Markers Biochimici della
Cardiopatia Ischemica
La Cardiopatia Ischemica
La Cardiopatia ischemica costituisce la principale causa di morte nelle
nazioni industrializzate. Inoltre, determina una morbilità significativa,
con disabilità e perdita di produttività. Essa è anatomicamente
caratterizzata nel 90% dei casi dalle conseguenze a carico del circolo
coronarico dovute alla aterosclerosi e, sotto l’aspetto fisiopatologico,
dalla sua importante conseguenza, l’ischemia, cioè lo squilibrio tra la
richiesta metabolica e l’apporto di O2 al miocardio .
Spettro Clinico
Ischemia Silente (assenza di sintomatologia anginosa);
Angina cronica stabile (restringimento delle coronarie);
Angina instabile (grave e transitoria ischemia in assenza di necrosi);
Infarto acuto del miocardio (ischemia protratta > 40’);
Cardiomiopatia ischemica (disfunzione ventricolare sn);
Morte cardiaca improvvisa (causa elettrica o meccanica);
Fattori di Rischio
Fattori di rischio non modificabili
Età > 65 anni
Sesso maschile < 65
Storia familiare: base genetica
Fattori di rischio indipendenti modificabili
Ipercolesterolemia (> 240 mg/dl): placche aterosclerotiche
Ipertensione: accelera l’evoluzione della placca fibrosa
Diabete mellito: aumenta il rischio aterogeno
Fumo: la nicotina provoca vasocostrizione e lieve ipertensione;
Altri fattori di rischio
Obesità: ipertensione, ipercolesterolemia, resistenza all’insulina
Mancata attività fisica: accelera la progressione aterosclerotica
Iperomocisteinemia: aterogena + aumenta aggregazione piastrinica
Livelli elevati di lipoproteina a: interferisce con la fibrinolisi
Iperfribinogenemia: eccessiva coagulabilità
Ridotta attività fibrinolitica: incapacità di risolvere il trombo
Infarto Acuto del Miocardio (IMA)
Diagnosi:
Esame Obiettivo: nella fase acuta può essere negativo;
Esami di Laboratorio: markers di precoce comparsa e di cardiospecificità;
ECG: rappresenta l’esame strumentale più utile;
Radiografia toracica;
Diagnostica per immagini;
Markers Biochimici di Danno al Miocardio
* Indicatori Precoci *
Creatin chinasi (CK) (CPK): isoenzima che catalizza la fosforilazione di creatina
CPK MM

muscolare (97%)
cardiaca (  75%)
CPK MB

muscolare (1-3%)
cardiaca (25% di T)
CPK BB

cervello – tratto gastrointestinale - vescica
CPK mitocondriale 
ubiquitaria
Nel corso di IMA aumenta la CPK MB a partire da
2/6 ore dall’insorgere dell’evento con un picco tra
Soggetto sano
CPK MB / CPK Tot < 2,5
18/22 ore ed un ripristino dei valori normali dopo
48/72 ore
Isoforme: MM3 MM2 MM1
MB 2 MB1
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* Indicatori Precoci *
Mioglobina: proteina trasportatrice di O2 dalle membrane cellulari ai
mitocondri. Essa rappresenta il I markers di danno miocellulare liberato nel
torrente circolatorio. Nel corso di IMA aumenta dopo la 1a ora dall’insorgere
dell’evento con un picco tra 16/18 ore ed un ripristino dei valori normali dopo
24/36 ore. Purtroppo la mioglobina scheletrica prodotta in caso di intensa
attività fisica non è distinguibile da quella cardiaca. La diagnosi differenziale
viene eseguita mediantre il dosaggio dell’anidrasi carbonica III che è presente
soltanto nel muscolo scheletrico.
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* Indicatori Precoci *
Troponina: il complesso delle troponine (T, C, I) partecipa insieme alle molecole
di actina e tropomiosina alla formazione del filamento sottile del muscolo striato.
Le forme cardiache delle troponine T ed I sono distinguibili da quelle presenti
nella muscolatura cardiaca grazie all’utilizzo di specifici anticorpi monoclonali.
Nel corso di IMA la troponina I aumenta entro le 3/6 ore con un picco tra le
15/25 ore ed un ripristino dei valori normali dopo circa 7 giorni, associando
quindi l’elevata specificità a un’ampia finestra diagnostica.
Troponina I: specificità più elevata, dosaggio in 10’
Troponina T: specificità meno elevata, dosaggio in 2 h
Markers Biochimici di Danno al Miocardio
* Indicatori Tardivi *
Lattico deidrogenasi: enzima che catalizza la conversione del lattato in piruvato,
è presente in 5 forme isoenzimatiche in funzione delle combinazioni delle sub
unita H ed M.
LDH1 : presente prevalentemente nel miocardio
LDH4 LDH5: presente prevalentemente nel fegato e nel muscolo scheletrico
Nel corso di IMA l’incremento della concentrazione sierica di LDH1 precede
quella di LDH totale, aumenta dopo la 8/24 ore dall’esordio dell’evento con un
picco dopo 3/6 giorni ed un ripristino dei valori normali entro 8/14 giorni, quindi
un indicatore di infarto pregresso.
Markers Biochimici di Danno al Miocardio
* Indicatori Tardivi *
Miosina: rappresenta una delle maggiori componenti strutturali del tessuto
muscolare, composta da:
MHC : catene pesanti isoforme  e  nel miocardio (solo  m. scheletrico)
non presentano pool citoplasmatico, aumentano in circolo soltanto dopo 48 h
dall’insulto miocardico, raggiungono il picco dopo 5/6 giorni e tornano a valori
normali dopo più di 10 giorni
MCL1 e MCL2: catene leggere legate alla regione N terminale delle MHC.
Presentano un piccolo pool citoplasmatico, sono riversati nel sangue entro 6 ore
dall’insulto e persistono per circa 14 giorni
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* Indicatori Tardivi *
AST/GOT: aspartato amminotransferasi / transaminasi glutammico ossalacetica
Enzima prevalente nelle cellule miocardiche, i livelli sierici aumentano dopo 8/12 h
dall’inizio della sintomatologia dolorosa, raggiungono il picco dopo 24/48 ore e
rientrano nella norma dopo 3/4 giorni. Non fornisce informazioni diagnostiche
aggiuntive a quelle già ottenute con la determinazione delle CPK e LDH
Markers Biochimici di Danno al Miocardio
Andamento sierico dei markers nell’IMA