Ossigenoterapia
iperbarica: quali
indicazioni?
Dott.ssa Silvia Corradini
Dipartimento di Scienze Anestesiologiche,
Medicina Critica e Terapia del Dolore
Cosa è l’Ossigenoterapia Iperbarica
(OTI)
Consiste nella somministrazione di
ossigeno puro (100%) in una camera
pressurizzata ad una pressione
superiore alla pressione atmosferica.
Legge di Henry
La quantità di gas che si dissolve in un volume
di liquido è direttamente proporzionale alla
pressione del gas stesso.
TISSUTALE
LA DIFFUSIONE DELL'OSSIGENO NEI
TESSUTI E’ FUNZIONE DI:
Vascolarizzazione
Solubilità tissutale dell’ossigeno
 Richiesta metabolica


NORMOSSIA NORMOBARICA

98.5% dell’ossigeno è trasportato sotto
forma combinata all’emoglobina.

1.5% fisicamente disciolto
IPEROSSIA IPERBARICA

L‘ossigeno combinato NON SI MODIFICA !!

L‘ossigeno disciolto aumenta in misura lineare con la PA02,
quindi il contenuto di ossigeno disciolto in 100 ml di
sangue sarà:
1 ATA 1.88 ml
 2 ATA 3.80 ml
 3 ATA 6.00 ml

FISIOLOGIA DELL’OTI
 RESPIRAZIONE

O2 DISCIOLTO = 0.00449 ml/100 ml plasma
 RESPIRAZIONE

IN ARIA A 1 ATA:
IN O2 100% A 3 ATA:
O2 DISCIOLTO = 6.42 ml/100 ml plasma
PaO2 = 1800 - 2000 mmHg
 TcO2 = 1400 mmHg

MECCANISMI d’AZIONE dell’OTI


Sostituirsi al trasporto dell’O2 a mezzo dell’Hb
dove questa è in difetto (mancanza o incapacità
funzionale)
Ripristinare la diffusione dell’O2 dai capillari alle
cellule là dove questa è impedita ( perfusione
ematica o spessore mezzi di transito)
Indicazioni OTI



Intossicazione da monossido di carbonio (CO)
Malattia da decompressione
Embolia gassosa
Ulteriori indicazioni OTI

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



Gangrena gassosa da germi anaerobi
Lesioni radionecrotiche
Ischemia traumatica acuta
Innesti cutanei e lembi muscolo-cutanei
Osteiti ed osteonecrosi
Ulcere con ritardo di guarigione
Ferite difficili
Lesione che hanno una assente o diminuita
risposta alla terapia medica o chirurgica a causa di
fattori locali o sistemici dopo un periodo di
almeno 30 giorni
Ferite difficili
Il ritardo di guarigione è determinato
dall’instaurarsi di ipossia tessutale a cui
spesso si sovrappone un’infezione
Approccio multidisciplinare
Lavoro di collaborazione tra più specialisti:
chirurgo, infettivologo, diabetologo, chirurgo
vascolare, chirurgo plastico, ortopedico, medico
iperbarico ed infermiere
Guarigione delle ferite

Giorno 0 EMOSTASI:
contrazione vascolare
 aggregazione piastrinica
 formazione di fibrina


Giorno 0-3: FASE INFIAMMATORIA:
essudato vascolare
 Infiltrazione di neutrofili
 Conversione dei monociti in macrofagi

Guarigione delle ferite

Giorno 3-6: FASE PROLIFERATIVA:
angiogenesi
 infiltrazione e proliferazione di fibroblasti
 formazione di collagene


Giorno 3-15: FASE di RIMODELLAMENTO:
maturazione vascolare
 conversione da fibroblasti a fibrociti
 formazione di collagene

Pressione parziale di O2
La pressione parziale di O2 minima efficace per lo
svolgersi dei normali processi riparativi è di 40
mmHg nella zona lesa
Pressione parziale di O2
Nelle lesioni difficili la PpO2 che spesso si
riscontra è inferiore a 15 mmHg
Fattori di crescita
Nelle fasi iniziali di riparazione vengono
liberati fattori chemottattici, di crescita, da
piastrine, fibroblasti, cellule endoteliali,
leucociti
Lattati
I lattati sono il prodotto terminale della
glicolisi che si svolge all’interno dei
leucociti. I valori, che rimangono
inalterati anche dopo somministrazione di
O2, sono attorno a 5-20 mmol/l
Ipossia e lattati
I lattati e l’ipossia, nelle fasi iniziali di
riparazione delle ferite, sono le forze
trainanti del processo riparativo
Meccanismo d’azione dell’OTI
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
Neoformazione di vasi capillari
Ripristino del metabolismo aerobio cellulare
Miglioramento dell’emoreologia
Produzione di collagene
Riduzione dell’adesività dei leucociti all’endotelio
Riduzione dell’edema lesionale
Aumento dell’attività killer dei leucociti
Azione battericida e batteriostatica dei radicali liberi
Aumento della efficacia di antibiotici
Neoangiogenesi
Le cellule endoteliali, già attivate dall’ipossia
e dai lattati, in presenza di supporto di O2
manterranno tale attività che condurrà alla
formazione di una nuova rete di capillari
Produzione di collagene
Il collagene è prodotto dai fibroblasti, cellule
che si ritrovano in grande quantità nella zona
centrale della ferita. Tali cellule in parte
mantengono la capacità di sintetizzare collagene
ma in situazioni di ipossia viene meno la
capacità di cross-linking delle fibre che
determina forza ed elasticità del nuovo tessuto
Effetto paradosso dell’OTI
L’OTI determina vasocostrizione iperossica
nelle zone normalmente perfuse riducendo il
flusso arterioso anche del 20-30%.
Tale effetto paradosso va interpretato come
un meccanismo di difesa dall’iperossia
Formazione dell’edema



