DAVIDE GIROLA
CAPITOLO 1
IPERTENSIONE
INTRODUZIONE:
DEFINIZIONE E CLASSIFICAZIONE
Attualmente (1), in accordo con la World Health Association
(WHO), si definisce “ipertensione arteriosa” dell’adulto “l’elevazione cronica dei valori pressori sistolici e/o diastolici rispetto a quelli considerati come normali”.
Arbitrariamente, dal 1978, si considerano ipertesi gli individui
che fanno registrare valori di PAS 160 mmHg e/o valori di
PAD 95 mmHg (quinta fase di Korotkoff); la WHO ha poi
classificato la pressione arteriosa in tre stadi (stages) in relazione ai danni e al grado di compromissione degli organi bersaglio del cronico sovraccarico pressorio; per motivi nosografici
e diagnostici sono poi sorte altre classificazioni dove, ad
esempio, appaiono la definizioni di “ipertensione borderline”1,
soprattutto per il fatto che l’ipertensione arteriosa è oramai
considerata tra i principali fattori di rischio per le malattie cardiovascolari e per morte improvvisa (2,3).
≥
≥
1.1
FISIOPATOLOGIA
E CLASSIFICAZIONE
Soltanto in una minima parte della popolazione ipertesa (dal 5
al 10%) è possibile riconoscere e dimostrarne le cause: è il
caso dell’ “ipertensione secondaria” (vedi per esempio l’ipertensione renale dovuta a malattie renali o l’ipertensione “saturnina” data da un’intossicazione di piombo); in accordo a quanto detto, dunque, il 90-95% dei casi si parla di “ipertensione
primaria o essenziale” (idiopatica), caratterizzata da elevati
11
1 Nei soggetti
ipertesi borderline
maschi, la possibilità di sviluppare
ipertensione stabile è di circa 6 volte
maggiore a quella
nei soggetti normotesi (Madsen &
Burch, Long-ter
prognosis of transient hypertension
in young ale adults.
Aerospace Med
42:752,1971)
FITNESS TERAPIA 1
FIG. 1
Classificazione
della PA
RANGE (mmHg)
CATEGORIA
Diastolica
< 85
85-89
90-104
105-114
115
≥
Pressione normale
Pressione normale alta
Ipertensione Lieve
Ipertensione Moderata
Ipertensone Grave
Sistolica
(quando la PAD è < 90 mmHg)
< 140
140-159
160
Pressione normale
Ipertensione sistolica isolata borderline
Ipertensione sistolica isolata
≥
valori pressori senza che vi si possa riconoscere un’anomalia
organica evidente. Da un punto di vista epidemiologico è dimostrato che circa il 25% della popolazione dei soggetti adulti nei
paesi occidentali risulta essere ipertesa (PAD 90mmHg) e
circa il 60% degli individui ipertesi presenta una familiarità positiva per ipertensione. Se ad esempio si desiderano considerare ipertesi i soggetti con una PAD 95mmHg, la percentuale di
ipertesi fra la popolazione generale occidentale si abbassa sino
al 14,5% (4).
Tra le più importanti forme secondarie di ipertensione diastolica e sistolica si ricordano l’ipertensione di Goldbatt, (secondaria a stenosi di una o entrambe le arterie renali); l’ipertensione
portale in cui l’ipertensione a livello della vena porta è dovuto
principalmente da cause di tipo ostruttivo intra o extraepatiche
a cui susseguono varici esofagee, gastriche, splenomegalia e
ascite; l’’ipertensione renale (per eccesso di renina) e dunque
a patologie renali (nefropatie); l’ipertensione dovuta alla malattia di Bright con cui si intende qualsiasi forma di nefrite con
proteinuria, ematuria, edema e ritenzione di sodio; l’ipertensione dovuta alla Sindrome di Cusching (ipersecrezione di glucocorticoidi da parte della corteccia surrenale, determinata nella
maggior parte dei casi da iperplasia bilaterale surrenale) è correlata all’obesità, ad alterazioni metaboliche, amenorrea ed
osteoporosi; l’ipertensione dovuta alla sindrome di
Kimmelstiel-Wilson associata a soggetti-pazienti con diabete
mellito cronico; l’ipertensione dovuta a malattie del connettivo,
≥
≥
12
DAVIDE GIROLA
a neoplasie (carcinoide); l’’ipertensione dovuta all’iperventilazione psicogena.
L’ipertensione sistolica è principalmente dovuta a:
• aumento della gettata cardiaca, insufficienza valvolare aortica, fistola AV (arterovenosa), beriberi (ipovitaminosi vitamina B1 tiamina), circolazione ipercinetica, rigidità dell’aorta.
L’Organizzazione Mondiale della Sanità (WHO) come si è
accennato, ha suddiviso l’ipertensione essenziale in tre stadi
(stages) in relazione all’estensione delle patologie da essa causate (gli organi bersaglio dell’ipertensione essenziale sono il
cuore, la retina, i reni ed il cervello).
• Stadio 1 = assenza di segni clinici e patologie riguardanti
gli “organi bersaglio”
• Stadio 2 = presenza almeno di una di queste alterazioni
1. Ipertrofia ventricolare sinistra
2. Retinopatia
3. Proteinuria e/o aumento della creatinemia
• Stadio 3 = patologie cardiache come ipertrofia e scompenso, angina, patologie cerebrali con encefalopatie ipertensive,
emorragie cerebrali, attacchi ischemici transitori, patologie a
carico dei vai come arteriopatie obliteranti agli arti inferiori
ed aneurisma aortico e patologie renali (escrezione creatinina >2 mg/24h)
1.2
COMPLICANZE
CARDIOVASCOLARI
L’incidenza delle coronaropatie aumenta progressivamente con
l’aumentare dei cronici valori della pressione sistolica e diastolica. Nella ricerca fondamentale, il Framingham Heart study (5),
contenente dati basati su misurazioni biennali relative a un follow-up durato 30 anni, è stato dimostrato che le coronaropatie
sono più frequenti negli anziani (over 60 anni) rispetto ai giovani e negli uomini rispetto alle donne per ciascun livello di pressione arteriosa; in particolare il rischio di IMA (Infarto
Miocardico Acuto) è di tre volte maggiore negli uomini rispetto
alle donne (soggetti con valori pressori 160/95 mmHg). In un
≥
13
FITNESS TERAPIA 1
altro studio (6) è stato dimostrato che un livello di pressione
diastolica costantemente più elevato di 5,0 mmHg è correlato
ad un aumento del rischio di ictus di almeno il 34% ed un
aumento del rischio di CHD (Cardiovascular Heart Disease) di
almeno il 21%.
