Epatite virale
Lezione Scuola di
Specializzazione in Medicina
del Lavoro
Caratteristiche essenziali
dell’infezione da virus dell’epatite
B
 DNA virus
 Non direttamente epatotossico
Il danno epatocellulare è generato dalla risposta immunitaria
dell’ospite
 Maggior parte delle infezioni asintomatiche( specie
soggetti giovani)
 Maggior parte delle infezioni autolimitantesi con sviluppo
di immunità
 In circa il 5% dei casi si sviluppa un’infezione persistente.
Storia naturale epatite B
persistente non trattata
 HBsAg per tutta la vita
 HBeAg tende a scomparire quando compare
anti HBe
 DNA virale si riduce fortemente con comparsa
anti Hbe, ma non scompare
 Implicazioni per immunoprofilassi:dopo puntura
con ago contenente sangue di soggetto HBsAg
positivo l’immunoprofilassi va fatta
indipendentemente dallo status Hbe del
soggetto
Carrier HBeAg negativi
 Nella gran parte dei casi:a) bassi livelli di
DNA virale;b)aminotransferasi
normale;c)prognosi favorevole
 In Italia, nel 15-20% dei casi questi
pazienti hanno alti livelli di DNA virale in
circolo e aminotransferasi elevate. In
questi pazienti è indicata la terapia
antivirale
Epatite B cronica ed
epatocarcinoma
 Aumento del rischio di 100 volte
 HBeAg positivi hanno il rischio massimo
 Screening semestrale con alfafetoproteina e/o ecografia
 Alfafetoproteina ha un alto valore
predittivo negativo, ma un valore predittivo
positivo compreso tra il 9 e il 30%
Infezione persistente da virus B
-Viremia continua (a titolo variabile)
-Forme sintomatiche o asintomatiche
-ALT e AST normali e biopsia normale:
carriers
-Alterazioni della funzione e
dell’istologia: epatite cronica
-Cirrosi si sviluppa nel 20% dei casi di
epatite cronica
Strategie per la prevenzione di HBV
 Evitare comportamenti ad alto rischio
 Prevenire l’esposizione a sangue e fluidi
corporei
 Screening delle gravide al III trimestre
 Immunizzazione attiva e passiva
Vaccinazione epatite B (1)
 L’OMS raccomanda un programma di
vaccinazione per tutti i bambini e gli
adolescenti
 Altri gruppi a rischio: lavoratori della sanità
espostial sangue
 Disabili ospitati in strutture e lavoratori
delle strutture
Vaccinazione epatite B (2)
 Emodializzati
 Soggeti che ricevono trasfusioni fattori
della coagulazione concentrati
 Conviventi e partner sessuali di soggetti
HBV positivi
 Adottati provenienti da paesi con endemia
da HBV
Vaccinazione da epatite B (3)
 Viaggiatori che trascorrono più di 6 mesi
in paesi con endemia da HBV in stretto
contatto con popolazioni locali
 Viaggiatori che hanno contatto con
sangue o rapporti sessuali in paesi con
alta o intermedia diffusione di HBV
 Soggetti che hanno più di un partner
sessuale nell’arco di 6 mesi
Vaccinazione epatite B (4)
 Omosessuali
 Tossicodipendenti
 Ricoverati in strutture psichiatriche
Rischi della vaccinazione
Nessuno
Virus epatite B: immunizazione
passiva
 Candidati: neonati da madri HBsAg
+,soggetti a contatto con sangue o fluidi
corporei HBsAg+,partner sessuali di
soggetti HBsAg+,bambini di età inferiore
ad 1 anno a contatto con soggetti in cui si
sia sviluppata un’epatite acuta tipo B.
