungere le vie respiratorie profonde provocando polmonite.
Caratteristiche antigeniche: la parete è formata dall’antigene C, ovvero l’acido teicoico
legato alla fosforilcolina, questo gli permette di reagire con la proteina C di fase acuta,
prodotta durante il processo infiammatorio e di condizionare l’azione dell’autolisina
pneumococcica che taglia i legami amidici tra i ponti di aminoacidi, dando l’avvio alla lisi
della cellula batterica.
Fattori di virulenza:
Capsula polisaccaridica, dotata di un forte potere antifagocitario
IgA1-proteasi, in grado di distruggere gli anticorpi secretori della sottoclasse 1
Pneumolisina, determina emolisi
Neuraminidasi, in grado di attaccare le glicoproteine della membrana cellulare
Jaluronidasi, favorisce la diffusione dell’infezione nei tessuti
Principali patologie:
- polmoniti, in quanto a seguito di concause predisponesti (traumi toracici, infezioni virali,
etc.) può raggiungere le vie respiratorie profonde, provocando l’insorgenza di una
polmonite.
-mastoiditi, dalle prime vie aeree, il batterio può raggiungere anche i seni e l’orecchio
medio e se le difese dell’organismo non lo contrastano può diffondersi ulteriormente.
-meningiti, dalle lesioni polmonari può passare, superando la barriera dei linfonodi
mediastinici, nel dotto toracico e da qui nella circolazione generale.
Diagnosi: il reperto microscopico di diplococchi nell’espettorato di un individuo affetto da
polmonite è sufficiente per sospettare l’eziologia pneumococcica.
Per isolare, in una popolazione batterica mista, i pneumococchi è preferibile utilizzare dei
terreni resi selettivi dall’aggiunta di acido nalidixico, ai quali lo pneumococco è insensibile.
6
Terapia, controllo e profilassi: si consiglia di utilizzare la penicillina e a scopo profilattico
ci si può vaccinare contro la maggior parte di pneumococchi in circolazione. Il vaccino è
costituito da 23 polisaccaridi capsulari.
Streptococchi viridanti
Comprendono diverse specie di streptococchi, appartenenti a diversi gruppi di Lancefield o
sprovviste dell’antigene corrispondente, in genere si comportano come α-emolitici (
S.mutans, S.salivarius, etc)
Sono commensali del cavo orale dove svolgono un ruolo essenziale nella patogenesi della
carie dentale mentre diventano responsabili di gravi quadri morbosi nel momento in cui
penetrano accidentalmente nel torrente circolatorio. Producono glucani responsabili
dell’adesione allo smalto dentale, all’endocardio e alle valvole cardiache.
Principali patologie:
endocardite
ascessi parodontali, cerebrali, intestinali,etc
carie dentale
Gli streptococchi viridanti sono generalmente sensibili alla penicillina.
Enterococchi: Enterococcus faecalis e Enterococcus faecium
Sono ospiti costanti dell’intestino crasso dell’uomo ed occasionalmente sono causa di
processi infettivi piogenici (ascessi, mastoidite), di endocarditi e, soprattutto, di infezioni
delle basse vie urinarie.
L’ampio spettro di resistenza nei confronti di numerosi antibiotici può creare seri problemi
nella terapie delle infezioni sostenute da enterococchi.
BACILLI SPORIGENI AEROBI GRAM-POSITIVI
Caratteristiche: Bacilli Gram+, sporigeni, aerobi o aerobi-anaerobi facoltativi.
Habitat e diffusione: la maggior parte delle specie di Bacillus è ubiquitaria in natura,
ritrovandosi nel suolo, nella polvere e nell’acqua.
Alcune specie fanno parte della normale flora intestinale dell’uomo e di vari animali.
Bacillus anthracis
Caratteristiche:GRAM+, sporigeno, capsulato, aerobio-anaerobio facoltativo ma cresce
meglio in presenza di ossigeno, le colture tendono a disporsi in modo da formare lunghe
catene caratterizzate dal tipico aspetto a “canna di bambù”, per la forma squadrata delle
cellule.
7
Fattori di virulenza:
- capsula di acido poli D glutammico, la cui sintesi è sotto il controllo plasmidico ( 3 geni:
capA, capB, capC), è dotata di attività antifagocitaria e rappresenta il principale fattore di
virulenza del bacillo.
-tossina carbonchiosa, anch’essa codificata da un plasmide, si tratta di una tossina
pantropa, ovvero non possiede specificità per un tipo cellulare, ma è in grado di reagire
con cellule appartenenti a più tessuti.
E’ costituita da tre diverse proteine, singolarmente prive di potere tossico:
1) Antigene protettivo (PA)
2) Fattore edematoso (EF)
3) Fattore letale (LF)
L’antigene protettivo è responsabile dell’interazione della tossina carbonchiosa con un
recettore di membrana ubiquitario sulle cellule animali ed è cosi’ definito dal momento che
gli anticorpi prodotti verso questa componente sono in grado di neutralizzare l’azione della
tossina in toto, impedendo l’attacco delle altre due porzioni.
Il fattore edematoso è un’adenilato ciclasi che innesca la catena biochimica responsabile
dell’ iperproduzione di cAMP e dell’effetto edematogeno per l’accumulo di liquidi negli
spazi intercellulari. Il fattore letale è una metalloproteasi e agisce a livello del citosol.
Solo gli anticoprpi antitossina hanno potere protettivo.
Epidemiologia: le spore di B. anthracis possono sopravvivere nel suolo per anni.
L’infezione colpisce prevalentemente gli erbivori mentre l’uomo è un ospite accidentale.
L’uomo si può infettare mediante:
inoculazione attraverso la cute esposta
inalazione di spore
ingestione di spore
Principali patologie:
- Carbonchio cutaneo, papula indolente di colore nerastro nel sito dell’inoculo che
evolve in ulcera circondata da vescicole. Possono svilupparsi segni sistemici come
linfoadenopatia dolorosa regionale ed edema imponente. La mortalità dell’infezione non
trattata è del 20%.
-Carbonchio da inalazione, caratterizzato da febbre non specifica, respiro ansimante,
tosse e cefalea. Nello stadio conclamato c’è un rapido aumento della febbre, edema,
ingrandimento dei linfonodi mediastinici. La quasi totalità dei casi degenera in shock e
morte entro 3gg dall’esordio.
-Carbonchio gastrointestinale, con invasione del tratto superiore dell’apparto
gastroenterico che provoca la formazione di ulcere a carico del cavo orale e dell’ esofago,
linfoadenopatia regionale, edema e sepsi. La mortalità dell’antrace gastrointestinale è
quasi del 100%.
Diagnosi: facile l’identificazione microscopica per via della tipica disposizione a “canna di
bambù”.
Terapia, controllo e profilassi: la ciprofloxacina è il farmaco d’elezione (penicilline e
tetracicline). Nelle forme sistemiche si ricorre all’impiego del siero anticarbonchioso. Esiste
la possibilità di una vaccinazione(antigene protettivo della tossina) riservata di solito agli
animali da pascolo e alle persone che vivono in aree endemiche, quindi l’utilità del vaccino
nell’uomo è limitata solo ad individui a rischio.
8
Bacillus cereus
Caratteristiche: GRAM+, sporigeno, aerobio-anaerobio facoltativo. Il B.cereus
rappresenta una causa comune di gastroenteriti, infezioni oculari e sepsi associata
all’impiego di cateteri intravascolari
Fattori di virulenza:
• Enterotossina stabile al calore, responsabile della forma emetica della malattia, la
sintomatologia è il vomito.
• Enterotossina labile al calore, responsabile della forma diarroica della malattia, la
sintomatologia è la diarrea.
• Cereolisina, potente emolisina implicata nella grave forma oculare che porta a
cecità entro 48 ore dalla ferita.
Epidemiologia: germi ubiquitari del terreno , gli individui a rischio sono i consumatori di
alimenti contaminanti e i pazienti trattati per via endovenosa.
Principali patologie:
-Forma emetica, l’alimento implicato è il riso, soprattutto se precotto, il tempo di
incubazione è breve, 2-6 ore, i sintomi sono il vomito, nausea e crampi addominali.
-Forma diarroica, gli alimenti implicati solo la carne e la verdura, l’incubazione è di 6-9
ore , i sintomi sono diarrea, nausea, crampi addominali.
Diagnosi: l’isolamento nell’alimento implicato o nei campioni non fecali. Nelle feci non
troviamo il germe perché è la tossina che media l’azione patogena.
Terapia, controllo e profilassi: il bacillo è geneticamente resistente a penicillina e
cefalosporine, mentre sono indicate vancomicina e ciproflaxacina. La prevenzione si
effettua con idonea cottura e refrigerazione dei cibi prima di essere serviti.
Diagnosi differenziale:
-il B.antracis e il B.cereus sono immobilio a differenza degli altri bacilli diffusi inb natura
(flagelli)
-le colonie di B.cereus sono emolitiche in agar-sangue
-il B.cereus è resistente alla penicillina
Batteri anaerobi obbligati
CLOSTRIDI
Caratteristiche: Bacilli Gram+, sporigeni, anaerobi obbligati, in gran parte mobili,
raramente capsulati.
9
Habitat e diffusione: saprofiti degli strati superficiali del suolo e dell’intestino di alcuni
animali (uomo compreso).
Terreno di coltura: i clostridi crescono facilmente nei comuni terreni di coltura incubati in
stretta anaerobiosi, i più usati sono: il terreno di Schaedler e quello di Brewer.
Clostridium tetani
Caratteristiche: il C.tetani è l’agente eziologico del tetano, una malattia caratterizzata da
una paralisi spastica molto grave che risulta spesso letale per la compromissione dei
muscoli respiratori o per soffocamento da rigurgito gastrico nell’albero respiratorio.
Il tetano si genera per la penetrazione accidentale delle spore nel sottocutaneo in caso di
ferite lacero-contuse dove la necrosi tissutale determina sacche di anaerobiosi in cui la
spora germina e il clostridio si riproduce.
Il C.tetati è un batterio scarsamente virulento e non ha tendenza a diffondere oltre il punto
di penetrazione nell’organismo.Tutta la sintomatologia dell’infezione è riconducibile alla
produzione di un’esotossina dotata di spiccato neurotropismo.
Fattori di virulenza:
-Tossina tetanica, agisce a livello del sistema nervoso centrale bloccando l’impulso
nervoso inibitore del riflesso da stiramento muscolare, per cui qualsiasi, anche lieve,
contrazione muscolare si accompagna alla contrazione dei muscoli antagonisti con
conseguente paralisi spastica. Il rilasciamento non si effettua mai e si va incontro a quella
condizione clinica nota come tetania.
La tossina diffonde al sistema nervoso centrale (corna anteriori del midollo spinale) per via
centripeta lungo la fibra nervosa, si fissa ai recettori gangliosidici della membrana dei
motoneuroni e impedisce la liberazione del neurotrasmettitore inibitorio, dando via libera a
tutti gli impulsi eccitatori. Dal punto di vista chimico la tossina è una zinco-peptidasi che
agisce sulla sinaptobrevina, la quale interviene nel processo di fusione della membrana
delle vescicole sinaptiche con quella cellulare, provocando il blocco dell’esocitosi del
neurotrasmettitore. L’identificazione del C.tetani a scopo diagnostico non è mai necessaria
data la tipicità del quadro diagnostico.