Gli studi dimostrano che il rischio relativo di coronaropatia è
cresciuto tra i maschi bianchi di sesso maschile del 52% con
pressione diastolica tra 80 e 87 mmHg, rispetto ai soggetti
con pressione diastolica <80mmHg. Tuttavia, tutte le terapie,
anche non farmacologiche, presentano rischi e costi, ed è così
che è stata definita una pressione arteriosa diastolica media
pari a 95mmHg quale riferimento per avviare la farmacoterapia
a quasi tutti i soggetti (7). Il ventricolo sinistro ipertrofico
necessita di maggiore irrorazione. L’ipertrofia ventricolare sinistra indotta da cardiopatia ipertensiva si differenzia profondamente dall’ipertrofia ventricolare sinistra che si manifesta nel
“cuore d’atleta” (8). Nei soggetti ipertesi si evidenzia un’alterazione del rilasciamento del miocardio ventricolare e dunque
una riduzione della funzione diastolica. In sostanza nella cardiopatia ipertensiva si verifica un’ipertrofia concentrica del ventricolo sinistro; nel tempo, con le anomalie della funzione diastolica si instaura una progressiva dilatazione del ventricolo sinistro
senza segni apparenti di scompenso cardiaco (8).
Progressivamente appariranno segni di insufficienza ventricolare sinistra e riduzione degli indici di contrattilità. Negli ipertesi
la circolazione coronarica è compromessa (marcata riduzione
della “riserva coronarica”) (9).
Implicazioni cerebrali:
l’ipertensione arteriosa è la causa principale di ictus e degli
attacchi ischemici transitori. In particolare nell’ipertensione principalmente si registrano le seguenti implicazioni cerebrali: maggiore formazione di ateroma (sia nei vasi a lume largo sia in
quelli piccoli e penetranti), demenza multi-infartuale (decadimento intellettivo da lesioni plurifocali della corteccia cerebrale conseguete a piccoli infarti multipli) sono presenti segni demenziali
e segni neurologici focali come afasia, alessia, aprassia, dovuti
ad episodi ictali, lacune (cavità di 0,5-1,5 cm presenti nel 90%
dei soggetti ipertesi) ed encefalopatia ipertensiva.
1.3
QUADRO
EMODINAMICO A RIPOSO
14
DAVIDE GIROLA
NEI SOGGETTI IPERTESI
Sebbene la caratteristica emodinamica principale nel soggetto
iperteso sia l’incremento della resistenza sistemica vascolare,
si notano differenti comportamenti ed amomalie in base allo
stadio di ipertensione (10).
Stadio 1 WHO
Nell’ipertensione arteriosa lieve o borderline i soggetti presentano una circolazione ipercinetica a riposo con un incremento
della gettata cardiaca (Q); questo incremento è determinato da
un’elevata frequenza cardiaca (battiti/minuto) con o senza
incremento della gettata sistolica. La resistenza sistemica
vascolare è contenuta nel normale range, mentre il volume plasmatico può essere più basso del normale. In corrispondenza
all’aumento della gettata cardiaca, il VO2 aumenta, lasciando
entro la normalità il valore della differenza arterovenosa dell’ossigeno.
Nei soggetti giovani, il quadro emodinamico può presentare
variazioni in soggetti giovani, con cadute di Q e continui incrementi delle resistenze vascolari.
Stadio 2 WHO
I soggetti di questo stadio, a riposo, presentano generalmente
normali valori di Q e di gettata sistolica (stroke volume); normale è pure il valore della frequenza cardiaca, del volume plasmatico e della differenza arterovenosa dell’ossigeno; invece,
sono i valori della resistenza sistemica vascolare che risultano
elevati
Stadio 3 WHO
I soggetti con un severo quadro ipertensivo sono caratterizzati,
a riposo, da una circolazione ipocinetica (hypodinamic circulation) dovuta ad una subnormale Q dovuta ad un decremento
marcato della gettata sistolica (stroke volume).La resistenza
sistemica valvolare è notevolmente elevata; l’aumento della
differenza arterovenosa per l’ossigeno è compensato dal
basso flusso sanguigno (blood flow).
1.4
FARMACOTERAPIA ANTIPERTENSIVA: TOSSICITÀ
15
FITNESS TERAPIA 1
ED EFFETTI SUL TRAINING
In accordo con l’equazione fondamentale della pressione arteriosa o se si vuole, in base alla Legge di Poiseuille (Pressione
arteriosa= Q/resistenza sistemica vascolare), ci sono tre vie
per diminuire gli incrementi pressori: diminuire la portata cardiaca, far decrescere la resistenza vascolare totale o agire su
entrambi i fattori.
La terapia antipertensiva è differente a seconda dello stadio e
del quadro clinico di ogni soggetto e non è affatto di facile programmazione.
Del resto, quasi tutti i trials clinici controllati hanno dimostrato
che il 20-40% dei soggetti ai quali è stata sottoposta farmacoterapia ha manifestato effetti negativi (scarsa compliance” o
adattabilità alla terapia), di rado letali, ma spesso in grado di
incidere, diminuendo la qualità della vita (11). La terapia antipertensiva è polichemioterapica e prevede vari tipi di farmaci
spesso presi in associazione.
Tra questi farmaci vi sono:
• Farmaci simpaticolitici o antiadrenergici :sono costituiti da
sostanze naturali o di sintesi in grado di antagonizzare l’effetto delle catecolamine e dei farmaci simpaticomimetici,
agendo con gli α e β-recettori adrenergici.
• Farmaci vasodilatatori ad azione diretta agenti a livello arterioso sulla muscolatura liscia vasale ( idralazina, minoxidil,
pindololo), oppure attivi a livello sia arterioso sia venoso
(nitroprussiato).
• Farmaci diuretici (riduzione della volemia). Tra i farmaci diuretici si distinguono:
1. Diuretici tiazidici, diuretici dell’ansa di Henle (furosemide,
acido etacrinico, ecc), diuretici risparmiatori di potassio
(spironolattone, amiloride, ecc).
• Farmaci calcio-antagonisti (veramapil, nifedipina);sono farmaci che inibiscono l’entrata cellulare del calcio, responsabile della fase di plateau del potenziale d’azione; (farmaci bloccanti dei canali lenti) tramite i calcio-antagonisti si ottiene
vasodilatazione delle arterie e arteriole coronarie e periferiche, azione inotropa negativa, riduzione del ritmo cardiaco e
16
DAVIDE GIROLA
rallentamento della conduzione atrio-ventricolare.