Immunizzazione passiva:
somministrazione
 Tempi: neonati entro 24 ore, contatto ago
entro 7 giorni, rapporto sessuale entro 14
giorni
 Modalità: somministrato assieme alla
prima dose di vaccino
 Efficacia: neonati 95%, altre categorie
75%
Caratteristiche del virus
dell’epatite C
 Centosettanta milioni di persone infette
(2% popolazioni mediterranee)
 Cronicizza nella gran parte dei casi
 Trasmissione via ago o trasfusioni (in
alcuni casi non identificabile la via di
trasmissione)
 Trasmissione materno-fetale e sessuale
rara
Definizioni
 Tempi vaccinazione: 0,1,6 mesi
 Responders: 1-2 mesi dopo il ciclo hanno
livelli di anti-HBsAg non inferiori a 10
mUI/ml
 Non responders: quelli con livelli inferiori a
10 mUI/ml
Follow-up post-vaccinazione
Responders: nulla
Follow-up post-vaccinazione
 Non responders HBsAg/anti HBc negativi:quarta
dose di vaccino e quindi nuova valutazione 1-2
mesi dopo. Se ancora non responders, quinta e
sesta dose di vaccino e nuovo test 1-2 mesi
dopo l’ultima dose. Possibili strategie alternative
di vaccinazione (nuovi vaccini,tre dosi a
dosaggio ridotto ogni 2 settimane,vaccino A e B
combinato, vaccinazione standard ad alte dosi,
etc…)
Lavoratori con isolata presenza
di anti HBc (1)
 Testare per IgM antiHBc e HBV DNA
 Se negativi, praticare la prima dose di
vaccino e testare 30 giorni dopo. Un titolo
anti HBsAg non inferiore a 50 mUI/ml è
segno di risposta anamnestica e non
richiede prosecuzione della vaccinazione.
Questi soggetti sono protetti da
reinfezione e non necessitano di
immunoprofilassi in caso di esposizione
Lavoratori con isolata presenza
di anti HBc (2)
 Se anti HBsAg inferiore a 50 mUI/ml,
completare la vaccinazione con 3 dosi e
comportarsi come nei soggetti
sierologicamente negativi.
 Questi soggetti vanno trattati con
immunoprofilassi in caso di esposizione
Gestione dopo esposizione
occupazionale
 Esposizione percutanea: incoraggiare
sanguinamento e lavare con acqua e sapone
(eventuale aggiunta di antisettici/disinfettanti).
 Contaminazione cutanea: lavare con acqua e
sapone (eventuale aggiunta di
antisettici/disinfettanti)
 Contaminazione oculare: lavaggio con acqua
Valutazione del rischio dopo
esposizione
 Valutazione dello status HBV e HCV
nell’esposto e nel paziente
 Conservare un campione di sangue
dell’esposto e del paziente
 Valutare la potenzialità di trasmissione in
base al tipo e al materiale biologico
 Se lo status HBV e HCV del paziente
rimane ignoto considerarlo infetto.
Status
HBV
Anti
HBs
HBIg(0.0 Vaccino
6 ml/kg) HBV
Non
vaccinato
>10mUI/ml Nulla
<10mUI/ml Schema 0-1
mese
Vaccinazione
incompleta o
non sa se ha
completato
>10mUI/ml Nulla
<10mUI/ml Schema 0
Non
responder
Vaccinato.
Risposta
ignota
Schema 0-1
mese
>10mUI/ml Nulla
<10mUI/ml Schema 0
Già fatte 4
dosi o 2 cicli
Responder a
precedente
vaccinazione
no
commento
Vaccino e HBIG
Schema 0-1- simultaneamente
2-12 mesi
Come sopra
Completare
o schema 01-2-12 mesi
Schema 0-1- Come sopra
2-12 mesi
Come sopra
Scema 0
Schema 0-1
mese
Vaccinazione
alternativa?
no
no
Status HBV
Anti HBs Vaccino HBV commento
Non vaccinato
Schema standard
Valutare risposta 1-2
mesi dopo l’ultima dose
Vaccinazione
incompleta o
non sa se ha
completato
Completare o
ricominciare
secondo schema
standard
Come sopra
Non responder
Schema standard
Come sopra
Nulla
1 booster e test a
1-2 mesi. Se
ancora <10
schema standard
Come sopra
Vaccinato.
Risposta ignota
>10mUI/ml
<10mUI/ml
Già fatte 4 dosi o
2 cicli
Responder a
precedente
vaccinazione
Vaccinazione
alternativa?
no
no
Rischio di trasmissione con ago
contaminato
 HBV: 30%
 HCV: 3%
 HIV: 0.3%
HBV




DNA virus
Cronicizzazione: rara
Contagiosità: elevata
Trasmissione
perinatale: frequente
 Contagio
sessuale:frequente
 Vaccino: si
HCV




RNA virus
frequente
bassa
Rara
 Raro
 no
Genotipi HCV
 6 genotipi, denominati in numeri arabi da 1 a 6
 Genotipo 1a e 1b: i più comuni in USA ed
Europa Occidentale
 Genotipo 2 e 3: predittivi di migliore risposta alla
terapia
 Genotipo 4: comune in Egitto, genotipo 5
comune in Sud-Africa, genotipo 6 comune nel
Sud-Est Asiatico
Caratteristiche essenziali del virus C
 Non direttamente epatotossico
 Infezione per lo più asintomatica
 Cronicizzazione frequentissima (80%), con
epatite cronica
 Nel 20% degli infetti si sviluppa cirrosi
 Fattori che accelerano la progressione della
malattia: alcool, coinfezione con HBV,sesso
maschile, infezione in età avanzata.