L’ipossia determina vasodilatazione di tipo
compensatorio, ma l’aumento di flusso determina
edema secondario da alterata permeabilità.
L’edema determina ulteriore stagnazione del circolo
ed aumento della distanza di diffusione che l’O2
deve superare per raggiungere le aree sofferenti
L’edema comprime i capillari circostanti
peggiorando la circolazione locale (circolo vizioso)
Riduzione dell’edema
L’OTI determina vasospasmo arterioso e riduzione
della stasi a livello venoso
miglior drenaggio interstiziale e riduzione dell’edema
miglioramento del microcircolo
maggiore disponibilità di O2 tessutale
ridotta permeabilità vasale
Modificazioni reologiche
L’OTI favorisce:
 la fibrinolisi prevenendo trombi e microemboli
 riduce l’aggregazione piastrinica
 riduce l’adesività dei leucociti all’endotelio
vasale
 riduce la deformabilità dei globuli rossi con
minor disturbo del flusso del microcircolo
Radicali liberi
I radicali liberi sono ioni, atomi o molecole con
un elettrone spaiato nell’orbita esterna; tale
configurazione li rende altamente instabili e
reattivi perché cercano di recuperare l’elettrone
mancante da altri ioni, atomi o molecole per
assumere una configurazione più stabile
Radicali liberi
O2 forma radicali liberi, anione superossido e ione
ossidrile a livello della catena respiratoria
mitocondriale al termine della quale forma H2O.
I radicali liberi interagiscono con acidi nucleici,
proteine, lipidi di membrana
Ipossia e infezione
I tessuti ipossici quasi sempre vanno
incontro ad infezione per carenza di attività
antimicrobica delle cellule deputate all’azione
battericida
PMN e monociti
PMN e monociti sono prodotti a livello del
midollo osseo. L’attività killer è determinata dalla
produzione di ROS (reactive oxygen species) a
partire dalla riduzione di O2.
L’OTI ristabilisce la pressione di O2 necessaria per
lo svolgimento dei processi ossidativi che portano
alla formazione di ROS
Germi aerobi
Tali germi richiedono la presenza di O2 per
sopravvivere
Sono dotati di sistemi in grado di inattivare in
modo parziale l’azione dei ROS
(superossidodismutasi e catalasi)
Germi anaerobi
Sono germi che vivono in ambiente privo
di O2.
Sono quindi molto sensibili all’azione
battericida dell’ossigeno perché privi di
sistemi protettivi nei confronti di ROS,
catalasi e ossidasi
Selezione dei pazienti
Perché l’OTI sia un trattamento efficace
l’ipossia deve essere reversibile
I livelli di ipossia e la loro reversibilità
vengono utilizzare per selezionare i pazienti
idonei alla OTI
Pressione parziale di O2 transcutanea
Tale metodica prevede la misurazione della
pressione parziale di O2 transcutanea in aria
ambiente, durante la respirazione di O2 in
maschera e durante OTI respirando O2 al
100% a 2,5 ATA
TcPO2
Alla misurazione di base se:
TcPO2>20mmHg
l’ipossia non è la
causa della lesione e
OTI non è indicata
TcPO2<20mmHg
l’ipossia è responsabile
della lesione ed è
indicata OTI
TcPO2
Misurazione durante OTI:
Se TcPO2 aumenta e supera i livelli critici
stabiliti per le singole indicazioni l’OTI porta a
miglioramento della PpO2 ed è quindi utile
 Se TcPO2 non supera i livelli critici l’ipossia non
è corretta dall’OTI che quindi non ha utilità

Livelli critici di TcPO2 in OTI




Trauma arterioso
20 mmHg
Flap muscolocutaneo
50 mmHg
Ulcere arteriose
50 mmHg
Lesioni piede diabetico 100 mmHg