• ACE-inibitori (captopril,enalapril, lisinopril) agiscono inibendo
l’enzima che catalizza la conversione dell’angiotensina inattiva in angiotensina II vasocostrittrice; gli ACE-inibitori agiscono anche favorendo la degradazione della bradichinina un
peptide basico che possiede una potente azione vasodilatatrice (ACE=angiotensinconverting enzyme). Questi farmaci
solitamente non provocano effetti sulla frequenza cardiaca,
sulla gettata e sul volume dei liquidi corporei.
• Farmaci a-bloccanti (come il prazosin, antagonista dei recettori α1-adrenergici postsinaptici che bloccano dunque la
vasocostrizione a-mediata, inducendo una diminuzione della
resistenza periferica sia a livello arterioso sia a livello venoso, mantenendo invariata la gettata cardiaca).
• β-bloccanti (propranololo,metoprololo,tenololo,pindolo-lo
ecc). La riduzione della pressione arteriosa indotta da questi
farmaci è ottenuta tramite la riduzione della resistenza periferica totale, con lieve riduzione della gettata cardiaca.
Effetti collaterali secondari alla somministrazione di diuretici:
• Ipokaliemia: Il livello di potassio sierico può diminuire in
media di 0,67 mmol/l tramite terapia quotidiana e continua a
base di diuretici (Morgan e Davidson,12); l’ipokaliemia può
determinare pericolose aritmie, specie sottosforzo, quando
il livello di potassio nel plasma è ulteriormente diminuito
dalle catecolamine, oppure nel caso di soggetti a cui sono
stati somministrati digitale o β2-agonisti broncodilatatori.
• Iperlipidemia: Weidman e Uehlinger osservarono aumenti di
colesterolo sierico dopo terapie a base di diuretici tiazidici o
diuretici dell’ansa.
• Iperglicemia: resistenza insulinica e ipeinsulinemia. questo
effetto può rappresentare un grave problema e va ricercato
nelle potenziali azioni pressorie dell’insulina.
Tra i farmaci bloccanti dei recettori adrenergici ad azione prevalentemente centrale (riduzione dell’efflusso simpatico) si
osservano i seguenti effetti collaterali: sedazione, xerostomia,
ipotensione ortostatica, impotenza, galattorrea.
Compliance ed effetti sulla performance fisica indotti
17
FITNESS TERAPIA 1
dai β-bloccanti
Quasi tutti gli effetti collaterali indotti dai β-bloccanti sono in
relazione alla loro azione farmacologica principale, il blocco dei
β-adrenocettori.
I soggetti affetti da vasculopatia periferica, broncospasmo ed
insufficienza cardiaca congestizia e diabete l’assunzione di
questi farmaci può peggiorare il quadro clinico. Del resto la
sospensione della loro somministrazione deve essere graduale
in quanto possono manifestarsi infarto miocardico ed angina
pectoris (13).
Gli effetti indesiderati più frequenti riguardano l’affaticamento
e la depressione dovuti probabilmente alla riduzione del flusso ematico centrale; talvolta è presente ipotensione ortostatica, insonnia; i β-bloccanti non selettivi sono in grado di alterare il metabolismo lipoproteico, con riduzione dei livelli di
colesterolo HDL (alcuni tipi di beta-bloccanti sono poco liposolubili, come l’atenololo-cardioselettivo e il nadololo-non cardioselettivo che, essendo in grado di eviatare la disattivazione epatica, presentano il vantaggio di rimanere più a lungo
nel plasma come farmaci attivi, consentendone la somministrazione una volta al giorno e migliorando la compliance del
paziente).
I farmaci vasodilatatori come l’idralazina e il minoxidil vengono
impiegati per via orale o parenterale nei casi di ipertensione
non grave e sono in genere associati ad un diuretico e/o un βbloccante per ridurne gli effetti collaterali.
Infatti tali farmaci, agendo direttamente realizzando un rilassamento della muscolatura dei vasi pre-capillare, provocano la
riduzione della resistenza periferica: la vasodilatazione provoca però, tramite il riflesso barocettoriale arterioso, numerosi
processi di tipo reattivo che di fatto riducono l’effetto antipertensivo.
Si è già accennato che gli ACE-inibitori non hanno sostanzialmente nessun effetto collaterale importante; il volume dei liquidi corporei rimangono inalterati, proprio attraverso la soppressione dell’aldosterone. Tra gli effetti collaterali figurano rash
cutaneo, perdita del senso del gusto, glomerulopatia, angioedema, tosse ma senza complicazioni polmonari.
Training e terapia antipertensiva
18
DAVIDE GIROLA
L’ipertensione da sforzo è caratterizzata da:
a. Vasodilatazione periferica inadeguata nello sforzo dinamico
b. Vasocostrizione periferica esagerata nello sforzo statico
Da queste osservazioni di sintesi si deduce che un’efficace azione antipertensiva durante il training fisico è possibile mediante la
somministrazione di farmaci in grado di ridurre le resistenze periferiche. Tuttavia, non tutti i farmaci influenzano la performance
sportiva allo stesso modo e, inoltre, all’interno di una medesima
categoria di farmaci, si registrano differenze in relazione agli
effetti ed alle conseguenze emodinamiche e metaboliche.
1.4.1
β-BLOCCANTI
I beta bloccanti si differenziano per la loro “cardioselettività” in
funzione del loro effetto bloccante sui β1-adrenocettori nel
cuore rispetto a β2-adrenocettori nei bronchi, nei vasi sanguigni periferici e altrove sul fatto che alcuni di essi possiedono
un’attività simpaticomimetica intrinseca. I beta-bloccanti non
dotati di cardioselettività e attività simpaticomimetica intrinseca
sono quelli che influenzano più negativamente la performance;
con i beta-bloccanti non cardioselettivi è stata accertata una
maggior riduzione della frequenza cardiaca durante l’esercizio,
mentre durante il beta-blocco determinato dai farmaci che non
possiedono attività simpaticomimetica intrinseca si registra
una marcata caduta glicemica durante l’esercizio prolungato
per il relativo blocco dei β2-adrenocettori da cui dipende la glicogenolisi muscolare (14). Gli effetti dei β-bloccanti di possono così riassumere:
• Riduzione della PA media del 15-18% sia a riposo sia durante training di endurance.
• Riduzione della gettata cardiaca ( e dell’Indice Cardiaco)
determinata da una marcata delle frequenza cardiaca sia a
riposo sia sottosforzo, con valori di gettata sistolica sostanzialmente invariati.
• Riduzione del VO2max del 6-14%.
• Riduzione della durata temporale dell’esercizio sottomassimale
Ad esempio per uno sforzo di 100 Watt, l’atenololo (β-bloccan19
FITNESS TERAPIA 1
te dei recettori b1-adrenergici,cardioselettivo, ma non dotato di
attività intrinseca simpaticomimetica), può ridurre la frequenza
cardiaca anche del 29%, l’indice cardiaco del 20% e la
Pressione Arteriosa Media del 19%.