Manifestazioni extraepatiche HCV
 Crioglobuline nel 50%.
 Vasculite (porpora, altralgia, astenia) nel
10-15%.
 Glomerulonefrite membrano-proliferativa
 Manifestazioni neurologiche
 Crioglobulinemia essenziale mista (tipo II)
Tests diagnostici per HCV
 Enzyme immunoassay: in popolazioni a
basso rischio, i falsi negativi sono meno
dell’1%. Rischio di falsi negativi in
immunocompromessi, insufficienza
reanale, crioglobulinemia essenziale
mista. Rischio di falsi positivi in soggetti
senza fattori di rischio e senza segni di
epatopatia quali donatori e lavoratori dela
sanità.
Tests confermativi per HCV
 Immunoblot ricombinante: può essere
indicato nei positivi a basso rischio
 Test qualitativo per HCV-RNA con PCR:
indicato nei pazienti con enzyme
immunoassay con sospetta epatite acuta,
in soggetti con epatite da causa non
identificata, e in quelli con cause note di
falsa negatività al test anticorpale
Linee guida europee prevenzione
epatite B e C in lavoratori sanità
 Programmi educazionali e training
 Protocolli scritti per una rapida
trasmissione dei casi, valutazione,
consulenza,trattamento e follow-up in
caso di esposizione occupazionale che
può porre i lavoratori della sanità a rischio
di contrarre l’infezione
Training e programmi educazionali
 Informazione
 Implementazione delle precauzioni
standard
 Fornitura di mezzi di protezione adeguati
 Miglioramento delle procedure di
sicurezza
 Vaccinazione
 Gestione post-esposizione
Training e programmi educazionali
 Formale identificazione di un addetto a cui
il lavoratore può fare urgente riferimento in
caso di esposizione e che è responsabile
del management post-esposizione,della
somministrazione della profilassi e del
follow-up clinico e sierologico
Training e programmi educazionali
 L’accesso a medici che possono
provvedere alla cura post-esposizione
dovrebbe essere possibile durante tutte le
ore lavorative, incluse notti e week-end
 I lavoratori dovrebbero essere informati
dell’importanza clinica e medico-legale di
riportale l’esposizione, come riportarla e a
chi riportarla
Vaccinazione
 Tutti i lavoratori della sanità dovrebbero
essere vaccinati contro l’HBV secondo
uno schema standard.
 Prima dell’assunzione sul lavoro è
fortemente raccomandata la vaccinazione
o la dimostrazione di immunizzazione
 Lo screening pre-vaccinazione non ha
indicazione routinaria
Vaccinazione
 Il titolo anticorpare anti HBsAg dovrebbe
essere valutato 1-2 mesi dopo il
completamento delle tre dosi di vaccino
 La vaccinazione combinata A e B è
raccomandata in lavoratori suscetibili con
HCV o altre epatopatie
Esposizione ad HCVAb+ o non
identificabile
 Testare il lavoratore esposto per HCVAb
(EIA) a 0-3(?)-6 ed ev. 12 mesi.