Terapia, controllo e profilassi: La terapia del tetano si basa sulla somministrazione di
siero antitetanico allo scopo di prevenire la fissazione della tossina cellule bersaglio.
La vaccinazione con anatossina tetanica fornisce un’ottima copertura protettiva e fa parte
delle vaccinazioni obbligatorie nel nostro Paese. Il vaccino è confezionato con tossina
modificata in cui è presente solo la porzione che media l’attività antigenica.
Clostridium botulinum
Caratteristiche: Il C.botulinum è l’agente eziologico del botulismo, un’ intossicazione
alimentare conseguente all’ingestione di cibi contaminati dal batterio e nei quali il
C.botulinum si sia moltiplicato producendo la tossina botulinica. I cibi più a rischio sono
quelli che forniscono al patogeno un ambiente anaerobio, un pH intorno alla neutralità, una
temperatura ambientale superiore ai 20°C e adeguate concentrazioni di acido glutamico e
acido linoleico, quali: carni conservate e non cotte (salsiccia), cibi conservati sott’olio o in
scatola e non adeguatamente sterilizzati.
Questa intossicazione ha un’elevata letalità ed è caratterizzata da paralisi flaccida della
muscolatura scheletrica che inizia a livello oculare e termina con la paralisi dei muscoli
respiratori o arresto cardiaco.
10
Fattori di virulenza: La tossina botulinica è una zincoendopeptidasi termolabile (distrutta
dall’ebollizione per 10 min.). Si conoscono 7 varianti antigeniche della tossina (da A a G),
di cui A, B, E, F sono i tipi più frequentemente responsabili dei casi di intossicazione
umana.
La tossina viene assorbita dall’intestino, diffonde per via ematica e agisce a livello della
giunzione neuromuscolare e delle terminazioni colinergiche del sistema nervoso periferico,
impedendo il rilascio di acetilcolina e provocando conseguente paralisi flaccida.
Diagnosi: si effettua la ricerca della tossina nell’alimento sospetto e nel siero del paziente.
Terapia, controllo e profilassi: ancor oggi non si può far nulla per curare questa
intossicazione se non prevenirla oppure cercare di agire prontamente mediante la
somministrazione di una miscela di siero antitossico contenente anticorpi per le tossine A,
B, E, F.
Clostridi della gangrena gassosa (Clostridi istotossici)
I principali clostridi produttori di tossine e responsabili di gangrena gassosa sono:
C.perfringens, C.septicum, C.chauvoei, C.oedematiens, C.histolyticum e C.sordellii.
La gangrena gassosa consiste nell’infezione ad opera di alcuni clostridi di una
preesistente lesione traumatica, a partire dalla quale i batteri provocano, mediante l’azione
di enzimi e tossine citolitiche (es. tossina α di C.perfringens), necrosi tissutale e una
condizione tossica generale. La zona che circonda il focolaio infetto appare edematosa e
alla palpazione consente di apprezzare un caratteristico crepitio dovuto all’accumulo di
gas nel sottocutaneo, prodotti dal metabolismo di tipo fermentativo dei batteri.
Per l’identificazione dei clostridi si ricorre all’isolamento colturalein terreni incubati in
anaerobiosi. La terapia medica consiste nella somministrazione di antibiotici e di un
antisiero polivalente .
Il C. perfringens, oltre a rappresentare uno dei più frequenti e pericolosi agenti etiologici
della gangrena gassosa, può essere causa di intossicazioni alimentari, clinicamente
caratterizzate da vomito e diarrea, conseguenti all’ingestione di alimenti contaminati dal
batterio e nei quali il batterio libera i propri prodotti tossici. I cibi più frequentemente
responsabili sono carni cotte , contaminate da spore termoresistenti prima della cottura
oppure dalle forme vegetative o dalle spore stesse dopo il trattamento.
CORINEBATTERI
Caratteristiche: bacilli Gram + o Gram variabili (facilmente decolorabili per un’azione
prolungata dell’alcool), sprovvisti di capsula, asporigeni, aerobi-anaerobi facoltativi,
immobili, catalasi positivi.
I Corinebatteri frequentemente mostrano al loro interno delle granulazioni costituite da
polimetafosfati, dette granuli metacromatici, disposti alle estremità della cellula batterica.
Al microscopio questi bacilli possono assumere delle disposizioni caratteristiche:
a palizzata, disposti parallelamente gli uni accanto agli altri
a lettere cinesi, uniti per le estremità con angolazioni diverse
11
Habitat e diffusione: i Corinebatteri sono largamente distribuiti in natura: si ritrovano
comunemente nel suolo e nella acque, nonchè sulla pelle e sulle mucose dell’uomo.
Terreno di coltura: crescono in terreni addizionati con siero o sangue e in terreni
contenenti concentrazioni di tellurito di potassio tossiche per la maggior parte degli altri
batteri, proprietà sfruttata per allestire terreni selettivi per il loro isolamento.
Corynebacterium diphtheriae
Caratteristiche: definito anche bacillo di Loeffler, è patogeno solo per l’uomo, rappresenta
l’agente eziologico della difterite, patologia ad appannaggio pressoché esclusivo dell’età
infantile ed ormai praticamente assente in tutti i Paesi industrializzati, nei quali la
vaccinazione dei soggetti in età pediatrica è estesamente praticata.
Fattori di virulenza: i bacilli difterici rimangono localizzati nel focolaio infiammatorio senza
alcuna tendenza a diffondere nel sangue o in sedi anatomiche non contigue, mentre
l’esotossina da essi prodotta penetra, attraverso le lesioni dell’epitelio mucoso, nel torrente
ematico e si diffonde in tutto l’organismo, provocando gravi lesioni a carico del miocardio,
del fegato, dei rene, dei surreni e ledendo nervi cranici e periferici.
La tossina esplica la sua azione inibendo la sintesi proteica.
E’ formata da due frammenti: uno inattiva il fattore di allungamento EF-2, impedendo
l’incorporazione degli aminoacidi nelle catene polipeptidiche in accrescimento, l’altro
facilita il passaggio del primo frammento attraverso la membrana cellulare.
Caratteri antigenici: nella parete cellulare, legate al peptidoglicano, si ritrovano numerose
quantità di polisaccaridi formati da arabinogalactani, esterificati con acidi grassi saturi a
catena lunghissima, analoghi agli acidi micolici dei micobatteri, formando il così detto
antigene O.
Inoltre più superficialmente è presente uno strato proteico ed una notevole quantità di
esteri del trealoso con l’acido corinemicolico che costituiscono l’antigene K, tipo specifico,
che consente di dividere i corinebatteri difterici in 4 tipi diversi.
Quindi a livello della parete è possibile distinguere una porzione polisaccaridica che
costituisce l’antigene O (di gruppo) e una componente di natura proteica conosciuta come
antigene K (tipo specifico).
Principali patologie:
Difterite: consiste nell’ infiammazione localizzata di una mucosa, il cui epitelio va incontro
a necrosi e viene inglobato in un essudato ricco di leucociti e fibrina, dando così luogo alla
formazione di una cotenna o pseudomembrana grigiastra, che aderisce tenacemente al
connettivo sottomucoso. Generalmente l’infezione difterica interessa il naso-faringe,
tonsille, velopendulo, ugola e, occasionalmente, la congiuntiva, l’orecchio medio e, nei
casi tropicali, la cute. La fonte d’infezione è costituita, oltre che dagli ammalati di difterite,
soprattutto dai portatori (naso-faringei) sani di C.diphtheriae.
Diagnosi: il reperto di bacilli Gram+ con la tipica morfologia e l’aggruppamento dei
corinebatteri, in un preparato microscopico allestito da un frammento di pseudomembrana,
può essere sufficiente per avanzare il sospetto di difterite.
In tutti i casi la diagnosi deve essere confermata tramite un adatto esame colturale,
utilizzando il terreno di Loffler (siero di vitello coagulato) nel quale i bacilli difterici crescono
12
molto rapidamente (4-8 ore) rispetto agli altri batteri contaminanti il materiale in esame
(essudato naso-faringeo) e l’agar cioccolato( agar-sangue tellurito di potassio) in cui i
corinebatteri producono colonie di colorito nerastro mentre la crescita degli altri batteri è
inibita.
Terapia, controllo e profilassi:
Il Corynebacterium diphtheriae risulta sensibile alle penicilline, alle cefalosporine,
all’eritromicina e alle tetracicline, tuttavia nella terapia della difterite il solo trattamento con
antibiotici non è sufficiente a garantire la guarigione. Infatti lo scopo principale della terapia
consiste nell’impedire che la tossina già prodotta e presente nei liquidi dell’organismo al
momento dell’intervento terapeutico si leghi alle cellule. Ciò è possibile mediante l’impiego
del siero antidifterico, contenente anticorpi anti-tossina.
L’immunizzazione attiva contro la difterite si pratica attraverso la somministrazione di
vaccini a base di anatossina.
LISTERIE
Caratteristiche: si tratta di un genere di incerta classificazione. Nei terreni di coltura si
dispongono a palizzata o a V e per tale ragione sono state assimilate ai corinebatteri dai
quali però oggi sono tenuti separati.
Habitat e diffusione: sono largamente distribuite in natura: possono essere isolate dal
suolo, dalle acque di scarico e dal materiale vegetale in decomposizione.
Terreno di coltura: la crescita delle listerie si ottiene su terreni ricchi di sangue, meglio se
addizionati con glucosio. La listeria monocytogenes è capace di crescere anche a basse
temperature (fino a 4°C).
Listeria monocytogenes
Caratteristiche: piccoli bacilli Gram+, pleomorfi, aerobi-anaerobi facoltativi, acapsulati,
asporigeni, catalasi + , mobili per la presenza di flagelli polari.
La L. monocytogenes deve la sua denominazione al fatto che le infezioni da essa
provocate nell’uomo e negli animali sono caratterizzate da un elevato numero di grossi
monociti nel sangue circolante.
L’infezione da L.monocytogenes è diffusa tra gli animali, mentre l’uomo è un’ospite
accidentale e l’infezione avviene, nella maggior parte dei casi, tramite l’ingestione di
alimenti provenienti da animali infetti: carni fresche, insaccati, latticini, etc. La Listeriosi è
una delle più frequenti cause di aborto nell’untima fase della gravidanza.
Fattori di virulenza:
-emolisina tiol-dipendente, la cui azione emolitica è ben evidenziabile in piastre di agarsangue, ma non sembra rilevante per l’attività patogena in vivo.
-lipidi della parete cellulare, sono in grado di alterare il metabolismo sia dei carboidrati,
determinando una riduzione della gluconeogenesi e un diminuito tasso di glucosio
circolante, sia delle proteine, probabilmente antagonizzando l’azione degli ormoni
adrenocorticali.
13
-il gliceride A, sembra il responsabile dell’intensa risposta monocitica presente in tutte le
infezioni da Listeria.
