Il Nodulo
DANIELA PERI - RESPONSABILE
tiroideo AMBULATORIO ENDOCRINOLOGIA
E MALATTIE DEL RICAMBIO ASL 4
NODULO TIROIDEO
DEFINIZIONE EPIDEMIOLOGICA
ENTITA’ ANATOMOCLINICA COSTITUITA DA ACCRESCIMENTO
VOLUMETRICO CIRCOSCRITTO ( SUP A 1 CM) RARAMENTE
SOLITARIA, SPESSO ASINTOMATICA ED ISCRITTA IN TESSUTO
DIFFUSAMENTE IPERPLASTICO A STRUTTURA TRIDIMENSIONALE
DI SOLITO PALPATORIAMENTE APPREZZABILE
BENIGNO
4-10%DELLA POPOLAZIONE ADULTA
F/M 4.3:1
MALIGNO (CARCINOMA TIROIDEO)
2-3% DEI NODULI F/M 1,8:1
0,5-1% DEI CASI DI CARCINOMA
NODULO TIROIDEO
CONDIZIONE MORBOSA PIU’ COMUNE NELL’AMBITO
DELLE MALATTIE TIROIDEE
NEI PAESI A NORMALE APPORTO IODICO
INCIDENZA 4-5 %
NEI PAESI A CARENZA IODICA COME L’ ITALIA
L’INCIDENZA E’ DEL 20-25%
UNICO DENOMINATORE SEMEIOLOGICO
AUMENTO VOLUMETRICO ZONALE DEL PARENCHIMA
GHIANDOLARE
SOSTENUTO DA REAZIONI
COMPENSATORIE INNESCATE DA MOLTEPLICI FATTORI
CHE INTERFERISCONO A VARI LIVELLI CON L’OMEOSTASI
TIROIDEA
NODULARITÀ UNICA E O PROMINENTE
evidenziabile nel 6,4% della popolazione femminile
evidenziabile nel 1,6% della popolazione maschile
IPERPLASIA TIROIDEA DI MODESTA ENTITÀ
evidenziabile nell’8,6% della popolazione esaminata
NODULARITÀ GOZZIGENA CLINICAMENTE EVIDENTE
evidenziabile nell’6,9% della popolazione esaminata
RISCONTRI AUTOPTICI
PRESENZA DI NODULARITÀ TIROIDEE SINGOLE O
MULTIPLE DI DIMENSIONI SUB-CENTIMETRICHE
NEL 50% DELLA POPOLAZIONE ESAMINATA.
NODULO TIROIDEO
E FUNZIONALE
SUBSTRATO MORFOLOGICO
ALTERAZIONI REGRESSIVE COLLOIDO CISTICHE E
CISTICO-EMORRAGICHE
FENOMENI RIPARATIVI CICATRIZIALI
PROLIFERAZIONE DI CLONI CELLULARI AUTONOMI
PROCESSI FLOGISTICI IMMUNITARI E NON
LESIONI DISGENETICHE E MALFORMATIVE
IPERPLASIA COMPENSATORIA
ALTERAZIONI PROLIFERATIVE ED INFILTRATIVE
DISSEMINAZIONE METASTATICA DI ALTRI TUMORI
CALDA
ESALTATA ATTIVITÀ IODIO CAPTANTE
FREDDA
ATTIVITÀ IODOCAPTANTE RIDOTTA O
DEL TUTTO ASSENTE
CISTICA
SOLIDA
TRANSONICA
IPO-ISO O IPERECOGENA
NODULO TIROIDEO SCREENING CLINICO SEMEIOLOGICO
PROBABILE LESIONE BENIGNA
ANAMNESI
FAMILIARITA’ GOZZIGENA
AREA ENDEMICA
SOSPETTO MALIGNITA
FAMILIARITA’ CARCINOMA MIDOLLARE
PREGRESSE RADIAZIONI IONIZZANTI
AUMENTO VOLUMETRICO RAPIDO
FENOMENI COMPRESSIVI IN ASSENZA
DI GOZZO VOLUMINOSO
REPERTI
SESSO FEMMINILE
SEMEIOLOGICI- GOZZO PLURINODULARE
CLINICI
ETA’ GIOVANILE ADULTA
CONSISTENZA PARENCHIMALE
ASSENZA DI ADENOPATIE
SESSO MASCHILE
NODULO UNICO DOMINANTE
ETA’ SENILE
CONSISTENZA DURO-AUMENTATA
PRESENZA DI ADENOPATIA
MAPPA
AREA CALDA
SCINTIGRAFICA
NODULO FREDDO
QUADRO
ECOGRAFICO
STRUTTURA SOLIDA
FATTORI
BIOUMORALI
LESIONE CISTICA
ELEVATO TITOLO DI ANTICORPI
AUMENTO DELLA TG IN PAZIENTI
NON TIROIDECTOMIZZATI
AUMENTO DELLA CALCITONINA
AUMENTO DELLA TG IN PAZIENTI GIA’
TIROIDECTOMIZZATI
DOSAGGI ORMONALI NEL SIERO
FT4
FT3
TSH
TIREOGLOBULINA
CALCITONINA
ANTICORPI ANTI PEROSSIDASI
ANTICORPI ANTI TIREOGLOBULINA
ANTICORPI ANTI RECETTORE DEL TSH