Confermare test positivo con HCV RNA
 ALT a tempo 0 e quindi mensilmente per 4
mesi (Se aumenta HCV RNA)
Esposizione ad HCVAb-
 Se possibilità di falso negativo,
comportarsi come esposizione ad HCVAb
Angina - Carbon monoxide
Sources of incomplete combustion:
Furnaces, boilers
Internal combustion engine
(warehouses, auto plants)
Hazards increased in cold
weather with closed doors and
windows
Carbon monoxide  carboxyhemoglobin
 Binds to hemoglobin more
avidly than O2 (CO has 200x
oxygen’s affinity)
 Shifts oxygen dissociation
curve to “left”: Tissue anoxia
the result
 Binds mitochondrial enzymes
and myoglobin
 Increases platelet stickiness
 Deceases arrhythmia threshold
CO and hemoglobin oxygen-dissociation curve
100
% Saturation
CO
Normal
75
50
25
0
0
20
40
60
80
100
Partial Pressure Oxygen
Reduced oxygen-carrying capacity of
carboxyhemoglobin at high CO levels
20
0% COHgb
16
O2
content
(ml/dL)
60%COHgb
12
Anemia
(40% nl)
8
4
0
0
20
40
60
PO2 (mm Hg)
80
100
Angina : Carbon monoxide
CarboxyHgb levels and symptoms:
 Cardiac compensatory effects seen at carboxyHgb
levels 8 -10%: HA, lightheadedness, some chest pain
 EKG disturbances (extrasystoles, PVCs, atrial
fibrillation) at higher levels (10-25%)
Dependent on previous cardiac status and susceptibility:
 Cigarette smokers chronically at ~5%
 Individuals with pre-existing CAD may develop
angina with moderate activity at carboxyHgb levels
as low as 3 - 5%
Carbon monoxide: Exposure limits
NIOSH REL: 35 ppm for 10-hour TWA
Equivalent to 5% COHgb level
Uptake will increase with physical exertion: Exposure
should be correspondingly limited in jobs with high
physical demands
OSHA STANDARD: 50 ppm /TWA8
®
ACGIH: TLV : 25 ppm/ TWA8
BEI : 3.5% COHgb
®
More protective of sensitive groups. BEI may be useful in
documentation of significant exposure.
Carbon monoxide
Methylene Chloride
CH2Cl2
Solvent: degreasing, paint stripping
Absorption through respiratory route or
through skin
Metabolized in bloodstream to CO
Methylene Chloride
May elevate carboxyhemoglobin to 10% or more
especially in poorly ventilated space
Probably not significant to healthy person; may
become mildly symptomatic
Cigarette smokers, those with angina or current
CHD a concern: excess CO may trigger
symptoms
Methylene Chloride
OSHA Standard: 25 ppm/ TWA8: STEL 125 ppm
NIOSH: As low as can be achieved (carcinogen)
!
Because of metabolic conversion to CO, the
biological life of COHgb from methylene
chloride is longer than that from direct CO
exposure
Chronic exposure to CO
associated with
cardiovascular mortality:
NYC bridge and tunnel
officers
Carbon monoxide:Long-term exposure effects
SMRs for death from cardiovascular disease of bridge (low-COexposure) and tunnel (high) officers in NYC:
Duration of Employment
<10 years
>10 years
Total
Bridge Officers
0.87 (0.70-1.07)
0.81 (0.56-1.15)
0.85 (0.71-1.02)
Tunnel Officers
1.07 (0.77-1.44)
1.88 (1.36-2.56)
1.35 (1.09-1.68)
Stern FB et al: Heart disease mortality among bridge
and tunnel officers exposed to carbon monoxide.
Am. J Epidemiol. 1988; 128: 1276-1288
Angina: Nitrates
Noted to have
vasodilatory effects in
explosives workers
Tolerance to absorbed
nitrate symptoms
(headaches, tachycardia,
diastolic HTN) develops
quickly
Dynamite and other
explosives manufacture
Ethylene
glycol
Glycerin
Nitrator
HNO3
H2SO4
Dynamite HandPacking House
“Dope”
Dynamite Mix
House
Machine Packing
(Cartridge-filling)
Houses
Liquid NTG / EGDN
storage and supply
“Dope”
Dynamite
Case Houses
Gelatin Mix
House
Gelatin Packing
(Cartridge-filling)
Houses
Magazine
and
Shipping
Gelatin Case
House
H2C-O-NO2
H-C-O-NO2
H2C-O-NO2
nitroglycerin
H2C-O-NO2
H2C-O-NO2
ethylene glycol
dinitrate
Acute effects in workers noted in early 1960s:
Sudden death:
24-96 hours after exposure ceased
(weekends/holidays)
“Monday Morning Angina”:
Relieved by RTW, nitrate meds: coronary
spasm in absence of CAD
Three-fold increase in acute deaths in younger
men from ischemic CHD
Angina: Nitrates
 Mechanism of acute
effects not clear:
Rebound vasospasm vs.
