Tumori dello Stomaco
 NEOPLASIE GASTRICHE BENIGNE (10%)
POLIPO ADENOMATOSO (20%)
SESSILE (più frequente)
PEDUNCOLATO (meno frequente)
POLIPO IPERPLASTICO (80%)
 NEOPLASIE GASTRICHE MALIGNE
CARCINOMA
LINFOMA
Tumori benigni dello Stomaco
• POLIPO ADENOMATOSO
• SOLITARIO
• MULTIPLO (POLIPOSI GASTRICA)
• DIMENSIONE VARIABILE DA 0,5 a 3 cm
• POLIPO IPERPLASTICO
• SOLITARIO
• MULTIPLO
• MICROPOLIPI
(qualche millimetro, fino a mezzo cm)
Tumori benigni dello Stomaco
 POLIPO ADENOMATOSO
• PUÒ DEGENERARE IN CARCINOMA (30 - 40%)
 POLIPO IPERPLASTICO
• NON DEGENERA MAI
Tumori benigni dello Stomaco
Terapia
 POLIPECTOMIA ENDOSCOPICA
CON ANSA DIATERMICA E RECUPERO DEL
POLIPO PER ESAME ISTOLOGICO
CON PINZA BIOPTICA PER QUELLI DI PICCOLE
DIMENSIONI (MICROPOLIPI)
Carcinoma Gastrico
può essere diviso in:
 EARLY GASTRIC CANCER (EGC)
 ADVANCED CANCER
Carcinoma Gastrico
EPIDEMIOLOGIA
 IN ITALIA E’ LA TERZA CAUSA DI MORTE PER
NEOPLASIA DOPO IL CANCRO DEL POLMONE E DEL
COLON
 ALTA INCIDENZA IN EMILIA e TOSCANA
 MINIMA INCIDENZA IN SARDEGNA, PUGLIA e CAMPANIA
 ELEVATA
INCIDENZA IN GIAPPONE, AMERICA
MERIDIONALE (ARGENTINA), NORD EUROPA
 POCO FREQUENTE NEGLI STATI UNITI
Carcinoma Gastrico
FATTORI DI RISCHIO
 FATTORI AMBIENTALI
 ABITUDINI ALIMENTARI
 LESIONI PRECANCEROSE
FATTORI AMBIENTALI
 NITROSAMINE
 IDROCARBURI POLICICLICI
 COLANTRENI,ACIDI BILIARI,COLESTEROLO
 MICOTOSSINE
 CARBOIDRATI
 SALE
 ESPOSIZIONI INDUSTRIALI
 HP
Fattori genetici
Sono stati identificati i seguenti oncogeni nello sviluppo del
Cancro gastrico:
 c-met , localizzato sul cromosoma 7q31
 il gene APC, localizzato sul cromosoma 5q21
 il gene oncosoppressore p53, localizzato sul cromosoma 17p
 bcl2 localizzato sul cromosoma 18q21
 c-myk localizzato sul cromosoma 8q24
 k-sam localizzato sul cromosoma 10q26
Ruolo della E-Caderina
Da studi recenti,si è evidenziato un ruolo di
notevole importanza riguardo alla
MUTAZIONE che coinvolge il promotore
del Gene che codifica per la E-Caderina.
Pare che il processo di ipermetilazione sia
uno dei FATTORI PREDISPONENTI la
mutazione.
Precancerosi Gastriche
CONCETTI GENERALI
SONO LESIONI DELLA MUCOSA GASTRICA CHE
COMPORTANO UN AUMENTATO RISCHIO DI
INSORGENZA DI CANCRO
LA CURA PRECOCE DI QUESTE LESIONI EVITA
IL CANCRO
I PAZIENTI CON QUESTE LESIONI VANNO
SOTTOPOSTI A PERIODICI CONTROLLI
Principali Precancerosi Gastriche
 GASTRITE CRONICA ATROFICA
 METAPLASIA INTESTINALE
 ULCERA PEPTICA
 POLIPO ADENOMATOSO
 MONCONE GASTRICO
 INFEZIONE DA HELICOBACTER
Principali Precancerosi Gastriche
in ognuna delle precedenti lesioni può essere rilevata la
DISPLASIA
DISPLASIA
ALTERAZIONI CITOLOGICHE CHE
RIGUARDANO LE DIMENSIONI, LA
MORFOLOGIA DELLA CELLULA, IL
RAPPORTO NUCLEO - CITOPLASMA,
L'ATTIVITÀ MITOTICA, LE
MODIFICAZIONI DELLA DISPOSIZIONE
DELLE GHIANDOLE CON RAMIFICAZIONI
O PSEUDOSTRATIFICAZIONI ANOMALE
DISPLASIA
in base alla gravità delle lesioni istologiche, può essere
classificata in:



LIEVE
MODERATA
SEVERA
Mucosa gastrica displastica con ghiandole(G) molto irregolari
e cellule epiteliali presentano nuclei ingranditi,ipercromici e
affollati.