1.4.2 DIURETICI
I diuretici determinano:
• riduzione del volume plasmatico (riduzione della gettata
sistolica;
• un effetto antiipertensivo più marcato nei confronti della
Pressione Arteriosa Diastolica rispetto ai valori pressori
sistolici sottosforzo;
• alto rischio di ipokaliemia (diminuzione della concentrazione
ematica del potassio), con potenziali turbe dell’ECG ed
insorgenza di aritmie cardiache minacciose;
• Rabdomiolisi (distruzione del muscolo scheletrico con mioglobinemia, mioglobinuria, mialgia dei muscoli striati).
1.4.3 CALCIO-ANTAGONISTI
I calcio-antagonisti sono farmaci che, sia a riposo sia sottosforzo, non influenzano l’emodinamica, tanto che il loro impiego si
è largamente diffuso non solo nella pratica clinica ma anche nel
trattamento dei soggetti ipertesi praticanti attività fisiche di
resistenza.
Questi farmaci riducono mediamente i valori pressori, diastolici
e sistolici, del 15%, tramite la diminuzione delle resistenze
periferiche.
L’effetto antiipertensivo non si evidenzia se lo sforzo è di tipo
isometrico, anche se alcuni tipi di calcio-antagonisti come il
verapamil (antiaritmico di classe IV, indicato per il trattamento
delle aritmie sopraventricolari), usato anche nel trattamento
dell’angina instabile e da sforzo, possiedono anche la capacità
di ridurre sensibilmente la pressione arteriosa durante gli sforzi
isometrici, grazie alle loro proprietà antiadrenergiche.
1.4.4 ACE-INIBITORI
20
DAVIDE GIROLA
Gli ACE-inibitori non influenzano negativamente la performance
sportiva e l’effetto antipertensivo si osserva a tutti i carichi di
lavoro. In alcuni studi è stata registrata una lieve diminuzione
della portata cardiaca, effetto attribuibile alla riduzione del tono
venoso; tuttavia non si sono notate riduzioni del massimo consumo di ossigeno.
1.5
EFFETTI
EMODINAMICI DELL’ESERCIZIO
NEI SOGGETTI IPERTESI
L’andamento medio della Pressione Arteriosa Sistolica nei soggetti allo stadio 2 e 3 della WHO è significativamente più rapido di quello dei soggetti normotesi. In alcuni soggetti, durante
esercizio di tipo dinamico al cicloergometro, si possono registrare valori di 300mmHg.
Similmente al responso dei soggetti normotesi, i soggetti ipertesi di tutti gli stadi hanno da un trascurabile ad un moderato
innalzamento della Pressione Arteriosa Diastolica in corrispondenza all’incremento del VO2max durante l’esercizio dinamico.
Pazienti con elevati valori di PAD a riposo possono sviluppare,
durante lo sforzo dinamico, alti valori diastolici da 150 a
170mmHg.
STADIO 1 WHO
Nei soggetti con ipertensione lieve o borderline, la circolazione
ipercinetica con incrementi della frequenza cardiaca ed elevata
portata (Q), durante l’esercizio fisico si attenua o scompare
quando Q subisce apparentemente un aggiustamento in funzione dei bisogni metabolici.
L’incremento della Q in questi soggetti è relativamente più
basso di quello valutabile nei normotesi, è ciò sta ad indicare
che, in un certo senso, la circolazione tende a normalizzarsi
durante l’esercizio. Tuttavia, la differenza riscontrata a riposo
della pressione arteriosa tra i soggetti normotesi ed ipertesi è
mantenuta durante l’esercizio. Sebbene si possa registrare
21
FITNESS TERAPIA 1
una considerabile caduta della resistenza periferica, il valore
medio relativo ed assoluto di decremento è più basso di quello
trovato nei normotesi. Anche durante l’esercizio strenuo le
resistenze periferiche si abbassano come ai livelli riscontrati
nei normotesi e questo sta ad indicare che l’aumento delle
resistenze periferiche sono presenti anche in questo stadio iniziale di ipertensione.
STADIO 2
WHO
Al confronto con gli individui normotesi, i soggetti con ipertensione manifesta come quelli dello stadio 2, possono reagire
all’esercizio dinamico con più marcati incrementi delle frequenze cardiache e minore aumenti della gettata sistolica: il risultato finale è quello di un incremento dei valori della portata cardiaca simile a quello riscontrabile nei soggetti normotesi.
Sebbene la relativa caduta della resistenza periferica totale è
simile per tutti i livelli di esercizio, i valori assoluti di tale resistenza rimangono elevati a tutti i livelli di sforzo, proprio come
nei soggetti appartenenti allo stadio 1 WHO.
STADIO 3
WHO
Nello stadio 3 i soggetti ipertesi presentano una risposta subnormale della gettata cardiaca e un abnorme aumento della differenza artero-venosa per l’ossigeno, che può essere riscontrata insieme ad un marcato incremento della frequenza cardiaca e della pressione nell’arteria polmonare già a bassi livelli di
esercizio.
ESERCIZIO
STATICO
I soggetti senza complicanze importanti (stadio 1 e 2 WHO)
mostrano una reazione allo sforzo statico, all’esercizio isometrico simile a quello riscontrabile nei soggetti normotesi (24).
Così, sebbene i valori a riposo della pressione arteriosa siano
22
DAVIDE GIROLA
ACE inibitori
• enalaprile o enalapril
N-N-[(S)-1-Etossicarbonil-3-fenilpropil]-L-alanil-L-prolina.
• Captopril
• Ramipril
• Lisinopril
Calcio -Antagonisti
• Diltiazemiltiazem. (+)-cis-3-(Acetilossi)-5- [2-(dimetilammino) etil] -2-(3-diidro-2,4-metossifenil) 1,5-benzodiazepin-4-(5H)one. Farmaco anti-angina ad
attività calcio-antagonistica provoca un rallentamento dell’ingresso di questo ione a livello dei canali lenti della membrana cellulare ed una diminuzione della liberazione di questo a livello intracellulare. È un vasodilatatore
periferico e coronarico
• Nifedipina: Acido dimetil-1,4-diidro-2,6-dimetil-4-(o-nitrofenil)-3,5-piridindicarbossilico. Farmaco bloccante dei canali del calcio che inibisce l’entrata
cellulare del calcio che è responsabile del mantenimento della fase di plateau del potenziale di azione. La nifedipina, a differenza del verapamile e
del diltiazem, non agisce sui nodi seno-atriale e atrio-ventricolare e raramente manifesta attività inotropa negativa alle dosi terapeutiche
• Verapamile 5-[(3,4-Dimetossifenetil)metilamino] -2-(3,4-dimetossifenil)-2isopropilvaleronitrile.