arrhythmias (VF)
triggered by re-exposure
 CAD risk increased 2-3x
after 20 years exposure:
persists after removal
 Possible HTN after
cessation of exposure
Atherogenesis
Carbon disulfide (CS2)
• Cellulose-derived materials
• Rayon
• Cellophane
•
•
•
•
Solvent for rubber, oils
Pesticides
Fumigant for grain, books
Microelectronics industry
Viscose process for
Rayon manufacture
CS2
Lye
Wood
Flakes
Raw
Cellulose
Cellulose
Xanthate
H + Solution
Viscose
Zn++
“Ripening”
H2SO4
Rayon
Filaments
Spinning
CS2
Filtering
CS2
Cellulose flakes after lye treatment
Viscose emerging from
spinneret. CS2 is given off
when viscose cross-links to
form rayon
Deaths among operatives and staff aged 45-64
with > 10 yr employment in rayon factories
Occupation
P-Y at
risk
Coronary Heart
Disease
Other CV
Disease
Obs
Exp
Obs
Exp
Operatives
Viscose Making
2221
5
7.2
2
5.0
Viscose Spinning
4585
28*
14.6
15
9.9
Non-process
1997
6
8.0
10
6.1
Spinning
1502
9**
4.3
1
2.8
Non-process
752
3
2.3
2
1.6
Staff
* 2 = 12.2 p<0.001
** 2 = 5.2 p<0.05
Tiller JR, Schilling RS, Morris JN. Occupational toxic
factor in mortality from coronary heart disease.
Br Med J 1968; 4:407-11
Carbon Disulfide and
Atherogenesis
RR of 2 to 5x for death from CAD
Epidemiologic evidence suggests a direct role in
atherogenesis in blood vessels:
Enzyme inhibition by metabolites of CS2
• React with amino acids to form
dithiocarbamates: these chelate trace metals
and react with enzyme cofactors
• May interfere to increase elastase activity,
disrupting blood vessel walls
• May decrease fibrinolytic activity and enhance
thrombosis
Japanese
CS2 workers:
Retinal
microaneurysms
Japanese CS2
workers:
Retinal
hemorrhages
Carbon Disulfide
OSHA Standard: 20 ppm TWA8
MAC: 100 ppm/30 minutes
NIOSH REL: 1 ppm TWA10
STEL: 15 ppm/15 minutes
®
ACGIH BEI : Urine TTCA: 5mg/g creatinine
End of workshift urine sample.
Dysrhythmias
 Chlorofluorocarbons (Freon® etc)
• Refrigeration, air conditioning, propellants
• May sensitize myocardium to catechol effects
 Other solvents implicated in sudden death:
• Trichloroethylene, toluene, benzene
 Findings at autopsy usually unremarkable:
c/w sudden death from arrhythmias
Cardiomyopathy
 Cobalt: used to
stabilize beer foam
(1960’s: Canada,
Belgium)
 Cardiomyopathy
reported in beer
drinkers several
months afterward
Cardiomyopathy: Cobalt
Dose-related: seen in heavy drinkers
greatest risk in those drinking >10L/day (!)
22 - 50% mortality in some series
Why this group?
CM not seen in cobalt therapy for anemia
Probable synergistic effect with alcohol,
poor diet
Hypertension
Associations with several occupational
exposures and agents
Mechanisms are varied and depend on
action of agent
Hypertension
Lead
 Probable mechanism is via renal injury
 May also increase vascular tone and resistance
 Chelation may improve HTN in acute Pb
intoxication, but will not reverse if longstanding
renal damage is present
Cadmium possibly associated with HTN; noted to
occur at levels below nephrotoxic dose
Hypertension
Carbon disulfide
 Vascular nephropathy and accelerated
atherogenesis appear to be mechanisms
Noise, shiftwork
 Postulated effects mediated by stress
response (increase sympathetic and
hormonal mediator release)
Job Strain and Cardiovascular Disease
Body of evidence
suggests relationship
between job strain and
cardiovascular
mortality
Main associations are
with exposure to high
psychological
demands and low
control over job
Professional drivers
(especially urban
transport) have the
most consistent
evidence of increased
risk
Social Class and Cardiovascular
Disease
Unskilled manual workers
(Class V) have considerably
increased risk when compared
with professionals (Class I)
STANDARDIZED MORTALITY RATIO
Pioneering work of Marmot
showed increased CHD
mortality related to social
status.