Principali patologie:
meningite purulenta
meningoencefalite
setticemia
Circa il 50% dei casi, tuttavia, è rappresentato da infezioni perinatali che si verificano, in
donne portatrici vaginali di Listeria, durante l’ultimo periodo della gravidanza, a seguito di
un notevole tropismo del batterio per il feto e gli annessi fetali. Le infezioni intrauterine si
traducono nell’interruzione della gravidanza per una forma setticemica granulomatosa
generalizzata ma a volte possono evidenziarsi clinicamente dopo il termine regolare della
gravidanza con la comparsa di una meningite purulenta del neonato.
Diagnosi: questi microrganismi vengono identificati nei materiali patologici mediante
isolamento colturale in terreni comuni, facendo precedere la semina del materiale in
esame da un periodo di preincubazione in brodo a 4°C talora anche per alcune settimane.
È importante effettuare una diagnosi differenziale con i corinebatteri pseudodifterici e gli
enterococchi: i primi sono immobili mentre gli enterococchi sono catalasi negativi.
BORDETELLAE
BORDETELLA PERTUSSIS
Caratteristiche:cocco-bacillo Gram-, capsulato, catalasi positivo, aerobio obbligato;
l’emolisi dei terreni contenenti sangue è tipica dei ceppi virulenti. Il batterio sopravvive solo
per breve tempo al di fuori dell’organismo umano.
Fattori di virulenza:
• capsula polisaccaridica dotata di potere antifagocitario
• lipopolisaccaride di superficie (endotossina) denominato anche tossina termostabile
• fimbrie (adesine), permettono al patogeno di aderire alle cellule ciliate dell’epitelio
respiratorio
• emoagglutinina filamentosa, media l’adesione alle cellule epiteliali ciliate
• tossina della pertosse, tossina pantropa in grado di ADP ribosilare la proteina
inibitoria (proteina Gi) dell’adenilato ciclasi a livello della membrana cellulare,
inattivandola e determinando un aumento nella produzione dell’AMPc.
• tossina dermonecrotica, induce vasocostrizione
• emolisina
• citotossina tracheale, inibisce la sintesi di DNA nell’epitelio ciliato
• adenilato ciclasi, capace a differenza della tossina della pertosse di penetrare nelle
cellule eucariotiche nelle quali induce un aumento dell’AMPc.
Principali patologie:
Il batterio ha una scarsa sopravvivenza al di fuorio dellorganismo umano e si localizza al
livello dell’epitelio ciliato delle vie respiratorie mediante le fimbrie senza tendenza a
superare l’epitelio mucoso. non sembra esistere lo stato di portatore sano.
14
- Pertosse, si tratta di una patologia tipica della prima infanzia e dell’età scolare,
caratterizzata da accessi di tosse parossistici, associati a fenomeni di broncospasmo, che
provocano un tipico quadro di difficoltà inspiratoria (“urlo”) e accompagnati da vomito,
cianosi e convulsioni. Il periodo di incubazione è generalmente di due settimane. La
trasmissione è elusivamente interumana e avviene per via respiratoria a partire dai
pazienti in fase precoce di malattia.
Diagnosi: il migliore campione di materiale biologico per la ricerca della bordetella è
rappresentato dal liquido di lavaggio nasale,in alternativa i tamponi naso-faringei o le
goccioline del paziente emesse durante gli attacchi di tosse.
Per l’identificazione del patogeno si può ricorrere a:
esame colturale
test di immunofluorescenza indiretta
Terapia e profilassi: la somministrazione di eritromicina nelle fasi precoci dell’infezione
può aiutare ad eliminare il microrganismo e ha un valore profilattico, al contrario, dopo
l’inizio della fase parossistica, la terapia antibiotica non migliora il decorso clinico. Può
essere utile somministrare ossigeno e sedativi della tosse.
E’ disponibile un vaccino antipertosse acellulare dotato di una buone efficacia protettiva.
BRUCELLE
Caratteristiche: cocco-bacilli Gram-, asporigeni, immobili, aerobi, raramente capsulati,
crescono meglio nei terreni arricchiti di liquidi organici, ossidasi e catalasi positivi. Le
Brucelle sono patogene per varie specie di mammiferi, in cui provocano infezioni subacute
o scarsamente sintomatiche per poi essere eliminate nel latte e nelle urine. Delle sei
specie di brucelle conosciute, solo tre possono trasmettersi all’uomo:
-B.melitensis
-B.abortus
-B.suis
Caratteri antigenici :
-antigene polisaccaridico A
-antigene polisaccaridico M
Fattori di virulenza:
-capacità di resistere alla fagocitosi e di sopravvivere nei monociti
-endotossina
-azione allergizzante di alcune componenti batteriche
Principali patologie:
Brucellosi, si tratta di una patologia a lento decorso, caratterizzata da un lungo periodo di
incubazione (1-6 settimane) a cui segue l’insorgenza di febbre ondulante, astenia,
linfoadenomegalia, splenomegalia, mialgie e dolore nei movimenti, soprattutto a carico
della colonna vertebrale. L’uomo si infetta mediante:
15
-ingestione di latte non pastorizzato
-contatto diretto con animali infetti, attraverso cute e vie respiratorie
Dalla mucosa intestinale, i batteri passano nel sangue e raggiungono fegato, milza,
linfonodi e midollo osseo a livello dei quali si moltiplicano nel citoplasma delle cellule
istiocitarie riversandosi continuamente in circolo e deteminando la comparsa di lesioni
necrotico-degenerativo o di veri e propri granulomi (simili aquelli tubercolari) in diversi
parenchimi dell’organismo.
Diagnosi: per l’esame colturale viene utilizzato sangue o materiale bioptico (linfonodi,
midollo osseo).
Si può anche ricorrere alla ricerca degli anticorpi mediante una reazione di agglutinazione
in cui il siero del paziente viene cimentato, a varie diluizioni, con una sospensione di
brucella uccisa (reazione di Wright).
Terapia e profilassi: le Brucelle sono molto sensibili alle tetracicline.
YERSINIE
YERSINIA PESTIS
Caratteristiche: cocco-bacillo Gram-, asporigeno, immobile, capsulato, aerobio-anaerobio
facoltativo, cresce bene nei terreni di coltura arricchiti di siero o sangue.
Caratteri antigenici:
frazione I o antigene capsulare, di natura proteica o glicoproteica, dotata di potere
antifagocitaria.
antigene V e antigene W, localizzati sulla superficie cellulare, partecipano all’azione
antifagocitaria
Fattori di virulenza:
-attività antifagocitaria degli antigeni superficilali (I,V,W)
-tossina “murina”, viene rilasciata in seguito alla morte e alla lisi del batterio insieme
all’endotossina
Principali patologie:
Peste, si tratta di una zoonosi trasmessa all’uomo attraverso la puntura della Xenopsylla
cheopis (pulce del ratto), infettatisi per ingestione di sangue di animali infetti. La principale
sorgente d’infezione per l’uomo è il ratto. Inoltre, l’infezione si può trasmettere da uomo a
uomo mediante la Pulex irritans (pulce dell’uomo) o per via inalatoria. Una volta inoculati
dalla puntura della pulce, i batteri si localizzano a livello linfonodale inducendo un’intensa
reazione infiammatoria a cui segue colliquazione purulenta. Dai linfonodi migrano a livello
del fegato, della milza, dei polmoni e delle meningi. Dal punto di vista clinico, dopo 2-7
giorni di incubazione, insorge la febbre e i linfonodi (soprattutto ascellari ed inguinali)
risultano aumentati di volume e dolenti alla palpazione (bubboni). Nei giorni successivi può
insorgere una coagulazione intravascolare disseminata (CID) che si associa a ipotensione,
insufficienza renale e cardiaca.
Diagnosi:
16
-esame diretto al microscopio di preparati colorati col metodo Giemsa
-isolamento colturale
-reazioni di immunofluorescenza
-ricerca degli anticorpi
Terapia e profilassi: la Y.pestis è sensibile a streptomicina,cloramfenicolo e tetracicline.
Sono disponibili vaccini allestiti con batteri uccisi.
MICOBATTERI
Caratteristiche: bacilli asporigeni, aerobi obbligati, immobili, sprovvisti di capsula. Tutti i
micobatteri sono caratterizzati da acido-resistenza, una particolare caratteristica tintoriale
che consiste nella capacità , dopo colorazione con carbolfucsina, di mantenere la
colorazione rossa anche se sottoposti a trattamenti decoloranti molto energici come
l’esposizione a una soluzione di acido cloridrico al 3% in alcool etilico. Tale proprietà viene
sfruttata per l’identificazione dei micobatteri, impiegando il metodo di colorazione di ZiehlNeelsen, mediante il quale i micobatteri sono facilmente apprezzabili come bacilli rossi in
campo blu. La proprietà dell’acido-resistenza è determinata dalla particolare ricchezza in
lipidi della parete cellulare, che possono rappresentare fino al 30% del peso secco del
batterio.
Habitat e diffusione: i micobatteri si ritrovano nel suolo, nelle acque, negli animali; sono
resistenti all’essiccamento e ai disinfettanti chimici grazie all’alto contenuto di lipidi della
parete cellulare.
Terreno di coltura: si usano dei terreni molto ricchi a base di tuorlo d’uovo ( LowensteinJensen) e contenenti sostanze che ostacolano lo sviluppo di contaminanti, dal momento
che il ritmo di moltiplicazione è estremamente lento rispetto alla maggior parte degli altri
batteri, peculiarità che alcuni studiosi mettono in relazione con la particolare struttura della
parete cellulare, che rallentando gli scambi metabolici con l’esterno, condiziona il ritmo del
metabolismo cellulare.
Mycobacterium tuberculosis (bacillo di Koch)
Caratteristiche: il M. tuberculosis è l’agente eziologico della tubercolosi; si tratta di un
microrganismo intracellulare in grado di crescere e moltiplicarsi all’interno dei fagociti e di
utilizzarli come carrier, inibendo la formazione e l’acidificazione del fagolisosoma.
Caratteri antigenici: il M. tuberculosis possiede essenzialmente due classi di antigeni,
una di natura polisaccaridica e l’altra di natura proteica. I primi di natura polisaccaridica
sono soprattutto arabinogalattani, i secondi di natura proteica sono debolmente
immunogeni.
I lipidi degli involucri esterni, che costituiscono il 40% della parete, hanno una potente
azione adiuvante l’immunogenicità delle porzioni antigeniche polisaccaridiche e proteiche.
La risposta immunitaria cellulo-mediata è centrale sia nella resistenza all’ infezione sia
nella patogenesi delle lesioni.
Fattori di virulenza:
17
- Il fattore cordale: è una sostanza di natura glicolipidica che permette ai bacilli di crescere
in ammassi cordonali serpentiniformi
-capacità di resistere al killing intracellulare nelle cellule fagocitarie
Principali patologie:
Tubercolosi: si contrae per via aerogena, i batteri, una volta raggiunti gli alveoli
polmonari, innescano una reazione infiammatoria localizzata, vengono fagocitati dai
macrofagi residenti nel tessuto polmonare e presentati ai linfociti T helper per l’attivazione
della risposta immunitaria acquisita antigene-specifica.