• Amlodipine
Vasodilatatori periferici
• Idralazina:1-Idrazinoftalazina. Farmaco ad azione vasodilatatrice e quindi
ipotensiva con debole attività antiadrenergica. I suoi effetti determinano un
aumento del flusso renale e tachicardia di tipo riflesso
• Minoxidil: 2,4-Diamino-6-piperidino-pirimidin-3-ossido. Farmaco antipertensivo con potente azione vasodilatatrice che agisce direttamente sulla
muscolatura liscia vasale con un meccanismo probabilmente analogo a
quello dell’idralazina. Trova impiego nel trattamento dell’ipertensione grave
refrattaria ad altri trattamenti (somministrazione combinata di diuretico,
simpaticolitico e vasodilatatore)
Diuretici
• Tiazidici (thiazides) come la clorotiazide, capace di inibire il riassorbimento
del sodio e del cloro nei tubuli renali provocando un conseguente aumento
di potassio
• Furosemide; fursemide:Acido 5-(amminosulfonil)-4-cloro-2-[(2-furanilmetil)
amino]benzoico. Diuretico chimicamente affine alle tiazidi con azione rapida e potente. Agisce inibendo il riassorbimento degi ioni sodio e cloruro a
livello del tubulo prossimale e della porzione ascendente dell’ansa di Henle
• spironolattone; spirolactone: g-Lattone dell’acido 7-acetil-17-idrossi-7amercapto-3-oxo-17a-pregren-4-ene-21-oico. Steroide con struttura simile a
quella dell’ormone corticosurrenalico naturale aldosterone, dotato di azione sulla porzione distale del tubulo renale come inibitore competitivo dell’aldosterone, provocando aumento dell’escrezione di sodio e acqua e
riduzione dell’escrezione di potassio
• metolazone:7-Cloro-1,2,3,4-tetraidro-2-metil-4-oxo-3-o-tolil-6-chinazolinasulfonamide. Farmaco diuretico affine alle benzotiazidi
23
FIG. 2
Classificazione
e ed azione
dei farmaci
antipertenivi
più usati
FITNESS TERAPIA 1
elevati e i valori della pressione arteriosa sistolica e dastolica
siano ulteriormente elevati tramite l’esercizio statico, l’incremento assoluto della PA è all’incirca identico a quello rilevato
nei soggetti normotesi.
Tuttavia, durante test isometrico (Handgrip) i soggetti normotesi non fanno registrare valori di PAS superiori ai 170 mmHg,
mentre i soggetti ipertesi sorpassano regolarmente questi
valori quando usano il 30% della forza di compressione manuale massima per 4 minuti.
Lo sforzo statico equivale ad un elevato grado di logorio per il
sistema vascolare rispetto allo sforzo dinamico, sebbene l’acutezza di questo tipo di esercizi è in funzione alla sua durata;
infatti, se la durata dell’esercizio statico è breve, la pressione
arteriosa ritorna immediatamente ai valori pre-esercizio nel
girodi 15/30 secondi.
1.6
TEST
ERGOMETRICO
Il Test ergometrico nei soggetti ipertesi è ormai diventato di
routine nella pratica clinica e costituisce un mezzo di importanza fondamentale per:
• scoprire i livelli di ipertensione arteriosa nei soggetti che
presentano normali valori a riposo;
• scoprire l’insufficiente risposta pressoria ai cambiamenti
indotti dall’esercizio nei soggetti con una funzionalità miocardica depressa;
• dare indicazioni sulla terapia antipertensiva nei soggetti con
ipertensione lieve o borderline (stadio 1 WHO);
• verificare l’efficacia della terapia antiipertensiva;
• verificare la compliance del soggetto alla terapia farmacologica e gli eventuali effetti collaterali come astenia e vertigini;
• verificare e dunque assicurarsi che la capacità lavorativa dei
soggetti sottoposti a medicamenti antiipertensivi non sia
peggiorata in modo da compromettere la Qualità della Vita
nel suo aspetto eterogeneo (effetti sul rendimento professionale e sulla vita sociale).
1.7
FITNESS TERAPIA NELL’IPERTENSIONE:
24
DAVIDE GIROLA
STATO DELL’ARTE
La Fitness Terapia, essenzialmente costituita dall’esatta “somministrazione” del training di tipo aerobico educato, individualizzato e scrupolosamente controllato e rivalutato, è da considerarsi tale se implementata da programmi di educazione sanitaria (igiene alimentare) e, se necessario, da interventi che prevedano l’utilizzo delle tecniche di rilassamento.
In sostanza la Fitness Terapia ha come duplice obiettivo quello
di favorire il controllo dei fattori di rischio e il miglioramento
della Qualità della Vita. I fattori responsabili e ritenuti fondamentali per il trattamento dell’ipertensione vanno ricercati tra gli
adattamenti emodinamici, morfologici, antropometrici e anatomo-funzionali indotti dal training di tipo dinamico (16,17,18,19).
Secondo gli ultimi assunti scientifici, il quadro clinico del soggetto iperteso migliora in funzione dell’aumento o della diminuzione dei seguenti fattori o valori:
↑
della compliance arteriosa
↓
del B.M.I. (Body Mass Index)
↑
della capillarizzazione (% delle fibre di tipo I)
↓
delle catecolamine urinarie
minor attività reninica plasmatica in posizione supina
↓ ed in ortostatismo
È infatti stato dimostrato che la pratica regolare di training
aerobico ad intensità costante e moderata è in grado di agire
non soltanto in maniera diretta sulle risposte di tipo funzionaleumorale (bilancia simpato-vagale, effetti sull’emodinamica), ma
anche agendo attreverso la modificazione dei fattori di rischio
correlati; Asanelli e coll. (20) hanno analizzato gli effetti dello
sport sui valori della PA sistolica e diastolica in un’ampia coorte (1039 individui) di soggetti maschi di età compresa tra i 45
ed i 64 anni e l’interazione con gli altri fattori di rischio; la ricerca ha dimostrato che gli effetti dell’attività sportiva (consumi
25
FITNESS TERAPIA 1
calorici settimanali da meno 500Kcal fino a più di 2000 Kcal)
sono significativi in tutti i sottogruppi (soggetti divisi in base ai
valori della PA, del BMI e della quantità di attività fisica svolta)
ma che gli effetti sono più evidenti, maggiore sono i valori
pressori e più lungo il tempo da cui sono presenti e, comunque, gli effetti del training sono sempre subordinati al BMI (nei
soggetti obesi lo sport non incide direttamente sui valori pressori ma può aiutare ad un maggior controllo complessivo del
rischio individuale). Negli ipertesi borderline giovani (età compresa tra i 30 ed i 34 anni) l’attività fisica induce, nel corso
delle 24h, una minor risposta dell’attività simpatica agli stimoli
ambientali (riduzione della frequenza cardiaca, riduzione delle
catecolamine urinarie e dell’attività reninica plasmatica) (21).