DISPLASIA
SPESSO
LA DIAGNOSI DIFFERENZIALE
TRA DISPLASIA SEVERA E CARCINOMA IN
SITU O PREINVASIVO E’ MOLTO DIFFICILE
Carcinoma Gastrico
ASPETTO MACROSCOPICO
 POLIPOIDE O VEGETANTE
 ULCERATO
 INFILTRANTE
 ULCERATO e INFILTRANTE
Carcinoma Gastrico
ESAME MICROSCOPICO
tipo
INTESTINALE (sono ancora
strutture ghiandolari)
tipo DIFFUSO (INDIFFERENZIATO)
EARLY GASTRIC CANCER (EGC)
riconoscibili
EARLY GASTRIC CANCER
EGC
VIENE DEFINITO EGC UNA NEOPLASIA
MALIGNA CHE NON OLTREPASSA IN
PROFONDITÀ
LA
SOTTOMUCOSA,
INDIPENDENTEMENTE DALLA PRESENZA O
MENO DI METASTASI LINFONODALI
Japanese Society for Gastroenterological Endoscopy
Early Gastric Cancer
Di solito non causa alcun sintomo e viene
scoperto durante una gastroscopia fatta per
altre ragioni o in corso di screening
Early Gastric Cancer
La percentuale di metastasi linfonodali è
intorno al 10%, ma aumenta al 20% se si
considera l’EGC con invasione della
sottomucosa
Early Gastric Cancer
epidemiologia
 In Giappone è in aumento: 50-60%
 in Occidente: 5-20%
perchè questa differenza?
Why is the proportion of EGC
HIGH in Japan and LOW
in the West?
in Japan:
 Mass Screening since 1962
 More careful diagnostic gastroscopy
(chromoendoscopy, magnification)
 Interpretation by pathologist
Differeces in diagnostic criteria for
gastric carcinoma between Japanese
and Western Pathologists
West: Presence of invasion was most
important
Japan: Nuclear features and glandular
structures most important
Detection of EGC in Japan
 Chromoendoscopy
 Magnification endoscopy
 Infra-red video-endoscopy
 Endoscopic Ultrasonography (EUS)
Early Gastric Cancer
Secondo la classificazione della
Japanese Society for Gastroenterological Endoscopy,
abbiamo tre tipi base di EGC
Tipo 1 PROTRUDENTE, simile al polipo benigno
Tipo 2 SUPERFICIALE, con tre sottotipi:
 tipo 2a elevato
 tipo 2b piano
 tipo 2c piano-depresso
Tipo 3 ESCAVATO
Early Gastric Cancer

nel Tipo 1 PROTRUDENTE, sarà solo la biopsia e
non certamente la dimensione che farà la diagnosi
differenziale con il polipo benigno
 nel Tipo 2 SUPERFICIALE, il sottotipo 2b piano è di
estrema difficoltà diagnostica, potendo solo vedere una
differenza
della
colorazione
della
mucosa,
presentandosi con chiazze rossastre ben demarcate; il
sottotipo 2c piano-depresso è indistinguibile da esiti
cicatriziali di ulcera
 Tipo 3 ESCAVATO, sarà solo la biopsia che farà
diagnosi differenziale con l’ulcera benigna
Early Gastric Cancer
L’Early Gastric Cancer di diametro
inferiore a 1 cm viene spesso chiamato
MINUTE CANCER
Lesione simil polipoide
aspetti istologici dell’EGC tipo I
aspetti istologici dell’EGC tipo II
aspetti istologici dell’EGC tipo III
(G) Ghiandole maligne irregolari con infiltrazione della parete gastrica
(M) Mucosa displastica
stadiazione
T: indica la profondità di invasione
T1: tumore confinato nella mucosa o sottomucosa
T2: coinvolgimento della muscolaris mucosae
T3: invasione della sierosa
T4: invasione di organi e strutture adiacenti
stadiazione
N: indica la presenza di invasione linfonodale
N0: non metastasi linfonodali
N1: invasione dei linfonodi perigastrici entro 3 cm dal
tumore primitivo
N2: invasione dei linfonodi perigastrici a oltre 3 cm dal
tumore primitivo
N3: invasione dei linfonodi paraaortici, retroperitoneali, ecc.
