LA DEGENERAZIONE
MACULARE SENILE
Dr. S. SANTORO
Direttore della Struttura Complessa
di Oculistica
Ospedale “S. Maria degli Angeli”
Putignano
Che cosa è la degenerazione
maculare senile?
Comprende un gruppo di quadri clinici che
colpiscono la regione maculare, la parte centrale
della retina deputata alla visione distinta delle
forme e alla visione dei colori, in soggetti in età
senile o presenile.
Cristallino
Retina
Nervo ottico
Macula
La retina è una membrana che riveste la parte
interna dell'occhio, ha la funzione di raccogliere gli
stimoli luminosi e di trasmetterli cervello
Nei paesi occidentali la degenerazione
maculare senile costituisce la principale
causa di perdita irreversibile della
funzione visiva centrale nei soggetti di
età superiore a 65 anni.
Si è stimato che in Italia vi sia oltre 1,5 milioni di
persone affette da questa malattia.
La visione centrale appare alterata e il sintomo
tipico consiste nel vedere immagini o porzioni
di immagini distorte o nel vedere una zona
d'ombra (scotoma) centrale
Il maggior disagio per il soggetto riguarderà
le attività di precisione, leggere, scrivere,
distinguere i colori e anche i volti.
Esistono due forme di
degenerazione maculare senile:
Forma “secca”
90% dei casi
Forma “umida”
10% dei casi
FORMA SECCA
Si manifesta nella fase iniziale sotto forma di piccoli
depositi di colore giallastro al livello della macula
chiamate DRUSEN. Esse possono evolvere in atrofia della
retina. L'evoluzione in questa forma è piuttosto lenta e la
lesione atrofica si allargherà progressivamente fino a
coinvolgere l'intera fovea solo nella fase finale della
malattia.
FORMA UMIDA
E' la forma più aggressiva, a rapida evoluzione e può
portare in breve tempo a notevole deficit visivo. E'
caratterizzata dalla formazione di nuovi capillari
sanguigni al di sotto della retina nella regione maculare;
questi sono responsabili della formazione di emorragie,
essudati con conseguente deficit visivo e distorsione
delle immagini.
FORMA UMIDA-evoluzione
La neovascolarizzazione va incontro tardivamente a
fenomeni cicatriziali, fibrotici con la comparsa della
cosiddetta cicatrice disciforme maculare
Retina normale
Fotorecettori
RPE
Coroidi
Eziologia dell’AMD neovascolare:
sviluppo delle drusen
La membrana di Bruch s’inspessisce e si sviluppano le drusen
Eziologia dell’AMD neovascolare:
formazione dei neovasi
Proliferazione di vasi sanguigni (CNV) e penetrazione della
memebrana di Bruch
Eziologia dell’AMD neovascolare:
infiltrazione di fluidi e sangue
dalla CNV
I nuovi vasi sanguigni rilasciano sangue e fluidi
FATTORI DI RISCHIO
ETÀ
Il più importante fattore di rischio è rappresentato dall’età.
Il rischio aumenta in maniera esponenziale al crescere
dell’età: a 50 anni è del 2%, a 75 anni è del 30%.
EREDITARIETÀ
I familiari di pazienti con DMS sono a più alto rischio di
sviluppo della patologia.
SESSO
Nelle donne vi è una più alta incidenza di DMS sia perché in
media vivono più a lungo, sia per i più bassi livelli di estrogeni
in età post-menopausale.
DIETA
Livelli inadeguati di antiossidanti, elevato consumo di alcool,
acidi grassi saturi e colesterolo possono determinare un
accumulo di radicali liberi che danneggiano la macula.
FATTORI DI RISCHIO
PATOLOGIE CARDIOVASCOLARI
L’ischemia, l’ipertensione o altre affezioni cardio-circolatorie
possono ridurre il flusso ematico verso la retina e causare
DMS.
FUMO
Il fumo fa aumentare il rischio di sviluppare DMS
RAGGI SOLARI
L'esposizione prolungata ad una intensa luce solare, per la
diminuzione della fascia di ozono, può aumentare il rischio di
maculopatia e così pure una diminuzione del livello ematico di
micronutrienti con funzione antiossidante.
DIAGNOSI
ACCURATA VISITA OCULISTICA
esame del campo visivo centrale
test della griglia di Amsler
Normale
Soggetto con DMS
Con questo test il paziente può monitorare
autonomamente
l' eventuale progressione della malattia
INDAGINI STRUMENTALI
RETINOGRAFIA
FLUORANGIORAFIA
INDAGINI STRUMENTALI
ANGIOGRAFIA CON
VERDE D'INDOCIANINA
OCT
COME PREVENIRE LA DMS?
DIETA
Sostanze dal forte potere antiossidante:
carotenoidi (frutta e verdura)
Dieta ricca di Luteina e Zeaxantina (riduzione del
rischio di sviluppare DMS del 43%)
Spinaci, cavoli, broccoli, piselli, verza, lattuga
fave, carote.
INTEGRATORI VITAMINICI E MINERALI
Vit. A, C, E, Rame, Zinco e Selenio.
TRATTAMENTO
FORMA SECCA
¾ integratori e antiossidanti
FORMA UMIDA
¾ Fotocoagulazione laser dei neovasi
¾ Terapia fotodinamica
¾ Termoterapia transpupillare
¾ Terapie farmacologiche
FOTOCOAGULAZIONE LASER
Distruzione diretta dei neovasi e della retina
sovrastante; eseguibile quando i neovasi non sono
al centro della macula
Residuo di atrofia retinica
responsabile di scotoma
permanente
TERAPIA FOTODINAMICA
Iniezione
endovenosa
di
una
sostanza,
la
verteporfina, che si localizza nei neovasi e viene
attivata da una luce laser specifica che non altera
la retina sovrastante; è eseguibile quando i neovasi
sono al centro della macula
10 min.
83 sec.
TERAPIA FOTODINAMICA
¾ I neovasi subiscono un'occlusione per trombosi
¾ Numero dei trattamenti
• Da 1 a 4 nel primo anno (ogni 3 mesi)
• Da 1 a 2 nel secondo anno (ogni 6 mesi)
Il trattamento può bloccare la perdita
progressiva della funzione visiva prolungando
il decorso della malattia e in qualche caso
può portare ad un miglioramento della
visione.
TERMOTERAPIA
TRANSPUPILLARE
Sfrutta l'effetto termico d alcuni laser
raggiungendo temperature tali da favorire
la chiusura dei neovasi senza alterare la
retina sovrastante
TERAPIA FARMACOLOGICA
TRIAMCINOLONE ACETONIDE
ANECORTAVE ACETATO
MACUGEN (PEGAPTANIB SODICO)
LUCENTIS (RANIMIZUMAB)
AVASTIN (BEVACIZUMAB)
INIEZIONE ENDOVITREALE E/O
SOTTOTENONIANA
Sono farnaci con attività antiagiogenica cioè
bloccano
la proliferazione dei neovasi
La degenerazione maculare senile non conduce
a cecità ma i danni a carico della retina
possono provocare importante deficit della
funzione visiva
Per superare le difficoltà di scrittura, lettura
e di varie altre attività quotidiane si può
ricorrere ad ausili visivi per ipovedenti
RIABILITAZIONE VISIVA
ALTRI TRATTAMENTI
Chirurgia sottomaculare (asportazione dei neovasi e
del sangue dagli spazi sottoretinici tramite
vitrectomia).
Radiazioni (radiosensibilità dell’endotelio vascolare).
Rotazione retinica
Trapianto dell'epitelio pegmentato retinico