Motoyama e coll (22) hanno dimostrato che in soggetti ambo
sessi ipertesi di età avanzata sottoposti a cure farmacologiche
(età media 75.4± 5.4 anni), 9 mesi di training aerobico moderato
della durata di 30 minuti per seduta (da un minimo di 3 ad un
massimo di 6 sedute infrasettimanali), è in grado di ridurre significativamente i valori pressori sistolici (-15±8mmHg) e diastolici (9±9mmHg) (il decremento è già evidente alla fine del 3° mese di
allenamento); tale ricerca ha pure dimostrato che 1 mese di inattività determina un ritorno dei valori pressori ai livelli pre-training.
1.8
ULTERIORI
CONSIDERAZIONI SULLA PRESSIONE
ARTERIOSA DURANTE L’ATTIVITÀ FISICA
NEI CASI DI SOGGETTI IPERTESI ED ISCHEMICI
La costante valutazione della Pressione Arteriosa durante il
training del soggetto iperteso e ad “alto rischio cardiovascolare” è di importanza infinitesimale.
AA VV hanno dimostrato quanto sia alta l’incidenza degli eventi
cardiaci asintomatici durante lo sforzo; ricerche all’uopo per
valutare la correlazione tra determinati aspetti della PA (a riposo
e durante training) con importanti eventi cardiaci asintomatici,
dimostrano che oltre il 30% dei soggetti infartuati dimessi dopo
infarto miocardico acuto (IMA) sviluppano eventi cardiaci durante il programma riabilitativo tramite training fisico. In riferimento
ai parametri di Pressione Arteriosa è importantissimo sapere
26
DAVIDE GIROLA
che durante il training bisogna attentamente rilevare e valutare:
• l’incremento della PA Sistolica (PAS) tra il valore basale a
riposo e il lavoro a frequenza o a “carico-training” (∆PAS);
• l’incremento della PA Diastolica (PAD) tra il valore a riposo
e quello a “carico-training” (∆PAD);
• il rapporto tra (PAS) al 3° minuto di recupero (PAS3R) e
PAS durante il training (fase centrale dell’esercizio) (PAST).
In particolare è stato possibile osservare che:
• ∆PAS ≤ 30 mmHg rispetto ai valori basali (specie se associato ad una bassa capacità lavorativa massima inferiore ai
75 W (18), è un dato altamente predittivo di morte cardiaca
nel primo anno (studio concernente l’utilizzo di test ergometrico massimale “sympton limited”); questo dato non è inficiato tra l’altro dalla terapia farmacologica e, in questo
senso, è altamente affidabile.
• La Velocità di decremento della PAS dopo il training è sensibilmente più bassa nei soggetti coronaropatici proprio per i
seguenti motivi:
a. deficit della funzione ventricolare sinistra di natura ischemica durante lo sforzo.
b. ipertono vasoattivo (aumento delle resistenze periferiche)
imputabile alle catecolamine durante la fase di recupero (19).
• Rapporto tra (PAS3R) e (PAST massima) 0.9 è frequentemente correlato a deficit funzionale ventricolare, dispnea da
sforzo, ischemia, “sudden death”e necessità di rivascolarizzazione coronarica.
• ∆PAS 50 mmHg è generalmente associato a soggetti con
una prognosi favorevole.
≥
≥
1.9
LA
PROGRAMMAZIONE DEL TRAINING DEL SOGGETTO
IPERTESO
L’inquadramento e dunque la scelta del protocollo d’allenamento ideale per un soggetto iperteso è un’operazione estremamente complessa che richiede attenzione, sensibilità, esperienza e continue revisioni.
Il training e tutto il programma Fitness è in funzione di queste
27
FITNESS TERAPIA 1
variabili:
• grado di ipertensione;
• tipo di terapia farmacologica in atto (effetti collaterali, effetti
sulla performance cardiovascolare, sull’emodinamica, sulla
qualità di vita);
• eventuali patologie associate;
• indice di motivazione e di compliance (adattamento psicofisico individuale rispetto al training ed al “contesto Fitness”);
• valutazione funzionale (tests sottomassimali).
1.10
ASPETTI
SPECIFICI
• Anamnesi e benvenuto (accoglienza del soggetto nel club,
valutazione del grado di motivazione e dell’aspettativa
rispetto ai programmi di attività fisica, valutazione sommaria
del grado di stress).
• Valutazione funzionale di tipo sottomassimale (test di Bruce,
test di Naughton preferibilmente al treadmill).
• Valutazione da parte del trainer di un eventuale counseling
specifico (visita medica cardiologica) per la verifica e ulteriori informazioni sullo status cardiovascolare.
• Impostazione primo mesociclo d’allenamento (3 settimane più
una; i primi due microcicli avranno lo stesso volume allenante e
la stessa intensità; la terza settimana ci sarà un lieve aumento
del volume allenanante riferito ai minuti del training; la quarta
settimana si effettuerà, come si dice in gergo, uno scarico e
dunque una diminuzione del volume allenante). Durante l’ultimo microciclo si effettuaranno di nuovo dei tests di valutazione
funzionale di tipo sottomassimale per il riassetto dei parametri
d’allenamento e la programmazione della II fase.
1.11
FITNESS
TERAPIA: PROTOCOLLO PER
IL TRATTAMENTO DELL’IPERTENSIONE
Il significato clinico e funzionale, i riflessi e le interazioni del
training aerobico sull’organismo in soggetti ipertesi sono stati
riportati nei capitoli precedenti; si ricorda la necessità di modulare e personalizzare il protocollo nei casi in cui l’ipertensione è
28
DAVIDE GIROLA
associata ad altri fattori di rischio e /o patologie cardiovascolari conclamate.
Obiettivi e contenuti
• Training di tipo dinamico-aerobico personalizzato, miglioramento qualità di vita, controllo dei fattori di rischio modificabili associati, autodeterminazione alla cura e motivazione al
rinnovamento dello stile di vita incentrato sull’attività fisica e
al proseguo della Fitness Terapia, Valutazione globale del
training in funzione dei dati clinici (costante collaborazione
con il medico di base e lo specialista), Educazione sanitaria
specifica.