stadiazione
The International Union Against Cancer
(UICC)
ha cambiato la stadiazione dell’N
N1: metastasi linfonodali da 1 a 6 linfonodi regionali
N2: metastasi linfonodali da 7 a 15 linfonodi regionali
N3: metastasi linfonodali a più di 15 linfonodi
stadiazione
M: indica la presenza di metastasi a distanza
M0: non metastasi
M1: metastasi a distanza
stadiazione
T: indica la profondità dell’invasione nella parete
N: indica l’invasione linfonodale
M: metastasi a distanza
T1
T2
T3
T4
M1
N0
Ia
Ib
II
IIIa
IV
N1
Ib
II
IIIa
IIIb
IV
N2
II
IIIa
IIIb
IV
IV
N3
IV
IV
IV
IV
IV
M1
IV
IV
IV
IV
IV
Early Gastric Cancer
prima di un approccio chirurgico o
endoscopico è necessaria una
Ecoendoscopia per determinare la reale
profondità della lesione maligna
Early Gastric Cancer
trattamento
 resezione gastrica
 approccio endoscopico
Early Gastric Cancer
Endoscopic mucosal resection, EMR
Mucosectomia
Con iniezione salina nella sottomucosa si
ottiene il sollevamento della mucosa dalla
sottomucosa. L’area sollevata verrà quindi
asportata con ansa diatermica
Endoscopic Mucosal Resection
indicazioni
 nel Tipo 1 PROTRUDENTE del diametro
massimo di 2 cm
 nel Tipo 2a e 2b SUPERFICIALE del diametro
massimo di 1 cm
Endoscopic Mucosal Resection
controindicazioni
 quando la lesione è di diametro superiore a 2 cm
 nel Tipo 2c SUPERFICIALE (piano-depresso)
 nel Tipo 3 escavato
 in presenza di metastasi linfonodali
EMR Techniques
 INJECTION and CUT
 INJECTION, LIFT and CUT
 CAP ASPIRATION (EMRC)
 CAP ASPIRATION/LIGATION (EMRL)
 NEEDLE KNIFE DISSECTION
EMR Techniques
EMR Techniques
EMR Techniques
Early Gastric Cancer
altre possibilità terapeutiche
• Argon plasma
• Laser therapy
Early Gastric Cancer
risultati dopo terapia chirurgica
Onodera H.; Hepatogastroenterology. 2004 Jan-Feb; 51 (55): 82-5
1
2
3
4
stadio Ia 443 casi
stadio Ib 29 casi
stadio II 7 casi
stadio IV 4 casi
Early Gastric Cancer
risultati dopo terapia chirurgica
Onodera H.; Hepatogastroenterology. 2004 Jan-Feb; 51 (55): 82-5
% di sopravvivenza a 5 anni
0
73,2
1 stadio Ia 443 casi
96
2 stadio Ib 29 casi
3 stadio II 7 casi
80
4 stadio IV 4 casi
Early Gastric Cancer
risultati dopo terapia chirurgica
Onodera H.; Hepatogastroenterology. 2004 Jan-Feb; 51 (55): 82-5
% sopravvivenza a 10 anni
69
1 stadio Ia 443 casi
0
96
2 stadio Ib 29 casi
3 stadio II 7 casi
4 stadio IV 4 casi
80
Carcinoma Gastrico
PROGNOSI IN BASE AL TIPO ISTOLOGICO
• il tipo INTESTINALE sembra avere una
prognosi migliore del tipo DIFFUSO
• prognosi decisamente buona per l’ EARLY
GASTRIC CANCER, con sopravvivenza ben
superiore al 90% a 5 anni
Early Gastric Cancer
risultati dopo terapia chirurgica
Onodera H.; Hepatogastroenterology. 2004 Jan-Feb; 51 (55): 82-5
risultati dopo i diversi livelli di linfoadenectomia
Nei pazienti con metastasi linfonodali e linfoadenectomia D2:
sopravvivenza a 5 anni del 91%
Nei pazienti con metastasi linfonodali e linfoadenectomia D1:
sopravvivenza a 5 anni del 80%
Early Gastric Cancer
complicanze chirurgiche
Onodera H.; Hepatogastroenterology. 2004 Jan-Feb; 51 (55): 82-5
 infezioni 4,2%
 deiscenze dell’anastomosi 1,6%
 ostruzioni intestinali 1,6%
 complicanze respiratorie o cardiache 3,9