DDAI: Deficit di Attenzione e
dell’Iperattività
Dr.ssa Barbara Arfé
Dipartimento di Psicologia e Antropologia Culturale
Facoltà di Scienze della Formazione
Dott.ssa Barbara Arfé - DPAC
La diagnosi
DSM-IV TR: Disturbo da deficit di attenzione e iperattività
ICD 10: Disturbo dell'attività e dell'attenzione
Incidenza: 7%. Maggiore tra i maschi (4:1 9:1)
A seconda del manuale diagnosi diverse:

DSM-IV-TR: sottotipi

ICD-10: sintomatologia combinata, con prevalenza di sintomi da
disattenzione
Diverse comorbidità
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La diagnosi
A lungo domina incertezza e ambiguità sul piano
diagnostico.
Il disturbo non viene facilmente riconosciuto.
Si preferisce l'etichetta generica di “disturbo
della personalità”
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La diagnosi
Criteri diagnostici generali:

Pervasività: numero minimo di sintomi

Persistenza: i sintomi devono presentarsi per un minimo di
due mesi

Precocità: devono presentarsi prima dei 7 anni (DSM-IV-TR),
già dai 3 anni (ICD 10)

Esito: devono compromettere il funzionamento scolastico e
sociale

Specificità: non devono essere associati a disturbi
generalizzati dello sviluppo
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Classificazione nosografia
La più recente del DSM-IV-TR suddivide il disturbo in
tre distinti sotto-tipi:

Disattento

Iperattivito - Impulsivo

Combinato
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Caratteristiche
Disattenzione

Difficoltà a prestare attenzione ai dettagli

Difficoltà a mantenere l'attenzione

Distraibilità
Iperattività

Difficoltà a organizzare le attività o un compito

Instabilità motoria

Verbosità
Impulsività

Parlare/agire in modo impetuoso
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Aspetti evolutivi

Prime manifestazioni cliniche rilevanti 3-4 anni (segni precoci
del disturbo in tratti temperamentali del bambino)

Casi con sintomatologia tardiva: 6-7 anni (età limite)

Manifestazione evolutiva: mediata da variabili cognitive globali,
relazionali, contestuali, comorbidità con altri disturbi.

Fattori critici: modificazioni rilevanti nelle richieste ambientali
(ingresso a scuola)
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Fasi evolutive

Precoci: irritabilità alla nascita, irrequietezza, irregolarità nei ritmi sonnoveglia [valutazione prospettica del rischio/valutazione retrospettiva
anamnestica]

Primi tre anni di vita: imprevedibilità delle risposte comportamentali, difficoltà
educative, impulsività, scarsa resistenza alla frustrazione, etc.

Scuola materna: maggiore caratterizzazione del disturbo (maggiori difficoltà
di pianificazione, difficoltà a procastinare, etc.)

Scuola elementare: immaturità nel comportamento

Adolescenza: attenuazione quadro sintomatologico e comparsa di alcuni
quadri psicopatologici da esito (depressione, ansia, condotta antisociale)
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All'osservazione

Gioco libero: motorio/spostamento continuo
dell'attenzione/semplice (stereotipato?)

Situazioni strutturate: regole e regolarità

Incostanza/variabilità del comportamento e della prestazione

Con l'età: diminuzione dell'iperattività vs insofferenza,
impazienza

Complessi gli apprendimenti scolastici ma anche gli
apprendimenti sociali (bassa autostima, tendenza all'azione,
labilità dell'umore, aggressività)
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La comorbidità
Presente nel 70% dei casi
Quadro clinico eterogeneo e confuso:

Caratteri nucleari e definiti

Caratteri variabili

Comorbidità (DOP, DC, DSA, RM, Disturbi della sfera
emotiva)
Diagnosi differenziale:

Ritardo evolutivo della coordinazione motoria e/o linguistico

Ritardo evolutivo generalizzato

Insufficienza mentale lieve
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Fattori prognostici

Età a cui il bambino viene sottoposto alla valutazione clinica

Comorbidità

Fattori legati al contesto sociale e familiare (stili, concezioni,
credenze, etc.)

Tratti temperamentali del bambino

Endofenotipi (rischio): caratteristiche legate a fattori genetici,
tipiche del comportamento del bambino e altri familiari
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Le cause

Ipotesi genetica? Vulnerabilità genetica

Funzionalità neuro-anatomica: regioni prefrontali, cervelletto (circuito neuro-biologico
la cui funzionalità è alimentata da neurotrasmettitori quali dopamina e noradrenalina)

Ipotesi neuropsicologiche:

Modello energetico-cognitivo (Sergeant et al., 1990): Deficit nel sistema sovraordinato (Funzioni Esecutive), mentre è preservato il circuito arousal-decodifica

Modello ibrido (Berkely, 1997): Deficit dei processi di inibizione che genera una
serie di esiti visibili sul piano comportamentale


Modello dei tre network (Swanson & Hoskyn, 1998):

Esecuzione/controllo

Mantenimento allerta

Orientamento
Modello a due vie (Sonuga-Barke, 2003)

Defici del controllo inibitorio (comportamentale e cognitivo)

Stile motivazionale (tolleranza all'attesa)
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Le difficoltà della diagnosi

Il setting: contesto eterocontrollato (sui generis)

Osservazione comportamentale in contesti di vita diversi

Valutazione e approfondimento:

Fonti multiple (genitore, insegnante, bambino)

Intervista al bambino (consapevolezza del disturbo, vissuti, credenze e
convinzioni)

Valutazione (neuro-psicologica e degli apprendimenti)

Osservazione clinica in contesti di vita (relazione tra comportamento,
antecedenti e conseguenze)
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Trattamento

Rivolto al bambino:

Farmacologico (metilfenidato, atomoxetima)

Comportamentale

Combinato

Effetti a lungo termine?

Disegnato in base all'età: comportamentale vs metacognitivo
(auto-regolazione)

Multifocale

Rivolto al contesto:

Parent training

Informativo/Consulenza (insegnanti)
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Trattamento

Tecniche Comportamentali: modificazione del
comportamento (rinforzo: token economy). Necessità
di feedback immediato e contingente

Tecniche Cognitive: modellamento/autoistruzioni
verbali e problem solving/ aspetti attribuzionali e
motivazionali
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