190
170
150
130
110
90
70
50
I
II
III
IV
V
Cardiovascular effects on work
Some figures on heart disease in US:
 1.5 million MI each year
 Nearly 200,000 CABG per year
 Over 80% of workers are generally able to
return to work after initial MI or CABG
Cardiovascular effects:
Return-to-Work after MI
Medical Factors
Major predictors of RTW:
• LV dysfunction
• persistent ischemia / angina after treatment
Non-Medical Factors
•
•
•
•
Coping styles
Perception of work (demands, satisfaction)
Age, gender, education
Benefits/incentives
Cardiovascular effects of work
 Reinfarction and death NOT more
frequent at work
 Many workers older (>50) and have
moved into sedentary roles even preinfarction
Longshoremen study: Lowest rates of CAD
mortality linked to heaviest jobs:
Activity level
CV Mortality
Sudden Death
High
26.9
5.6
Medium
46.3
19.9
Low
49.0
15.7
Assessing work capacity /capabilities
History:
Review of prior and
current symptoms
• CP, dyspnea,
orthopnea, etc
Evidence of
improvement with
treatment? Descriptions
of exertional tolerance
(routine activities, work
simulations)
Current medicines
Physical:
Signs on examination
•
•
•
•
arrhythmias
JVD
edema
chest exam
Review previous and
current records
Assessing work capacity /capabilities
 Exercise EKG
• May help refine judgement
about RTW, in jobs
requiring high exertion
• Ability to reach Bruce
Stage 4 on treadmill
(12 minutes; ~8-9 METs)
indicates low risk of
subsequent cardiac event
• Most individuals after
single uncomplicated MI
can generate 8+ METs
before fatigue or discomfort
Exercise EKG
 Better for assessing isotonic exercise/work
(walking, running etc)
 Results in  cardiac output, BP remains stable
through  peripheral vascular resistance,
 Exercise testing may not yield good estimate of
capabilities for isometric work
(lifting, static exertion)
 BP elevates without reduction in PVR
Assessing work capacity: Some numbers
3.5 METs :
Bartending, frequent walking with
10lb objects (many office jobs)
4 - 5 METs : Painting, masonry work, light
carpentry
5 - 6 METs : Lighter digging, shoveling
6 - 7 METs : Heavier or more frequent shoveling
7 - 8 METs : Carrying 50-60 lbs; sawing
hardwood
Assessing work capacity /capabilities
 Job description:
 Always request
 Assess static vs dynamic work
 Other stressors (temperature, psych)
 Other exposures (CO, cigarette smoke)
 Simulated work (+/- exercise EKG) may be
better in judgment of capabilities than testing in
lab setting
 Specialist opinion: but beware of conservatism
Work capacity: Some guidance
 Average energy demands of job can
safely be  40% of peak workload
 Peak energy demands of job should be
< maximum workload achieved on testing
Thus individual generating 8+ METs can be
reasonably asked to work at light-medium
physical demand level
Over half of post-CABG patients considered “totally
disabled” could have safely performed their normal duties
or equivalent work, based on exercise testing results
Lundbom J, et al. Exercise tolerance and work
abilityfollowing aorto-coronary bypass surgery.
Scand J Soc Med 1994;22:303-8.
Consider in the disabled individual:
 Inadequate treatment
 Depression
 Whether accommodation or changing nonessential requirements of job will allow return
 Socio-economic explanations
What about exercise-testing of
asymptomatic workers??
 Predictive value of positive test is low in
younger asymptomatic individuals: High
false-positive rate requires additional
work-up in many cases
 May have better predictive value in > 40yo
with other risk factors (smoking, obesity,
+FH, hypercholesterolemia, etc)
Fitness-for-Duty Evaluations
Many safety-sensitive jobs (fire, police) have
qualification requirements based on exercise
testing or physical fitness standards
Principles outlined in last slide apply: predictive
value may be low in younger/healthier workers
Be careful not to exclude asymptomatic workers
on basis of positive exercise test only
ADA conflicts: May not be limited in performance
of job
Other issues in job assessment
Statutory / Regulatory
 Dept. of Transportation (DOT)
 Commercial Driver’s License
(CDL) exams
• Exclusionary criteria:
“Current” CAD
accompanied (or likely to
be) by angina, syncope,
collapse or congestive heart
failure
 Federal Aviation Administration
(FAA) more stringent
ADA
• Accommodations
• Direct threat
Attribution and Workers’ Compensation
 Heart disease multifactorial:
risk from work exposures is
superimposed on a high
baseline
 Firefighters, Police:
Often a statutory
presumption that CAD
arose from work, if worker
has required years of
service
Acknowledgments
The author would particularly like to thank Glenn Pransky MD MOccH
for the prior edition of this module as well as for photographs of
rayon manufacture and retinal abnormalities
Other photos courtesy National Archives and Library of Congress
Beer photograph courtesy FreeFoto.com