Caratteristiche
• Tre fasi (fase Iª,IIª, e IIIª) consequenziali con volume allenante
crescente. Il passaggio da un fase a quella successiva è
subordinato al quadro clinico e globale del soggetto,
Monitoraggio costante dei parametri FC e PA.
Mezzi
• Esercizi di ginnastica a corpo libero e calistenici (fase II e III),
esercizi di mobilità articolare (tecnica statica), educazione
respiratoria e tecniche di rilassamento, training di tipo aerobico personalizzato (ritmo ed intensità costante).
• Training con attrezzi isotonici (no esercizi per polpacci addominali e glutei).
Periodizzazione
3 “mesocicli” di allenamento consequenziali.
Ogni mesociclo è composto da 4 settimane (microcicli con 3
sedute di allenamento settimanali consigliate); i primi due
microcicli di ogni mesociclo hanno caratteristiche identiche
(volumi e intensità).
Durata singola seduta:
variabile a seconda del mesociclo e delle risposte individuali
(dai 30 minuti circa della I fase ai 60-90 della III fase)- le sedute
trisettimanali sono previste a giorni alterni.
Modello seduta protocollo ipertensione
29
FITNESS TERAPIA 1
Iª FASE
(durata media: 1h circa)
1. Presentazione seduta (con eventuali feedback di educazione sanitaria, specie se l’ipertensione è associata a forme
secondarie e ad altri fattori di rischio, monitoraggio della FC
e della PA, valutazione parametri del training sulla scheda
tecnica).
2. Warm up (10 minuti circa)
• 5’ esercizi a corpo libero calistenici (non coinvolgenti polpacci e addominali);
• 5’ stretching passivo.
3. Parte centrale: training aerobico (30 minuti circa con pause
tra un ergometro e l’altro e registrazione della PA e FC al 3°
minuto di recupero);
• 10-15’ treadmill (camminata in pendenza);
• 10-15’ cicloergometro (intensità costante).
4. Defaticamento ( 15-20 minuti circa);
• Educazione respiratoria, introduzione tecniche di rilassamento;
• Stretching tecnica statica (20 secondi per posizione).
5. Registrazione parametri e dati e dei parametri del training
sulla scheda tecnica; (con particolare attenzione alla PA al
picco dell’esercizio aerobico ed al 3° minuto della fase di
recupero- vedi paragrafo 1.8 e alla percezione del grado di
fatica e al grado di partecipazione).
Modello seduta protocollo ipertensione
IIª Fase
(durata media 1h,30 circa)
1. Presentazione seduta (con eventuali feedback di educazione
sanitaria, specie se l’ipertensione è associate a forme secondarie e ad altri fattori di rischio, monitoraggio della FC e della
PA, valutazione parametri del training sulla scheda tecnica).
2. Warm up (15-20’)
30
DAVIDE GIROLA
• 5’ esercizi a corpo lbero calistenici ( non coinvolgenti polpacci e addominali);
• 10’ streching tecnica statica (20 secondi per posizione
ripetute 2 volte a cicli);
• Educazione respiratoria (5’ circa);
3. Parte Centrale
(45-55 minuti circa con pause tra un ergometro e l’altro con
registrazione della PA e FC al 3° minuto di recupero);
• 15-20’ treadmill (camminata in pendenza);
• 15-20’ cicloergometro;
• 10’ ergometro a braccia;
• Eventuale test (microciclo di scarico);
4. Defaticamento
(15-20 minuti circa)
• 5’ Stretching tecnica statica;
• 8’ circa di esercizi di rilassamento.
5. Registrazione dati e parametri dell’allenamento sulla scheda
tecnica parametri e dati e dei parametri del training sulla
scheda tecnica
(con particolare attenzione alla PA al picco dell’esercizio
aerobico ed al 3° minuto della fase di recupero- vedi paragrafo 1.8 e alla percezione del grado di fatica e al grado di
partecipazione).
Modello seduta protocollo ipertensione
IIIª Fase
1. Presentazione seduta (con eventuali feedback di educazione sanitaria, specie se l’ipertensione è associate a forme
secondarie e ad altri fattori di rischio, monitoraggio della FC
e della PA, valutazione parametri del training sulla scheda
tecnica).
2. Warm up (come IIª fase).
3. Parte Centrale:
• 20’ treadmill (camminata in pendenza);
• 20’ cicloergometro;
• 10’ ergometro braccia;
• Introduzione (circuit training) all’utilizzo degli attrezzi isoto31
FITNESS TERAPIA 1
nici (no esercizi per i polpacci, quadricipiti e addominali);
• Eventuale test sottomassimale;
4. Defaticamento:
• 5’ Stretching tecnica statica;
• Tecnica di rilassamento o ginnastica respiratoria.
5. Registrazione dati.
Protocollo ipertensione
Scelta dei carichi
• Come è stato detto più volte nel caso di soggetti con IMA
bisogna tener bene in considerazione che, nella maggior
parte dei casi, i soggetti ipertesi sono sotto terapia farmacologica (vedi eventuali effetti collaterali abbinati al farmaco) e
sempre e comunque sono da considerasi soggetti ad “alto
rischio cardiovascolare”.
La FC deve essere sempre correlata all’età ed al grado di
condizionamento aerobico mentre l’andamento della PA
durante lo sforzo è il parametro determinante la scelta del
volume e dell’intensità di ogni seduta e microciclo ed è dunque subordinata alla sensibilità tecnica del trainer-educatore.
Dunque la FC o i relativi Wattaggi debbono essere rivalutati
in palestra tramite i tests di tipo sottomassimali, pur tenendo in considerazione i parametri ergometrici del test da
sforzo 2 :
– per la FC allenante si considera quella relativa al 70-80%
della massima teorica per tutte le fasi del training (I,II,III
fase), in particolare si utilizza:
1. al max il 70% della FC max t. al cicloergometro e
all’ergometro per arti superiori;
2. al treadmill si può utilizzare il 75-80% della FC max t.
(80% al plateau e verso la fine del training).
2 I tests da sforzo
eseguiti in ambulatorio possono essere eseguiti in
“wash- out” farmacologico .
• Test utilizzati:
– test triangolare al cicloergometro (incremento di 10W ogni
minuto) stop all’80% della FC max teorica e valutazione
dei dati (correlazione Watt e FC, valutazione recupero);
– test scalare al cicloergometro (incremento di 25W ogni 3
32
DAVIDE GIROLA
minuti) stop all’80%della FC max teorica e valutazione dei
dati (correlazione W e FC, valutazione recupero);
– test treadmill (protocollo di Naughton) stop all’80% della
FC max t. e valutazione dei dati come sopra;
– test treadmill (protocollo di Bruce, utile soprattutto se utilizzato anche in ambulatorio di medici) stop al’80% della
FC max t. e valutazione dei dati come sopra;
– durante il test è utile effettuare il test della tolleranza alla
fatica (scala di Borg modificata, per capire il grado di percezione di fatica del soggetto esaminato).