Lo sviluppo della risposta cellulo-mediata riesce a contenere l’infezione attraverso
l’attivazione di un caratteristico processo infiammatorio di tipo granulomatoso che si
manifesta istologicamente mediante la delimitazione dei batteri da parte di cellule epiteliodi
e cellule giganti multinucleate.
La lesione, chiamata “tubercolo”, viene circoscritta da un’intensa reazione fibrotica. Nella
zona centrale del granuloma tubercolare si instaura una necrosi di tipo caseosa.
Tale lesione polmonare, associata al medesimo danno a livello dei linfonodi mediastinici,
prende il nome di complesso primario. Nel caso in cui questo complesso non venga
completamente sterilizzato, si può assistere, anche a distanza di parecchi anni, ad una
riattivazione del complesso primario con la ripresa della moltiplicazione batterica, la
formazione di lesione granulomatose multiple confluenti e la possibilità che i micobatteri
passino in circolo, determinando la diffusione dell’infezione in altre sedi polmonari o
extrapolmonari ( tubercolosi miliare, meningea, renale, ossea).
Diagnosi: la ricerca microscopica di un reperto di bacilli acido-resistenti in un preparato
colorato con il metodo di Ziehl-Neelsen costituisce una prima evidenza di infezione
tubercolare ma solo se il materiale è costituito da espettorato.
L’isolamento colturale va allestito sempre, soprattutto in funzione del fatto che è una
patologia riemergente e grave. Nelle colture incubate a 37 gradi , lo sviluppo del batterioo
diventa apprezzabile solo dopo 2-3 settimane.
L’identificazione definitiva può anche essere eseguita con l’impiego di sonde molecolari
specifiche per sequenze di DNA esclusive del M.tuberculosis.
La reazione di Mantoux o intradermoreazione con tubercolina (antigeni proteici) serve a
rilevare la presenza dell’immunità cellulo-mediata specifica (allergia ritardata) nei confronti
di antigeni proteici del micobatterio. La positività della reazione alla tubercolina,
caratterizzata dalla comparsa di una papula eritematosa dopo 24-48 ore dall’inoculazione
intradermica, non sta ad indicare un’infezione attiva ma soltanto un precedente contatto
con M.tuberculosis, dal momento che l’allergia ritardata si mantiene per tutta la vita, anche
quando le lesioni sono guarite.
Terapia, controllo e profilassi: la terapia antitubercolare è estremamente complessa e
lunga. La terapia iniziale prevede l’impiego combinato di isoniazide, rifampicina,
etambutolo e pirazinamide, somministrati quotidianamente per 2 mesi, seguita da una
terapia di mantenimento con isoniazide e rifampicina tre volte alla settimana per altri
quattro mesi, tenendo conto del fatto che c’è una altissima frequenza di varianti di M.
tuberculosis farmacoresistenti.
Per l’allestimento del vaccino viene utilizzata una variante apatogena di M. bovis, il così
detto bacillo di Calmette e Guèrin (B.C.G.),che condivide con in m.tuberculosis gran parte
18
degli antigeni e la cui sommniistrazione, almeno nei paesi industrializzati,è riservata al
personale medico-sanitario.
Mycobacterium leprae (bacillo di hansen)
Caratteristiche: è l’agente eziologico della lebbra. Si tratta di un bacillo acido-resistente
che finora non è stato possibile coltivare in vitro e solo recentemente si è riusciti ad
allestire un modello sperimentale murino di infezione.
Principali patologie: la lebbra è una malattia grave ma facilmente curabile. È una
malattia cronica a lungo decorso per via dell’incubazione che può durare alcuni anni.
Clinicamente è caratterizzata dalla formazione di granulomi, simili a quelli tubercolari, a
livello cutaneo e mucoso, destinati ad andare incontro ad ulcerazione ma non a
caseificazione, generando spesso e quindi mutilazioni deformanti.
Diagnosi: viene effettuata sulla base delle caratteristiche cliniche e può essere
confermata dal reperto microscopico di bacilli acido-resistenti nel citoplasma dei macrofagi
(cellule le prose) presenti nel materiale proveniente dai granulomi cutanei o mucosi.
Terapia, controllo e profilassi: la malattia si trasmette per contagio interumano diretto. I
farmaci utilizzati per la terapia sono derivati dei sulfamidici e rifampicina.
MICOBATTERI NON TUBERCOLARI
Caratteristiche: i micobatteri non tubercolari possono essere distinti in quattro gruppi
principali, in base alla velocità di crescita e alla capacità di produrre cromogeni di colore
giallo nei terreni di coltura in presenza o meno di luce:
1- fotocromogeni a crescita lenta ( M.Kansaii, M.marinum), responsabili di infezioni
croniche a livello cutaneo e polmonare
2- scotocromogeni a crescita lenta (M.paratuberculosis)
3- non cromogeni o debolmente cromogeni a crescita lenta (M.avium, M.intracellulare,
etc), responsabili di gravi infezioni nei pazienti immunodepressi, in particolare affetti
da AIDS
4- a crescita rapida (M.fortuitum, M.abscessus), possono causare infezioni dei tessuti
molli, infezioni disseminate nei soggetti immunocompromessi, otite media, infezioni
polmonari croniche.
Diagnosi: si basa sull’isolamento colturale dal materiale patologico in esame
Terapia e profilassi: dal momento che le varie specie mostrano una diversa sensibilità
nei confronti dei tradizionali farmaci antitubercolari, è opportuno effettuare un
antibiogramma prima di dare avvio alla terapia.
19
NEISSERIE
Caratteristiche: cocchi Gram-, aerobi-anaerobi facoltativi, immobili, asporigeni, spesso
capsulati, catalasi positivi.
Le Neisserie presentano una forma reniforme e generalmente tendono a disporsi in coppie
(diplococchi) con le facce adiacenti appiattite (a chicco di caffè).
Habitat e diffusione: l’habitat naturale è rappresentato dalle mucose (particolarmente
quelle del nasofaringe) dell’uomo e di numerosi animali a sangue caldo. La maggior parte
delle Neisserie sono innocui commensali delle prime vie aeree e solamente due specie
sono patogene per l’uomo: N. meningitidis e N. gonorrhoeae
Terreno di coltura: le Neisserie crescono nei comuni terreni di coltura, tranne le specie
patogene che richiedono terreni arricchiti con sangue cotto ( agar cioccolato) e particolari
condizioni di incubazione:notevole grado di umidità ( 50% ) e atmosfera contenente tra il
3-10% di CO2 in quanto sono microrganismi molto fragili e sensibili agli agenti chimici e
fisici (particolare fragilità al di fuori dell’organismo umano).
Neisseria Meningitidis
Caratteristiche: la tipica manifestazione clinica dell’ infezione da N.meningitidis è
rappresentata dalla meningite cerebrospinale epidemica, ovvero un’infezione purulenta
delle leptomeningiti che si accompagna talvolta a lesioni infiammatorie dell’encefalo e del
midollo spinale.
Sintomi e segni clinici sono: rigidità nucale, cefalea, febbre, modificazioni del sensorio,
nausea, vomito e un caratteristico esantema.
L’evoluzione della meningite meningococcica è rapida e talora infausta.
L’infezione si contrae per via inalatoria, il meningococco si localizza nel rino-faringe per poi
diffondere, attraverso il torrente ematico, alle meningi e al sistema nervoso centrale.
La sorgente d’infezione spesso è rappresentata da portatori sani che ospitano l’agente nel
rino-faringe senza presentare sintomi della malattia.
Caratteri antigenici: la capsula batterica presenta una serie di antigeni polisaccaridici che
sono stati usati per la classificazione dei gruppi nell’ambito della specie, in tal modo sono
stati identificati 13 sierogruppi di meningococchi.
A livello della membrana esterna sono presenti antigeni somatici e tra quelli più studiati
troviamo un lipooligosaccaride ( analogo all’LPS ). È stato dimostrato che alcuni epitopi di
questo antigene possono essere usati efficacemente come vaccini.
Fattori di virulenza:
- la capsula ha azione antifagocitaria, quindi gli Ab diretti contro gli Ag capsulari hanno un
valore protettivo
-endotossina: responsabile del danno vascolare
-pili: il cui ruolo è quello di funzionare da ligando nell’attacco di cellule umane di tipo
epiteliale ed endoteliale.
- proteasi: in grado di inattivare le IgA
20
Diagnosi: patognomonico è il reperto di diplococchi gram- nel sedimento liquorale di un
paziente che presenta sintomi meningei. L’immunofluorescenza con anti-sieri specifici
permette un’identificazione ancora più precisa.
Per identificare le colonie è utile la prova delle ossidasi, infatti tali microrganismi, incubati
in piastre di agar cioccolato e in presenza di O2 , sono in grado di ossidare composti
organici aromatici incolori trasformandoli in composti colorati.
Terapia, controllo e profilassi: la terapia della meningite cerebrale epidemica è basata
sull’impiego di penicillina e sulfamidici.
I preparati sulfamidici vengono anche utilizzati per eliminare la N.meningitidis dal
nasofaringe dei portatori e per proteggere i soggetti sani che si trovano in collettività in cui
si sono verificati casi di meningite da neisseria.
Un vaccino costituito dai polisaccaridi capsulari purificati dei meningococchi di gruppo A,
C, Y e W-135 (che comprendono i meningococchi più frequentemente riscontrati in
patologia umana) è attualmente in commercio (immunità per 2 anni).
Neisseria Gonorrhoeae
Caratteristiche: è l’agente eziologico della malattia a trasmissione sessuale più frequente
ovvero la gonorrea o blenorragia.
Si tratta di un parassita esclusivo della specie umana, in cui si localizza a livello genitale
e, a parte alcune eccezioni, si trasmette attraverso i rapporti sessuali.
Caratteri antigenici: al momento dell’isolamento la Neisseria gonorrhoeae possiede un
antigene capsulare di natura polisaccaridica ad azione antifagocitaria detto antigene K che
poi si perde rapidamente nelle colture.
Fattori di virulenza:
• pili: permettono di aderire alle mucose umane ed inoltre conferiscono una certa
resistenza nei confronti dei macrofaci.
• antigene K: ha un’azione antifagocitaria
proteasi: inattivano le IgA1
•
• endotossina: lipopolisaccaride della membrana esterna
Principali patologie: nell’uomo la più comune manifestazione clinica della gonorrea è un’
uretrite acuta caratterizzata da disuria e secrezione purulenta. L’infezione può diffondere,
per contiguità e per via ematica, provocando una serie di complicazioni, di cui le più
frequenti sono: artriti, orchiti (cui può far seguito impotentia generandi per distruzione delle
cellule germinali), endocarditi e meningiti. Nell’uomo solo molto raramente l’infezione
gonococcica è asintomatica.
Nella donna il gonococco si localizza primitivamente a livello delle ghiandole della cervice
uterina, delle ghiandole di Bartolini e delle ghiandole di Skeene. L’interessamento uretrale
è di solito transitorio. Una grave complicanza nella donna è rappresentata dalla
salpingooforite che può portare alla sterilità. La sintomatologia della gonorrea femminile è
in genere modesta e può passare a lungo inosservata.
