EPATITE INFETTIVA
•
•
•
•
•
Virus epatotropi maggiori (A,B,C,D,E)
(danno quasi esclusivamente epatico);
Virus epatotropi minori (EBV,CMV,HHV6,v.FEV)
(epatite nell’ambito di una malattia sistemica)
Virus occasionalmente epatotropi (tutti i v.viremici)
Batteri
Protozoi
IPERTRANSAMINASEMIA
> 1.5 N (>60 U.I.)
EPATITE NON INFETTIVA
• allergica
• Tossica (alcool, farmaci,
droghe, veleni)
• autoimmune (tipo 1-tipo 2)*
• MALATTIE DA ACCUMULO (steatosi – malattie rare)
• COLESTASI (atresia, calcoli, neoplasie, inf. vie biliari)
• PATOLOGIE ANOSSICO-ISCHEMICHE (infarto)
• DISTROFIE MUSCOLARI
*Possibile
associazione
con HCV
TRANSAMINASI
•
•
•
•
AST
ALT
Differenze biochimiche
Diverso significato diagnostico
EPATITI VIRALI A TRASMISSIONE FECALE-ORALE
(diretta/indiretta)
-incubazione 2-6 settimane HAV (picornaviridae) ----------------- ++ non cronicizza
 HEV (caliciviridae) ------------------ + non cronicizza
EPATITI VIRALI A TRASMISSIONE PARENTERALE
(classica/inapparente/verticale)
-incubazione 2-6 mesiHBV (hepadnaviridae) ------------- ++ cronicizzazione 10%
HDV (v. satellite) --------------------
cronicizzazione 90%
HCV (flaviviridae) ------------------- + cronicizzazione 2/3
FORME CLINICHE DI EPATITE VIRALE
 Forma anitterica
 Forma itterica
Periodo prodromico:
- F. dispeptica
- F. similinfluenzale
con o senza modica febbre
ITTERO
 F. CLASSICA
 F. COLESTATICA (Bilirubina >15mg)
 F. CON INSUFFICIENZA EPATICA
EVOLUZIONE EPATITE VIRALE ACUTA
Guarigione clinica
oppure ricaduta <6mesi
(A,B,C,D,E)
Infezione cronica (> 6 mesi)
(C,B,D)
-Portatore sano*
-Epatite cronica
-Cirrosi
epatocarcinoma
* Transaminasi persistentemente normali / Biopsia normale
DIAGNOSTICA HAV
IgM anti HAV
IgG anti HAV
+
DIAGNOSI
Infezione in atto
+
Infezione
pregressa o
vaccinazione
HBV
DIAGNOSTICA HBV
HBsAg HBeAg Anti HBc Anti
IgM IgG HBe
Anti
HBs
GPT
>1.5 N
DIAGNOSI
+
+
+
-
-
-
+++++
Epatite
acuta*
+
+/-
+
-
-/+
-
--+---
Epatite
cronica
(>6 mesi)
+
-
-
+
+
-
------
Portatore
sano(>6m)
-
-
-
+
-
+
------
Pregressa
infezione
------
Pregressa
vaccinazione
(protezione
se antiHBs
>10 U.I.)
-
-
-
-
-
+
* L’ep.acuta in via di risoluzione può presentarsi con la sola pos.tà di antiHBC IgM
HBsAg
• Antigene di superficie dell’HBV
• E’ il marker sierologico dell’infezione da
HBV in quanto è presente in ogni stadio
• In una ottica di economia sanitaria,
dovrebbe essere l’unico marker da
richiedere nello screening dei pz con
ipertransaminasemia (non vaccinati per
l’HBV!)
HBeAb
HBcAb IgM
• Marker di danno epatico, è rilevabile con
le comuni metodiche:
• Durante la seconda parte dell’incubazione
(quando inizia l’ipertransaminasemia)
• Durante l’EA, fino allo switch IgM-IgG
• Nelle fasi di maggiore attività dell’EC
• Per un breve periodo può essere l’unico
marker di EA
HBcAb IgG
• Marker di pregressa infezione,in quanto
unico anticorpo persistente dopo
l’infezione naturale ed assente nei
vaccinati
INFEZIONE CRIPTICA DA HBV
• Si tratta della presenza nell’epatocita
( tecniche di (immuno)istochimica) dell’HBsAg
ed eventualmente di altri Ag in assenza di
quantità rilevabili di HBsAg nel siero, possibile
sia in soggetti HBsAb+ che HBsAbE’ ammessa la slatentizzazione della infezione
criptica in corso di immunodepressione
HCV
DIAGNOSTICA HCV
Anticorpi (totali)
anti HCV
HCV-RNA
GPT>1.5 N DIAGNOSI
+
+
------
Portatore sano
+*
+
++++++
Epatite acuta
+
+
--+---
Epatite cronica
( > 6 m.)
+
-
------
Infezione
pregressa o
nato da antiHCV +
* Assenti nella finestra sierologica (fino a 6 settimane dal contagio) e nel grave
immunodepresso
Evoluzione del danno epatico cronico
Fegato sano
Fibrosi
Cirrosi
Epatocarcinoma
GRADING (necro-infiammazione)
secondo Scheuer
0
Assenza di flogosi
1
3
Flogosi portale (F.p.)
F.p. + necrosi lobulare focale
F.p. + necrosi lobulare focale severa
4
F.p. + necrosi lobulare a ponte
2
Epatite Cronica: Grading
I
II
III
IV
STAGING (fibrosi)
secondo Scheuer
0
Assenza di fibrosi
1
Spazi portali allargati
2
Setti portali
3
Fibrosi con disturbo architetturale
4
Cirrosi
Epatite Cronica: Staging
I
II
III
IV