TSH
TEST FONDAMENTALE PER
RICONOSCERE E MONITORIZZARE LA
PATOLOGIA TIROIDEA
AUMENTO -ADENOMA IPOFISARIO TSH SECERNENTE
-IPOTIROIDISMO PRIMITIVO
-INTERFERENZA FARMACOLOGICA
(metoclopramide,domperidone,clorpromazina
amiodarone,mezzi di contrasto iodati)
DIMINUZIONE -IPERTIROIDISMO PRIMARIO
-IPOPITUITARSMO CON IPOTIROIDISMO
SECONDARIO
-GRAVIDANZA AL PRIMO TRIMESTRE
-FARMACI ( glicocorticoidi,dopamina,
bromocritpina,apomorfina,levodopa)
FT4
AUMENTO
IPERTIROIDISMO
T4 TOSSICOSI
IPOTIROIDISMO TRATTATO CON T4
DIMINUZIONE
IPOTIROIDISMO
IPOTIROIDISMO TRATTATO CON T3
FT3
AUMENTO
IPERTIROIDISMO
INTERAZIONE FARMACOLOGICA
EPATOPATIE ACUTE E CRONICHE
NEFROSI UREMIA
DIMINUZIONE
IPOTIROIDISMO
FASE PREMESTRUALE
GRAVIDANZA DALLA 10^ SETTIMANA
TERAPIE ASSOCIATE
FT3 NON PUO’ ESPRIMERE IL LIVELLO TESSUTALE
DI T3
PERCHE’ LA CONCENTRAZIONE
LOCALE DI T3 DERIVA DALLA
CONVERSIONE CELLULARE DI T4
LA T3 PUO’ ESSERE RIDOTTA
IN PATOLOGIE NON TIROIDEE
IN SITUAZIONI ANCHE
FISIOLOGICHE
TIREOGLOBULINA
PRESENTE NEL SIERO DI SOGGETTI NORMALI E’ UNA
GLICOPROTEINA IODATA NEL CUI CONTESTO VENGONO
SINTETIZZATI ED IMMAGAZZINATI T3 E T4
AUMENTA NELLE CONDIZIONI DI
IPERATTIVITA’ GHIANDOLARE
NODULO AUTONOMO
GOZZO PLURINODULARE TOSSICO
TIROIDITI
DOSAGGIO DI SCARSA UTILITA’ NELLA DIAGNOSTICA
DIFFERENZIALE
DOSAGGIO FONDAMENTALE NEL MONITORAGGIO DI
PAZIENTI AFFETTI DA CARCINOMA DIFFERENZIATO GIA’
TIRODECTOMIZZATI
CALCITONINA
DOSAGGIO INDICATO NEI CASI DI ANAMNESI POSITIVA PER
CARCINOMA MIDOLLARE O NEOPLASIA ENDOCRINA
MULTIPLA
NON DA ESEGUIRE ROUTINARIAMENTE
ANTICORPI ANTITIREOGLOBULINA
PRESENTE NEL 20% DELLE DONNE SANE DI ETA’ MEDIA
VALORI ELEVATI SONO PRESENTI NELLA MALATTIA DI
HASHIMOTO
VALORI BASSI O MODERATI SONO RISCONTRABILI IN
-MIXEDEMA
-TIREOTOSSICOSI
-IPERPLASIA ADENOMATOSA DELLA TIROIDE
-CARCINOMA TIROIDEO
ARTRITE REUMATOIDE
-LUPUS ERITAMATOSO
ANTICORPI ANTIMICROSOMA
PRESENTI A TITOLO ELEVATO NEL 90% DEI PAZIENTI
CON TIROIDITE AUTOIMMUNE CRONICA
PRESENTE A TITOLI PIU’ BASSI NEI PAZIENTI CON
MALATTIA DI GRAVES O CON DISTURBI TIROIDEI
ANTICORPI ANTIRECETTORE DEL TSH
SONO IMMUNOGLOBULINE TIPO IGG
SI RISCONTRANO NEL 90%DEI MALATI DI M. DI GRAVES
DOSAGGIO UTILE NEI PAZIENTI CON ESOFTALMO E FUNZIONE
TIROIDEA NORMALE
CONFERMA MALATTIA
DI GRAVES
UTILE DOSARE NELLE DONNE IN GRAVIDANZA
ALTI TITOLI SONO PREDITTIVI DI UNA EVENTUALE
SVILUPPO DI TIREOTOSSICOSI NEL NEONATO
TERAPIA MEDICA
Indicata in presenza di uno o più noduli di piccole dimensioni
Età inferiore ai 50 anni
Iniziare L tiroxina a basse dosi ed aumentare gradualmente fino a raggiungere
il goal terapeutico
• TSH SOPPRESSO
• FT3 FT4 nei limiti
-PRESTARE ATTENZIONE ALLA VARIABILITA’ INDIVIDUALE
-SOSPENDERE SE IL NODULO AUMENTA DI VOLUME
-SOSPENDERE SE AUTONOMIZZAZIONE DEL NODULO
-SOSPENDERE DI FRONTE ALLA COMPARSA DI SINTOMI
CARDIOLOGICI O ALL’AGGRAVARSI DI QUELLI PREESISTENTI