Diagnosi: il reperto microscopico di diplococchi “a chicco di caffè”, Gram-, in un essudato
purulento di provenienza urogenitale, è di norma sufficiente per avanzare il sospetto
diagnostico di infezione gonococcica. Per confermare la nostra diagnosi si effettua l’esame
21
colturale e nei casi in cui l’isolamento non è possibile usiamo la PCR che dà la possibilità
di identificare con certezza il microrganismo.
Terapia, controllo e profilassi: sia per la terapia che a scopo preventivo (negli esposti al
contagio) gli antibiotici d’elezione sono le penicilline.
EMOFILI
Caratteristiche: bacilli Gram-, asporigeni, capsulati, immobili, aerobi-anerobi facoltativi.
Il nome emofili deriva dal fatto che per la loro coltivazione richiedono necessariamente la
presenza di sangue nei terreni di coltura. Infatti per tali batteri il sangue rappresenta la
fonte di due fondamentali fattori di crescita che non sono in grado di sintetizzare da soli:
fattoreV: NAD o NADP ( nicotinamide-adenina-dinucleotide-fosfato) accettori di
idrogeno
fattore X: gruppo eme, necessario per la sintesi degli enzimi eminici ( citocromi,
catalasi, perossidasi,etc.) , la cui sorgente nel sangue è rappresentata
dall’emoglobina.
Habitat e diffusione: gli emofili fanno parte della normale flora del tratto respiratorio
superiore dell’uomo.
Terreno di coltura: quando si utilizza il sangue nel terreno di coltura, occorre sempre
utilizzare sangue riscaldato per un duplice motivo:
• solo in questo vengono rilasciati tali fattori
• il calore distrugge gli inibitori fisiologici che legandosi ai fattori V e X ne
impediscono il rilascio.
In piastre di agar-sangue, inoltre, alcuni emofili risultano emolitici per la produzione di
un’emolisina solubile.
Haemophilus influenzae
Caratteristiche:è stato originariamente isolato da soggetti affetti da influenza e per questo
motivo ne fu ritenuta erroneamente la causa. E’ un batterio pleomorfo, sempre dotato di
capsula.
Si riconoscono 6 diversi sierotipi suddivisi in base al polisaccaride capsulare (indicato
anche con la sigla S.S.S. ossia: solubile specific substance), di cui sicuramente il più
importante è rappresentato dal gruppo che possiede una capsula di tipo B, infatti sono gli
unici in grado di causare la meningite.
Fattori di virulenza:
-capsula: è costituita da un’ associazione di zuccheri, quali: ribosio, ribitolo e fosfato (PRP,
poliribosio fosfato) ha potere antifagocitario. I polisaccaridi capsulari possono anche
essere ritrovati in soluzione nelle colture e nei liquidi organici.
-proteasi: enzimi in grado di distruggere le IgA che svolgono un’azione protettiva a livello
delle mucose
- pili: permettono l’attacco alle cellule epiteliali
- endotossina
22
Principali patologie:
Laringite, è una patologia non molto diffusa ma pericolosa in quanto può
determinare un’ ostruzione completa delle via aeree per edema della glottide e
quindi la morte per soffocamento.
Bronchioliti e polmoniti, soprattutto nei bambini nei paesi in via di sviluppo
Meningite, prevalentemente della prima infanzia, dove H.influenzae di tipo b è,
insieme a E.coli e agli streptococchi di gruppo B, l’agente etiologico più frequente di
infezioni meningee al di fuori delle epidemie da meningococco.
Diagnosi: per la diagnosi si ricorre all’isolamento colturale; al momento dell’isolamento il
batterio è sempre provvisto di capsula e dà luogo a colonie di aspetto liscio (colonie S), in
seguito a coltura in vitro si selezionano rapidamente varianti prive di capsula che formano
colonie rugose (colonie R). Nei casi di meningite della prima infanzia si può ricorrere alla
ricerca dell’ antigene S.S.S. nel liquor dei pazienti.
Terapia e profilassi: il farmaco d’elezione è l’ampicillina per via parenterale.
Un vaccino, allestito con il polisaccaride capsulare di H.influenzae di tipo b legato ad un
carrier proteico ( anatossina tetanica), è attualmente disponibile.
PSEUDOMONAS
Caratteristiche: il genere Pseudomonas comprende almeno una trentina di specie,
largamente diffuse in natura che occasionalmente possono infettare l’uomo (infezioni
opportuniste). Si tratta di bacilli Gram-, aerobi-anaerobi facoltativi (non fermentanti), mobili,
ossidasi positivi, inoltre hanno la caratteristica di produrre delle sostanze
colorate(piocianina, fluorescina).
Habitat e diffusione: è costituito generalmente dal suolo e dalle acque, ma sono stati
ritrovati in una grande varietà di ambienti, soprattutto a livello ospedaliero.
Terreno di coltura: crescono facilmente nei comuni terreni di coltura.
Pseudomonas aeruginosa
Caratteristiche: è un batterio ubiquitario e anche quello più resistente in natura, vive in
quasi tutti gli ambienti e sopporta temperature dai 4 ai 42°C, non teme l’umidità, la siccità
e neanche l’azione di disinfettanti derivati dall’ammonio quaternario. Negli ambienti
ospedalieri è la principale causa di infezioni nosocomiali in quanto le sostanze disinfettanti
usate per proteggere la strumentazione chirurgica sono a base di ammonio quaternario, in
presenza del quale lo P. aeruginosa cresce benissimo. Caratteristica colturale importante
è la produzione di almeno due pigmenti diffusibili: fuoresceina, responsabile all’ultravioletto
di una forte fluorescenza verdastra, e la piocianina che conferisce la nota colorazione bluverdastra (bacillo del pus blu) ed è anche tossica poer l’azione ciliostatica.
23
Fattori di virulenza:
• capsula polisaccaridica, dotata di potere antifagocitario
• adesine (fimbrie)
• flagelli
• sintesi di polisaccaridi extracapsulari (adesione a protesi vascolari)
• endotossina: LPS
• esotossina A: ha un’azione simile alla tossina difterica, in quanto blocca la sintesi
proteica mediante ADP ribosilazione di EF2
• esoenzima S: ha attività ADP-ribosilante verso le proteine del citoscheletro.
• fosfolipasi C: degrada i lipidi
• ramnolipide termostabile
• leucocidina
• proteasi(invasine)
Principali patologie:
• infezioni di ferite, soprattutto ustioni
• meningiti, in seguito a puntura lombare
• infezioni del tratto urinario, in seguito a manovre strumentali
• infezioni respiratorie, nei pazienti affetti da fibrosi cistica
• infezioni di impianti protesici profondi
• infezioni ossee ed articolari
• infezioni oculari (complicanze post-operatorie)
Diagnosi: si basa sull’isolamento colturale e successiva tipizzazione sierologia.
Terapia, controllo e profilassi: si tratta di batteri resistenti nei confronti della maggior
parte dei farmaci antibatterici. E’ opportuno iniziare il trattamento antibiotico solo dopo
l’isolamento del batterio e l’esecuzione dell’antibiogramma.
LEGIONELLE
Caratteristiche: bacilli Gram-, aerobi obbligati, mobili, pleomorfi. Alcune specie possono
essere distinte in sierogruppi, identificati mediante reazioni di agglutinazione.
Habitat e diffusione: possono essere ritrovate in diversi ambienti, tutti caratterizzati dalla
presenza di acque dolci superficiali. In alcune circostanze, mediante la contaminazione
dell’acqua di umidificazione degli impianti di condizionamento o di quella usata a scopo
industriale e domestico, possono trasmettersi, per via inalatoria, all’uomo. Le legionelle
sono relativamente resistenti ai sistemi di clorazione dell’acqua ma riescono a moltiplicarsi
solo quando si trovano in serbatoi chiusi (vasche di raccolta, torri di condensa di impianti
per l’aria condizionata), in cui sono presenti le sostanze nutritive e la temperatura
24
favorevole. Non si tratta di batteri a vita acquatica libera ma parassiti di amebe o protozoi
nelle cui cisti sopravvivono a lungo.
Terreno di coltura: le legionelle sono molto difficili da coltivare, richiedono dei terreni
contenenti cisteina e sali di ferro o altri componenti particolari, quali carbone attivo ee
estratto di lievito. Il terreno più usato è il BCYE (Buffered Charcoal Yeast Extract).
Fattori di virulenza: sono parassiti intracellulari facoltativi che si moltiplicano nei fagosomi
dei monociti e dei macrofagi alveolari.
• citotossina: in grado di inibire la fusione del fagosoma con il lisosoma
• fosfatasi: blocca la produzione di anione superossido da parte dei neutrofili
• Mip (macrophage infectivity protein): proteina di superficie essenziale per penetrare
all’interno dei macrofagi
• enzimi (fosfolipasi, metalloproteasi): in grado di danneggiare gravemente le cellule
parassitate.
Principali patologie:
• malattia dei legionari, una grave forma di polmonite, spesso associata a lesioni
renali ed epatiche. Le legionelle sono responsabili di circa il 5% di tutti i casi di
polmonite; di queste il 70-90% è causata da L.pneumophila, seguita dalla
L.micdadei.
• febbre di Pontiac, quadro clinico simil-influenzale, con tendenza spontanea alla
guarigione
Diagnosi: può essere posta mediante:
-dimostrazione diretta delle legionelle nei materiali patologici
-osservazione microscopica di preparati trattati con Ab monoclinali e marcati con
fluorescina
-impiegpo di sonde molecolari
-isolamento colturale
-ricerca di Ab specifici
Terapia, controllo e profilassi:
In vitro le legionelle sono sensibili ad un ampio spettro di farmac. Tuttavia tale sensibilità
non sempre si riflette in un’uguale efficacia dei farmaci in vivo. I macrolidi, la rifampicina e i
chinolonici sono quelli più efficaci nell’ambito clinico.
SPIROCHETE
Caratteristiche: sono organismi spiraliformi, dotati di una parete cellulare simile a quella
dei Gram- ma molto più flessibile. L’apparato locomotore è formato da uno o più fasci di
fibrille, presenti all’interno della cellula (endoflagelli), che, contraendosi, provocano la
rotazione e la traslocazione del batterio, consentondogli di muoversi anche su superfici ad
alta viscosità.
Le spirochete si dividono in due famiglie:
Spirochetacae
Leptospiraceae
25
Alle Spirochetaceae appartengono cinque generi: Spirochaeta, Cristispira, Treponema,
Serpulina, Borrelia. Al genere Borrelia e Treponema appartengono le specie patogene per
l’uomo.
Alle Leptospiraceae appartengono: alcune spirochete saprofite del suolo e dell’acqua ed
altre, genere Leptospira, parassiti degli animali e patogeni per l’uomo.
TREPONEMI
I treponemi patogeni per l’uomo sono:
Treponema pallidum ssp.pallidum, agente eziologico della sifilide
Treponema pallidim ssp.endemicum, agente eziologico della sifilide endemica
(tipica dei Paesi tropicali, trasmessa per contatto diretto, non necessariamente
venereo, o tramite contatto con utensili per l’alimentazione)
Treponema pallidum ssp.per tenue, agente eziologico della frambesia (forma
attenuata di sifilide elusiva dei Paesi tropicali)
Treponema carateum, agente eziologico del mal del Pinto (malattia cutanea)
Tutti i treponemi sono scarsamente resistenti e muoiono rapidamente al di fuori
dell’organismo
Date le ridotte dimensioni, per l’osservazione al microscopio ottico è necessario ricorrere
all’impregnazione argentina o all’osservazione in contrasto di fase o in campo oscuro.
