ENDOCRINOLOGIA E NUTRIZIONE UMANA – LEZIONE 5 – TIROIDE
ORMONI TIROIDEI
IPOTIROIDISMO
ADULTO
1) forte riduzione del metabolismo basale;
2) intolleranza al freddo;
3) riduzione delle capacità intellettive, di memoria e nell’uso della parola;
4) ipertrofia del tessuto sottocutaneo per accumulo di una proteina anormale;
5) cute secca e giallastra;
6) capelli ruvidi e scarsi.
BAMBINO
- Cretinismo, che si rende evidente intorno ai 6 mesi di vita.
- Crescita inferiore al normale
- Ritardo nello sviluppo mentale, dei denti e delle ossa (nanismo disarmonico).
TIROIDE
Follicoli
• le membrane apicali si affacciano al lume del follicolo, sono coperte di microvilli e presentano
pseudopodi che si estendono verso il lume;
• le membrane laterali sono connesse mediante giunzioni serrate che sigillano il contenuto del lume;
• le membrane basali sono molto vicine alla ricchissima rete capillare che penetra nello stroma dei follicoli.
Tappe della sintesi di T3 e T4
Captazione dello iodio
Formazione di MIT e DIT
Formazione dei residui di iodotironina
Formazione e secrezione degli ormoni tiroidei
Liberazione e Deiodinazione
Proporzioni
• Una tipica molecola di tireoglobulina iodinata contiene 5-6 residui di DIT non accoppiati e solo 2-3 residui
di T4.
• Le molecole di T3 sono presenti solo in un terzo delle molecole di tireoglobulina iodinata.
• Pertanto la tiroide secerne più T4 che T3 . Insieme a T4 (~90%) e T3 (~10%) vengono secrete altre
molecole biologicamente inattive.
Proteine di trasporto
70% riserva di ormone preformato
1% di T3 e T4 è in forma libera interagisce con le cellule bersaglio
Le molecole legate sono protette da inattivazione metabolica e da escrezione urinaria.
Presentano una lunga emivita plasmatica: sette giorni il T4 un giorno il T3.
Metabolismo degli ormoni tiroidei
T3  forma biologicamente attiva degli ormoni tiroidei
deiodinazione, in posizione 5’, di T4 in T3  reazione di attivazione metabolica
Una parte di T4 viene anche deiodinata in posizione 5, formando un metabolita inattivo: la T3 inversa
preponderante nel digiuno, in cui è vantaggioso avere una limitata attività tiroidea.
IODIO
NO GOZZO
Meccanismi d’azione degli ormoni tiroidei
Crescita
• Il cervello umano va incontro alla più attiva fase di crescita durante gli ultimi 6 mesi di vita fetale e i primi
6 di vita postnatale. Infatti, durante il secondo trimestre di gravidanza, l’attiva moltiplicazione dei
neuroblasti raggiunge il picco e, successivamente, decresce. I neuroblasti si differenziano in neuroni e inizia
il processo di sinaptogenesi che si prolunga nella vita postnatale.
• A loro volta, T4 e T3 compaiono nel sangue fetale durante il secondo trimestre di gravidanza;
successivamente la loro concentrazione aumenta gradualmente, così come i recettori per gli ormoni.
• L’insieme di questi eventi è di massima importanza ai fini di un normale sviluppo cerebrale: il tasso
fisiologico di ormoni tiroidei è infatti essenziale per la divisione, la maturazione e la differenziazione delle
cellule nervose. A seguito di una carenza di ormoni tiroidei, si verifica ritardo mentale per inadeguato
sviluppo dei circuiti neuronali nel SNC. Si può somministrare terapia sostitutiva dell’ormone tiroideo nei
primi mesi della vita postnatale, ma è necessario che ciò avvenga prima che si verifichino i disturbi del
comportamento.
NANISMO
Nanismo armonico e disarmonico
CELLULE
Recettori di PTH
Numerosi secondi messaggeri (AMPc, IP3 diacilglicerolo, Ca2+) suggeriscono che le differenti risposte
possono essere mediate da una famiglia di sottotipi recettoriali che, dipendentemente dalla proteina G
coinvolta, possono attivare diverse vie metaboliche.
Calcitonina
CONTROLLO COMBINATO