Fase I
Mesociclo di 4 settimane (microciclo di tre sedute preferibilmente a giorni alterni); all’interno di ogni microciclo non è previsto incremento del “volume allenante”; i primi due microcicli
sono uguali in fatto di volume ed intensità; se si rende necessario si può effettuare uno scarico nell’ultimo microciclo in
fatto di volume allenante, agendo sulla diminuzione dei volumi
della parte centrale (diminuzione del tempo trascorso sugli
ergometri).
Fase II
Mesociclo di 4 settimane (microciclo di tre sedute preferibilmente a giorni alterni); all’interno di ogni microciclo non è previsto incremento del “volume allenante”; i primi due microcicli
sono uguali in fatto di volume ed intensità; è previsto un microciclo di scarico dove nella parte centrale si eseguono soltanto i
tests sottomassimali (ad esempio nella 1ª seduta settimanale il
test a scalare al cilcoergometro, nella IIª seduta il protocollo di
Bruce nella IIIª seduta si ripetono entrambi per verificare eventuali modifiche); l’incremento dei volumi rispetto alla fase precedente è determinato dall’aumento dei minuti di lavoro di tipo
aerobico-continuo agli ergometri e dall’introduzione ove possibile dell’ergometro coinvolgente gli arti superiori.
Fase III
Mesociclo di 4 settimane (microciclo di tre sedute preferibilmente a giorni alterni); all’interno di ogni microciclo non è previsto incremento del “volume allenante”; i primi due microcicli
33
FITNESS TERAPIA 1
sono uguali in fatto di volume ed intensità; è previsto un microciclo di scarico dove nella parte centrale si eseguono soltanto i
tests sottomassimali.
L’incremento dei volumi allenanti è determinato come sempre dall’incremento del lavoro di tipo aerobico-continuo e
dall’introduzione, in soggetti che non presentano controindicazioni, dell’utilizzo degli attrezzi isotonici interpretati tramite
“circuit training” con FC e PA monitorati; il microciclo di
scarico è previsto all’ultima settimana (esecuzione tests sottomassimali).
Contenuti ed obiettivi di ogni seduta
{
{
{
Fig. 3
Modello crescita
carichi protocollo
Ipertensione
IIª Fase
Iª Fase
ATTREZZO
Fig. 4
Circuit training
isotonico
protocollo
ipertensione
(IIIª Fase)
(recupero tra
i circuiti 5’ con
stretching tecnica
statica, ripetuto
2/3 volte)
SERIE
RIPETIZ.
Leg press
1
20
Peck dek
1
15-18
Delt’s o abdz.man
1
15
Lat Machine
1
15-20
IIIª Fase
Kg. UOMINI
(% massim.)
Kg. DONNE
(% massim.)
40%
30%
30-40%
20/30%
7,5/10kg o 3/4kg
5Kg o 2kg
20kg
10/15kg
Pulley o Vertical Row
1
20
15/20Kg
5/10kg
Curl Bicipiti Manubri
1
20
3/4kg
2/3kg
Distensioni Tricipiti
1
20
10Kg
5kg
Stretching 5 minuti
34
DAVIDE GIROLA
Ogni seduta di Fitness Terapia (training fisico specifico per
patologia, psicomotricità ed educazione motoria e sanitaria) di
ogni tipo di protocollo ha i seguenti contenuti ed obiettivi:
• Informazione e presentazione della seduta ai singoli e/o al
gruppo.
• Operazioni di monitoraggio e compilazione della scheda tecnica e d’allenamento (i dati devono essere stati consultati
prima così come il training).
• L’inserimento del soggetto in situazioni di gruppo favorire la
socializzazione;
• educazione sanitaria personalizzata e rinforzi (spiegazione
dei benefici del Fitness, sulle condizioni fisiche, sulle abitudini alimentari ecc, verifica del grado di apprendimento e motivazione).
• Controllo ostante del training ed aggiustamenti dei carichi
ove si renda necessario.
• Registrazione dei parametri dell’allenamento e valutazione
critica.
• Riconoscimento dei “segni e sintomi” richiedenti l’interruzione temporanea o assoluta del Training.
35
FITNESS TERAPIA 1
Bibliografia
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36
DAVIDE GIROLA
I SITI INTERNET
SULL’IPERTENSIONE
www.siia.it/siia_gr6.html
Il sito della Società Italiana dell’Ipertensione
Arteriosa garantisce un aggiornamento scientifico
costante ed è dedicato a medici, ricercatori,
studenti di medicina.
Attualmente le ricerche sono dedicate alle forme secondarie
dell’ipertensione, come l’ipertensione renovascolare che prevale con
una percentuale variabile dall’1% al 10% di tutte le forme di
ipertensione.
Collegarsi a questo sito costituisce la base per avere una panoramica generale e precipua sull’argomento si possono capire le
ultime tendenze riguardo l’approccio terapeutico in relazione ai
protocolli rivedute corretti secondo la letteratura internazionale.
www.phassociation.org/
In questo sito vengono trattati gli aspetti riguardanti la ricerca scientifica, l’aggiornamento
professionale, le norme igieniche.
Come abbiamo visto nel libro, in particolare nel
1°, nel 2° e nel 5° capitolo, l’ipertensione polmonare è una condizione patologica che si
riscontra sia nei casi di cardiopatie congenite, sia
nei casi associati a patologie croniche di tipo ostruttivo dell’apparato
respiratorio o nei di scompenso cardiaco congestizio, oppure in
relazione ad alcune forme di obesità. Questo sito è tra i più adatti sia
nella fase di approccio per lo studente, sia nella fase di integrazione
del bagaglio culturale del professionista.
37
FITNESS TERAPIA 1
www.aisc.it/hyp99/hyp99/_secretariat.htm
È un sito agevole per chi desidera approfondire le
conoscenze in riferimento ai protocolli stadardizzati
della comunità scientifica. Vi sono le informazioni di
ogni tipo e si può passare velocemente, ma con
razionalità, da un argomento all’altro.
Vengono date informazioni per l’aggiornamento scientifico, viene
fornita la review internazionale e gli abstract degli articoli di recente
pubblicazione. Discreto é lo spazio riservato agli aspetti educativi e
più particolareggiati, in linea con le attuali tendenze terapeutiche
internazionali.
http://www.ifinet.it/hypposnet/agenda.html
Con questo sito é possibile avere informazioni
riguardanti le date e le sedi nelle quali avranno
luogo le conferenze e i meetings sull’ipertensione
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