Treponema Pallidum ssp.Pallidum
Caratteristiche: Gram-, anaerobio obbligato, mobile, non cresce in terreni di coltura
abiotici.
Rappresenta l’agente eziologico della sifilide, una malattia cronica, a trasmissione
sessuale e diffusa in tutto il mondo.
Il treponema è dotato di una spiccata capacità invasiva determinata da.
-rapido attacco alle cellule
-attraversa le giunzioni intercellulari
-evade le risposte immunitarie (ridotta immunogenicità)
Principali patologie:
- Sifilide o lue, una malattia a trasmissione sessuale e perinatale.
Nel decorso della malattia si possono individuare varie fasi:
Sifilide Primaria: coincide con il periodo di massima infettività e porta alla comparsa del
sifiloma cancroide, una lesione a livello dei genitali esterni che si manifesta dopo 10-20
giorni dal contagio. Il treponema attraversa la mucosa genitale e si moltiplica nel punto di
penetrazione (papula, ulcera indolore). Generalmente questa lesione (sifiloma primario),
nel cui essudato sono presenti numerosi treponemi, va incontro a cicatrizzazione
spontanea, passando inosservata.
Sifilide Secondaria: insorge dopo 2-4 mesi ed è caratterizzata dalla presenza di un
esantema, di lesioni mucose e di una sintomatologia simil-influenzale.
Sifilide Terziaria: compare in un terzo dei pazienti non trattati anche a distanza di 10 anni
dal sifiloma primario. Questo stadio della malattia è caratterizzato da lesioni istologiche
tipiche, definite gomme, che consistono in focolai di infiammazione granulomatosa,
costituiti da cellule epitelioidi e cellule giganti, destinati ad andare incontro a necrosi
colliquativa.
I treponemi possono interessare qualunque organo, coinvolgendo preferenzialmente:
26
il sistema nervoso, determinando danni neurologici fino allo sviluppo di una
sindrome neurologica caratterista, la così detta Tabe dorsale, caratterizzata
dalla perdita della sensibilità propriocettiva
- il sistema cardiovascolare, con la formazione di aneurismi dell’aorta
addominale
- la cute
La sifilide congenita è la forma che colpisce i soggetti infettati dalla madre durante la
gravidanza (aborto).
Diagnosi: la diagnosi di sifilide può basarsi su:
• riscontro microscopico dei treponemi nell’essudato delle lesioni (forma
primaria e secondaria)
• indagine sierologia finalizzata alla ricerca degli Ab prodotti nei confronti degli
antigeni treponemici (aptene di Wasserman o cardiolipina). In questo caso la
reazione oggi più usata è quella di flocculazione, nota come VDRL (Veneral
Diseases Research Laboratori). Le reazioni sierologiche diventano positive
dopo 1-3 settimane.
I sieri positivi alle prove di flocculazione vengono successivamente saggiati per la ricerca
di Ab nei confronti di proteine treponemiche:
FTA-ABS, fluorescent treponemal antibody absorption test
TPHA, T.pallidum emoagglutination
TPI, reazione di immobilizzazione dei treponemi
ELISA
IMMUNOBLOTTING, in caso di sifilide congenita
-
.
Terapia, controllo e profilassi: il T.pallidum è sensibile alla penicillina e a vari altri
antibiotici.
BORRELIE
Si tratta di spirochete trasmesse da un ospite all’altro attraverso la puntura di artropodi
ematofagi.
Nell’uomo sono responsabili di due quadri clinici:
-la febbre ricorrente , trasmessa sia da pidocchi ( B.recurrentis da pediculus humanus
humanus) che da zecche. Si tratta di un quadro clinico caratterizzato da episodi febbrili
intervallati da altrettanti periodi di remissione (dopo 2-15 giorni, striscio ematico, Giemsa)
-la borreliosi o malattia di Lyme, determinata dalla B.burgdorferi (8 differenti specie) e
trasmessa dalle zecche del genere Ixodes. Nel decorso della patologia possiamo
distinguere tre stadi:
I)
coinvolgimento cutaneo: eritema cronico migrante
II)
interessamento articolare e cardiaco: oligo artrite migrante e blocco atrioventricolare
III)
coinvolgimento cutaneo, articolare e nervoso: polineuropatie, poliartrite e
acrodermatite cronica atrofizzante.
Per la diagnosi della malattia di Lyme, è necessario scegliere il materiale da cui ottenere
l’isolamento in base alla fase di malattia. Si può anche ricorrere alla PCR per la diagnosi in
fase precoce utilizzando le biopsie cutanee così come alla diagnosi sierologia mediante
ELISA, immunofluorescenza o immunoblot.
27
Le borrelie risultano sensibili a ceftriaxone e tetracicline.
LEPTOSPIRE
La L.interrogans rappresenta l’agente eziologico della leptospirosi, una tipica zoonosi, che
nell’uomo può determinare quadri clinici di diversa severità, dai più gravi, in seguito al
coinvolgimento epatico, renale o meningeo, a lievi forme con sintomi catarrali o addirittura
subcliniche. L’uomo si infetta mediante contatto con acque superficiali contaminate dalle
urine di animali infetti.
Nell’ambito delle leptospire si possono distinguere:
sierotipi apatogeni (acque superficiali L.biflexa, L.parva)
sierotipi patogeni (L.interrogans)
Sono coltivabili in vitro e aerobie obbligate.
Nel corso della prima settimana di malattia le leptospire sono isolabili dal sangue (fase
batteriemica). I batteri possono localizzarsi a livello di vari organi : fegato, milza, reni e
meningi. Nelle fasi più avanzate della malattia la ricerca microscopica e l’isolamento
colturale utilizzano il sedimento urinario. E’ anche possibile ricorrere alla ricerca degli
anticorpi .
VIBRIONI
Caratteristiche: bacilli Gram-, mobili per la presenza di un unico flagello, asporigeni,
acapsulati, aerobi-anaerobi facoltativi, crescono bene nei comuni terreni di coltura.
Habitat e diffusione: sono saprofiti del suolo o commensali di alcuni animali.
Vibrio cholerae
Rappresenta l’agente eziologico del colera. All’osservazione microscopica presentano
una caratteristica incurvatura lungo l’asse maggiore che conferisce loro l'aspetto di una
virgola (Vibrio comma). ); i vibrioni sono dotati di notevole resistenza nell'ambiente
esterno, soprattutto in ambiente liquido e possono sopravvivere anche in ambiente
moderatamente
salino
come
l'acqua
di
mare.
Oltre ai vibrioni classici ed al vibrione El tor, così chiamato dalla stazione di quarantena
araba in cui per la prima volta è stato identificato, manifestazioni cliniche indistinguibili da
quelle del colera classico sono provocate da vibrioni appartenenti a sottogruppi fino a non
molto tempo ritenuti incapaci di produrre malattia nell'uomo. Uno di questi è il Vibrio
cholerae non O1 O139, produttore di una tossina del tutto simile alla quella prodotta dal V.
cholerae classico ed El tor, ma nei confronti del quale la vaccinazione è del tutto
inefficace. Dopo avere provocato epidemie in Bangla Desh, India e Pakistan, il V.
Cholerae non O1 O139 sembra avere (per il momento) esaurito il suo potenziale
epidemico.
Caratteri antigenici: antigene O, costituito dalla porzione polisaccaridica del
lipopolisaccaride della membrana esterna, che permette di dividere i vibrioni in numerosi
gruppi sierologici.
28
Fattori di virulenza:
-esotossina enterotossica, costituità da due subunità:
componente A, responsabile dell’azione tossica, in quanto, attivando l’enzima
adenilato-ciclasi, induce la produzione di una notevole quantità di AMP-ciclico nelle
cellule della mucosa intestinale. Così facendo, la tossina colerica altera lo scambio
di acqua ed elettroliti a livello della membrana plasmatica, provocando la perdita di
acqua verso il lume intestinale con conseguente diarrea e disidratazione.
Componente B, permette alla tossina di interagire con recettori specifici sulla
superficie delle cellule bersaglio. Il legame al recettore consente alla subunità A di
attraversare la membrana plasmatici e raggiungere il citosol, dove esplica la sua
azione tossica.
Principali patologie
Colera: caratterizzato da esordio improvviso, diarrea acquosa profusa, vomito, rapida
disidratazione, ipotermia . Dopo le prime scariche diarroiche le feci presentano un aspetto
ad "acqua di riso" e un odore caratteristico. La perdita di grandi quantità di liquidi con il
vomito e la diarrea può provocare stato di shock e decesso. Nei casi gravi non trattati la
letalità può arrivare al 50%, mentre con adeguata terapia, consistente principlamente nella
somministrazione di soluzioni reidratanti, la letalità del colera è inferiore all'1%. Il periodo
di incubazione è nella maggior parte dei casi di 2-3 giorni. Il colera è una malattia a
trasmissione oro-fecale e gli alimenti più frequentemente coinvolti sono: il pesce crudo,
molluschi e crostacei, frutta e verdura crudi. Talvolta, può instaurarsi uno stato di
portatore cronico, con eliminazione dei germi nelle feci da qualche settimana a qualche
mese dopo l’infezione e non sono rari, soprattutto in seguito di infezione da V. cholerae
Eltor, casi di infezioni in apparenti.
Diagnosi: i vibrioni vengono ricercati nel materiale fecale tramite:
indagine al microscopio
isolamento colturale
Terapia e profilassi: sono sensibili a tetracicline, cloramfenicolo, streptomicina e
sulfamidici. Oltre alla terapia antibiotica, è fondamentale ripristinare l’equilibrio idroelettrolitico. Nessuno dei vaccini fin’ora allestiti ha dimostrato una buona efficacia
protettiva.
CAMPYLOBACTER
Caratteri: Gram-, mobili, asporigeni, microaerofili, crescono bene nei comuni terreni di
coltura.
I campilobatteri implicati nella patologia umana sono:
C.jejuni ssp.jejuni
C.coli
C.fetus ssp.fetus (infezioni sistemiche opportunistiche negli immunodepressi)
29
La sorgente d’infezione è rappresentata da numerosi vertebrati, in particolare dai volatili di
allevamento;l’uomo si infetta attraverso l’ingestione di carni contaminate e non
adeguatamente trattate.
Principali patologie
-enteriti (C.jejuni e C. coli), sono responsabili di oltre il 25% dei casi di enterite in età
pediatrica
Diagnosi: ricerca colturale del batterio nel materiale fecale o nel sangue (dal momento
che nella fase iniziale dell’infezione è spesso presente una batteriemia o nei casi di
infezione sistemica da C.fetus)
Terapia e profilassi: sono molto sensibili a macrolidi , penicilline, aminoglicosidi,
cloramfenicolo e tetracicline.
ELICOBATTERI
Helicobacter pylori
Caratteristiche: batterio spiraliforme Gram- , microaerofilo, produttore di ureasi, mobile
per mezzo di due o più flagelli polari .
Habitat e diffusione: il suo habitat naturale è la mucosa gastrica dell’uomo dove riesce a
sopravvivere grazie all’azione protettiva del muco che riveste l’epitelio dello stomaco.
L’infezione da Helicobacter pylori è una delle infezioni croniche più diffuse nell'uomo.
Si contrae prevalentemente nell’infanzia ma ormai è rara tra i bambini dei Paesi
industrializzati, mentre è ancora molto frequente nei Paesi in via di sviluppo. In Italia circa
il 30% degli adulti risulta infetto, ma tale percentuale cresce con l'aumentare dell'età.
L’infezione si trasmette da uomo a uomo per contatto diretto o attraverso l'ingestione di
acqua o cibo contaminati e se non trattata tende a cronicizzare.
Fattori di virulenza:
• capacità di aderire specificamente all’epitelio gastrico
• ureasi, determina la formazione di ammoniaca che tampona l’acidità gastrica
• mucinasi, priva la mucosa gastrica della funzione protettiva del muco nei confronti
del secreto acido
• lipasi e fosfolipasi
• citotossina, induce una vacuolizzazione nel citoplasma delle cellule della mucosa
gastrica
Principali patologie: l’infezione da H.pylori provoca inevitabilmente l’insorgenza di una
gastrite cronica a localizzazione antrale, generalmente asintomatica sul piano clinico.
L'infezione da H. pylori è riscontrata in almeno il 95% dei pazienti colpiti da ulcera
duodenale e, in percentuale leggermente inferiore, in quelli affetti da ulcera gastrica:
pertanto si ritiene che l'H.pylori rappresenti oggi la causa principale di ulcera
gastroduodenale, ricordando, tuttavia, che l’ulcera peptica insorge solo in una quota dei
soggetti infetti.
30
La predisposizione genetica dell’ospite è un fattore importante nello sviluppo dell’ulcera
peptica. In particolare soggetti di gruppo sanguigno zero hanno un maggiore rischio di
sviluppare tale patologia. Sembra infatti che l’H.pylori possieda una maggiore capacità di
aderire alle cellule portatrici dell’antigene Lewis, che viene espresso anche dallle cellule
della mucosa gastrica di pazienti di gruppo sanguigno zero.
Diagnosi:
ricerca dell’antigene fecale di H.Pylori
breath test all’urea: consiste nell’ingestione di urea marcata con carbonio 13,
previa raccolta di un campione di respiro in una speciale provetta. Tale raccolta di
respiro viene effettuata anche 30 minuti dopo l’ingestione dell’urea. Esaminando il
respiro così raccolto, se la quantità di anidride carbonica marcata è superiore a
quella presente nel respiro pre ingestione dell’urea, il test viene considerato
positivo per infezione da H. Pylori. Ciò succede perché l’H. Pilori trasforma l’urea
marcata in anidride carbonica.
Per la diagnosi definitiva è necessario sottoporre il paziente ad
una
esofagogastroduodenoscopia con biopsia: il frammento bioptico permette di
valutare i danni provocati dal batterio, può essere messo in coltura per l’isolamento
del patogeno e consente di effettuare l’antibiogramma.
Terapia e profilassi:Il trattamento raccomandato per l’eradicazione dell’H.pylori consiste
nella somministrazione di tre farmaci per 1- 2 settimane. L’associazione di farmaci
utilizzata più frequentemente prevede l’impiego di due antibiotici (amoxicillina e
claritromicina o metronidazolo) e un inibitore della pompa protonica per ridurre la
produzione gastrica di acido cloridrico.
ENTEROBATTERI
Caratteristiche: bacilli Gram-, asporigeni, mobili o immobili, quasi sempre provvisti di pili,
aerobi-anaerobi facoltativi, crescono nei comuni terreni di coltura.
Habitat e diffusione: localizzazione intestinale (uomo e animali)
Caratteri antigenici:
-antigene O, rappresentato dalla porzione polisaccaridica del lipopolisaccaride della
membrana esterna
-antigene K, polisaccaridi capsulari ( nelle salmonella è definito antigene Vi)
-antigene H, proteine flagellari (solo negli enterobatteri mobili)
I principali generi batterici appartenenti agli enterobatteri sono:
31
ESCHERICHIA
Il genere Escherichia comprende solo la specie Escherichia coli. Quest’ultima rappresenta
la componente più abbondante della flora microbica aerobia-anaerobia facoltativa
dell’intestino umano.
In base al meccanismo d’azione patogena, possono essere identificati quattro gruppi di
E.coli enteritogeni:
-ETEC (entero-toxigenic E.coli), i più frequenti agenti eziologici della “diarrea del
viaggiatore”. Si localizzano a livello dell’intestino tenue e provocano diarrea acquosa
accompagnata da crampi addominali, nausea e febbre mediante la produzione di due
tossine:
l’enterotossina termolabile (LT) il cui meccanismo d’azione è sovrapponibile a
quello della tossina colerica
l’enterotossina termostabile (ST)
-EPEC (entero-pathogenic E.coli), responsabili anch’essi di enteriti diarroiche. Si
localizzano nel tenue e, aderendo agli enterociti, determinano la distruzione dei microvilli
dell’epitelio intestinale.
-EIEC (entero-invasive E.coli), si localizzano a livello del colon e penetrano nelle cellule
della mucosa intestinale, inducendo un’intensa reazione infiammatoria e un quadro clinico
di tipo dissenterico.
-EHEC ( entero-hemorrhagic E.coli), aderiscono alle cellule epiteliali della mucosa del
colon e liberano due potenti citotossine:
-VEROTOSSINA 1 o SLT1 (shiga –like toxin 1), identica alla tossina prodotta da
Shigella dysenteriae di tipo 1
-VEROTOSSINA 2 o SLT 2, antigenicamente differente dalla precedente
Le tossine, diffondondendo attraverso la mucosa, raggiungono il torrente ematico e si
legano a specifici recettore sulla superficie delle cellule endoteliali che in tal modo
vengono danneggiate. Le lesioni si localizzano a livello di:
colon: determinando colite emorragica o dissenteria bacillare
sistema nervoso centrale
rene: insorgenza della sindrome uremico emolitica, caratterizzata da insufficienza
renale acuta, anemia emolitica e trombocitopenia.
Caratteri antigenici: antigene O, K , H, permettono di dividere gli stipiti di E.coli in
numerosi sierotipi
Principali patologie:
•
infezioni endogene delle vie urinarie, determinate, in particolare, dai sierotipi
provvisti di fimbrie o pili e di cui E. coli rappresenta l’agente eziologico più
frequentemente responsabile
•
infezioni intestinali, contratte per ingestione di alimenti contaminati dal materiale
fecale di individui affetti. Ricordiamo che:
EPEC e ETEC, si localizzano nel tenue e determinano enteriti diarroiche
EHEC e EIEC, si localizzano nel colon e sono responsabili di enteriti dissenteriche
•
meningite neonatale
32
SHIGHELLE
Germi molto sensibili ai comuni detergenti e disinfettanti, ma che nell'ambiente esterno
possono presentare gradi variabili di resistenza, soprattutto quando sono contenuti in
materiale organico
Possono essere distinte in quattro specie:
Sottogruppo A: S.dysenteriae (10 sierotipi)
Sottogruppo B:S.flexnery (8 sierotipi)
Sottogroppo C:S.boydii (15 sierotipi)
Sottogruppo D:S.sonney (2 sierotipi)
Fattori di virulenza: Le Shigelle penetrano nelle cellule dell’epitelio intestinale e
raggiungono la lamina propria dove si moltiplicano ad esplicano la loro azione patogena,
senza mostrare alcuna tendenza a diffondere in altri distretti dell’organismo e nel torrente
ematico.
L’azione tossica è determinata dal rilascio della componente lipopolisaccaridica della
parete cellulare (endotossina) e, nel caso della Shigella dysenteriae tipo 1, di una
esotossina termolabile, nota come “tossina di Shiga”. Quest’ultima è costituita da :
•
•
subunità A, inibisce in modo irreversibile la sintesi proteica, inattivando la subunità
ribosomiale 60S.
subunita B, media il legame al recettore sulla cellula bersaglio
Principali patologie:
-
dissenteria bacillare, le shighelle penetrano nelle cellule dell’epitelio
mucoso del colon e si localizzano nella lamina propria a livello della quale si
moltiplicano e liberano l’endotossina in seguito alla lisi dei corpi bacillari.
Dalla lamina propria le shighelle non hanno tendenza a diffondere in altre
sedi anatomiche o nel sangue tuttavia producono una serie di esotossine
responsabili di manifestazioni cliniche anche gravi.
Dal punto di vista clinico la dissenteria bacillare è caratterizzata da diarrea,
febbre, nausea, dolori addominali, tenesmo. Nei casi tipici, le feci contengono
sangue, muco e pus. La letalità, nei casi non trattati, si aggira intorno al 10-20%.
Il periodo di incubazione delle shigellosi è di 1-3 giorni (nel caso di infezione da
S. dysenteriae tipo 1, la forma più severa, può arrivare ad una settimana). La
dissenteria viene contratta tramite l'ingestione di acqua o di alimenti contaminati
da materiale fecale di individui infetti (malati o portatori sani o convalescenti),
come ad esempio: molluschi e crostacei crudi, latte non pastorizzato , verdure.
Le mosche possono fungere da vettori passivi dei germi patogeni. L'uomo,
malato o portatore, rappresenta l'unica sorgente di infezione.
SALMONELLE
Le principali varianti sierologiche o serovar sono:
• S.typhi
• S.paratyphi A
• S.paratyphi B
33
•
•
•
S.parathipy C
S.typhimurium
S.enteritidis
Le Salmonelle sono dotate di una notevole resistenza nell'ambiente esterno, soprattutto se
contenute in materiali organici e possono persistere per mesi nei liquami e nel fango;
resistono a lungo anche nell'acqua e nel ghiaccio.
Le S.typhi e paratyphi (A, B, C) sono patogene solo per l’uomo e sono responsabili di
salmonellosi sistemiche che si trasmettono direttamente da uomo a uomo per via orofecale. Gli altri serovar ( es:S.enteritidis) vengono invece definiti ubiquitari, in quanto diffusi
tra gli animali di allevamento, e sono responsabili di gastroenteriti (salmonellosi minori)
con tendenza alla guarigione spontanea e provocate dall’ingestione di cibi carnei o di uova
provenienti da animali infetti.
Principali patologie:
-febbre tifoide o tifo addominale: è determinata dalla S.typhi per ingestione di alimenti
(mitili, frutta, verdura, latte non pastorizzato) contaminati dal materiale fecale di malati o
portatori. Le mosche possono fungere da vettori passivi dei germi patogeni. Il quadro
clinico è caratterizzato da esordio insidioso, febbre elevata, cefalea, malessere generale,
anoressia, bradicardia, esantema papuloso al tronco, tosse secca, stipsi o diarrea.
L'infezione può decorrere in forma sub-clinica e il 2-5% dei pazienti diventa portatore
cronico, potendo eliminare le salmonelle nelle feci per molti mesi o addirittura anni (il
batterio persiste a livello della colecisti). Il periodo di incubazione è in genere di 1-3
settimane.
KLEBSIELLA
La specie più importante è Klebsiella pneumoniae. Si tratta di un commensale delle prime
vie aeree dell’uomo che, in individui già affetti da patologie respiratorie, può determinare
l’insorgenza di polmoniti. Inoltre può essere causa in infezioni dell’apparato urinario e
gastrointestinale.
YERSINIE
Si tratta di batteri patogeni nei confronti di varie specie animali dalle quali possono
trasmettersi all’uomo (zoonosi). Esistono 3 specie coinvolte nella patologia umana:
Y.pestis
Y.pseudotuberculosis
Y.enterocolitica
34
PROTEUS
Sono batteri saprofiti del suolo e componenti della flora microbica intestinale dell’uomo.
Principali patologie:
-infezioni urinarie
-infezioni delle vie respiratorie (nei pazienti debilitati possono postare a sepsi)
-infezioni nosocomiali
RICKETTSIE
Comprendono tre generi batterici diversi (Rickettsia, Coxiella, Orientia):
1-genere Rickettsia
Caratteristiche: batteri pleomorfi Gram- di dimensioni inferiori ai comuni batteri, parassiti
endocellulari obbligati, immobili, acapsulati, si colorano bene con il metodo di Giemsa o di
Machiavello (in quest’ultimo caso le Rickettsie si colorano di rosso in campo blu).
Esistono otto specie patogene per l’uomo e la trasmissione dell’infezione avviene
attraverso la puntura o il morso di artropodi ematofagi (zecche, pidocchi, pulci, acari). Le
Rickettsie sono caratterizzate dalla capacità di moltiplicarsi in diversi tipi di artropodi
(vettori) e dal loro permanere in serbatoi naturali di uno o più ospiti costituiti da animali a
sangue caldo (roditori, cani), tra i quali però l’uomo rappresenta solo un ospite
accidentale.
L’azione patogena si esplica principalmente mediante il danno vascolare prodotto dalle
Rickettsie, in quanto tali batteri si moltiplicano all’interno delle cellule endoteliali di arteriole
e capillari danneggiandole e determinando l’insorgenza di processi vasculitici con
conseguente trombosi, rottura vascolare e necrosi tissutale. Le lesioni vascolari sono
particolarmente evidenti a livello cutaneo ma non risparmiano numerosi altri organi. A
livello cerebrale e cardiaco è possibile osservare la comparsa, in corrispondenza dei
piccoli vasi, di noduli caratteristici costituiti da aggregati di linfociti, polimorfonucleati e
macrofagi.
Principali patologie:
Rickettiosi umane, si tratta di patologie acute caratterizzate da esordio improvviso,
febbre , cefalea, mialgie e brividi. Inoltre lo spiccato tropismo vascolare di questa classe
batterica è responsabile della comparsa di una tipica eruzione esantematica associata a
segni di una vasculite periferica focale disseminata.
Possiamo distinguere.
-gruppo del dermotifo:
1)tifo esantematico o epidemico, rickettiosi umana più grave caratterizzata dall’insorgenza
di un esantema petecchiale
2)tifo murino o endemico
-gruppo della febbre maculosa: febbre maculosa delle Montagne Rocciose, Febbre
bottonosa del Mediterraneo, Rickettiosi vescicolare
35
-Febbre fluviale del Giappone, sostenuta da Orientia tsutsugamushi, viene trasmessa da
acari che infettano vari roditori selvatici, tende alla guarigione spontanea.
Diagnosi:
-isolamento diretto del patogeno, mediante coltivazione in substrati cellulari o inoculazione
in animali da laboratorio
-ricerca degli anticorpi specifici nel siero del paziente, mediante fissazione del
complemento, reazione di agglutinazione con antigeni specifici e reazione di
agglutinazione di Weil-Felix.
-test di immunofluorescenza, impiegati sia per l’identificazione diretta dei batteri nei
tessuti e nei liquidi corporei che per la ricerca indiretta attraverso la titolazione degli
anticorpi.
Terapia e profilassi: le Rickettsie risultano sensibili a tetracicline, cloramfenicolo,
chinoloni ed eritromicina. E’diponibile un vaccino, noto come vaccino di Cox, allestito con
R.prowazecki uccisa con formalina.
2-genere Coxiella
Si differenzia dalle rickettsie in quanto capace di moltiplicarsi nei fagolisosomi
intracitoplasmatici, il cui ph acido sembra favorire le attività metaboliche del batterio.
Comprende un’unica specie: C.burnetii
Caratteristiche: cocco-bacilli o bacilli, sprovvisti di capsula e flagelli. A differenza delle
altre rickettsie, la trasmissione del patogeno non richiede l’intervento di un artropode
vettore. L’uomo contrae l’infezione da animali domestici (pecore, mucche, capre) per via
aerea o attraverso l’ingestione di alimenti provenienti da animali infetti (latte, carne).
Principali patologie:
-Febbre Q, caratterizzata da esordio improvviso, febbre elevata, brividi, cefalea frontale,
mialgie e malessere generale. Dopo una breve fase batteriemica, il batterio può
localizzarsi a livello di.
-Apparato respiratorio (polmonite interstiziale con dolore toracico, tosse secca e rantoli
crepitanti)
-Rene (nefrite)
-Apparato urogenitale (orchiepididimiti, uretriti)
-Sistema nervoso (neuriti, meningoencefaliti)
-Placenta (aborti, malformazioni fetali)
-Apparato cardiovascolare (endocarditi)
Diagnosi:
-isolamento diretto dal sangue o dall’espettorato
-ricerca degli anticorpi
Terapia e profilassi: la terapia d’elezione della febbre Q si basa sull’impiego di
macrolidi, cloramfenicolo e tetracicline.
36
CLAMIDIE
Caratteristiche: microrganismi di forma sferoidale Gram-, parassiti intracellulari obbligati,
immobili. Nel ciclo di sviluppo delle Clamidie possiamo distinguere due forme biologiche:
-corpo elementare, rappresenta la forma infettante extracellulare, in grado di legarsi
a specifici recettori espressi sulla superficie della cellula eucariotica, in cui penetra
mediante un processo di fagocitosi messo in atto dalla cellula stessa. All’interno del
fagosoma, il corpo elementare si ingrandisce e si modifica, trasformandosi nel
corpo iniziale o reticolare
-corpo iniziale o reticolare, rappresenta la forma intracellulare, in grado di
moltiplicarsi all’interno della cellula e, in un secondo momento, di riorganizzarsi in
corpi elementari che si liberano nell’ambiente attraverso la rottura della cellula,
iniziando un nuovo ciclo.
Caratteri antigenici:
-MOMP ( major outer membrane protein), una proteina della membrana esterna e,
probabilmente, il principale determinante antigenico di questa classe batterica; infatti
anticorpi contro di essa hanno un’azione neutralizzante l’infettività.
-lipopolisaccaride, è un antigene di gruppo (genere-specifico)
Principali patologie:
Le specie appartenenti al genere Clamidia sono tre:
1) C. trachomatis, il cui ospite naturale è l’uomo e rappresenta l’agente eziologico di:
-tracoma endemico, una cheratocongiuntivite cronica, contratta per contagio interumano,
che esordisce con lacrimazione, secrezione muco-purulenta, iperemia congiuntivale,
ipertrofia follicolare e può portare a cicatrizzazione della congiuntiva, deformazione della
palpebra e perdita della vista.
-congiuntivite da inclusi del neonato e dell’adulto, si contrae attraverso il contatto con
secrezioni genitali infette
-uretrite non gonococcica, una delle malattie veneree più diffuse nei Paesi industrializzati
-uretrite post-gonococcica
-epididimiti, proctiti
-infezioni dell’apparato genitale femminile, quali uretriti, salpingiti, cerviciti e malattia
infiammatoria pelvica
-linfogranuloma venereo, malattia sistemica a trasmissione sessuale
-polmonite interstiziale del neonato, contratta durante il passaggio attraverso il canale del
parto infetto
2) C. psittaci, rappresenta l’agente eziologico della psittacosi, una zoonosi trasmessa
all’uomo per via aerea, in seguito al contatto con uccelli infetti. Il quadro clinico spesso
assomiglia a quello dell’influenza, della polmonite non batterica o della febbre tifoide. Nei
pazienti non trattati la mortalità può raggiungere il 20%.
3) C. pneumoniae, è generalmente responsabile di infezioni a carico dell’apparato
respiratorio. La principale malattia è rappresentata da una polmonite atipica simile a quella
causata da Mycoplasma pneumoniae, comune tra i giovani.
37
Diagnosi:
-isolamento delle Clamidie in colture di cellule, riguarda essenzialmente C.trachomatis e si
ottiene mediante l’inoculazione del materiale patologico in colture di varie linee cellulari. La
presenza del batterio si evidenzia mediante colorazione con liquido di Lugol ,che dimostra
la presenza delle tipiche inclusioni ricche di glicogeno, e successiva colorazione con il
Giemsa.
-ricerca degli anticorpi specifici
Terapia e profilassi: gli antibiotici più efficaci sono: tetracicline, cloramfenicolo,
eritromicina e rifampicina.
MICOPLASMI
Caratteristiche: sono i più piccoli procarioti in grado di vivere autonomamente, cioè
capaci di crescere in terreni di coltura artificiali privi di cellule viventi. Tuttavia, a differenza
degli altri procarioti, sono privi di parete cellulare e possiedono una membrana cellulare
contenete steroli. Tali caratteristiche strutturali determinano:
-spiccato pleomorfismo
-resistenza agli antibiotici che agiscono sulla sintesi della parete cellulare
-non possono essere classificati in Gram+ o GramTra i micoplasmi patogeni per l’uomo ricordiamo:
M. pneumoniae
Rappresenta l’agente eziologico della polmonite atipica primaria, una forma di
pneumopatia che interessa soprattutto individui in età giovanile. Il microrganismo aderisce
all’epitelio della mucosa respiratoria e produce una tossina citolitica, innescando un’
intensa reazione infiammatoria. Il decorso della patologia può essere occasionalmente
aggravato dall’insorgenza di un’anemia emolitica, determinata dalla formazione, come
spesso accade in corso di infezione da M.pneumoniae, di autoanticorpi nei confronti degli
eritrociti (autoemoagglutinine a freddo).
Diagnosi:
-isolamento colturale dal liquido di lavaggio bronchiale e identificazione biochimica e
antigenica
-dosaggio delle emoagglutinine a freddo o degli anticorpi specifici
Terapia e profilassi: si tratta di microrganismi sensibili a tetracicline, macrolidi e
fluorochinoloni.
MICOPLASMI GENITALI
Ureaplasma urealyticum
Si caratterizza per l’intensa attività ureasica (utilizza a scopo energetico l’idrolisi dell’urea)
e può essere responsabile di alcune forme di uretrite non-gonococcica, soprattutto negli
individui di sesso maschile.
38
Per la diagnosi:
ricerca colturale nell’essudato uretrale
MICOPLASMI e AIDS
Nei pazienti affetti da AIDS sono stati recentemente dimostrati alcuni nuovi Micoplasmi:
M.penetrans, tratto genitale
M.pirum, sedi extragenitali
39