Prodromi della schizofrenia ed interventi precoci Storia naturale della schizofrenia Prepatologica Prodromica Progressione Recidivazione stabile Psicopatologia Buon Funzionamento Cattivo Funzionamento 10 20 30 40 50 60 Età (anni) Lieberman et al. Neuron. 2000;28:325 I prodromi della Schizofrenia 1. E’ possibile riconoscere le psicosi in anticipo, prima delle manifestazioni conclamate o addirittura prima che i primi segni psicotici facciano la loro comparsa? 2. Se è così, è possibile arrestare la progressione della malattia in questa fase iniziale? I Prodromi della Schizofrenia 1. In medicina i prodromi sono i segni precoci che precedono lo stato conclamato di malattia 2. Nei disturbi psicotici : “eterogeneo gruppo di comportamenti correlati con una franca psicosi” (Keith e Matthews, 1991) I Prodromi della Schizofrenia 1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. Ridotta concentrazione e attenzione Ridotta spinta e motivazione Umore depresso ansia Ritiro sociale Sospettosità Irritabilità Deterioramento nelle proprie attività Prevalenza sintomi prodromici della schizofrenia in sedicenni Ideazione magica 51 occasionalmente 9,3 spesso Insolita esperienza percettiva 45,6 occasionalmente 9,3 spesso Ritiro sociale 18,4 Compromissione marcata funzionamento 41,1 Affettività appiattita 21,7 Perdita d’iniziativa 39,7 Stranezze comportamentali 25,2 Marcata compromissione igiene personale 8,1 MCGORRY et al 1995 I Prodromi della Schizofrenia Il prodromo può essere interpretato in due modi: 1. La forma più precoce di un disturbo psicotico 2. Il prodromo indica un’aumentata vulnerabilità, che non prelude necessariamente alla psicosi (stato mentale a rischio) Modello dei Sintomi di Base Gerd Huber et al 1966,1983 Sintomi di Base - Esperienze elementari, acaratteristiche, confinate alla sfera soggettiva e vissute come disturbi - Compromissione autopercepita di spinta, emozioni, percezioni, propriocettività, pensiero, linguaggio, pianificazione delle attività - Sono disturbi di lieve entità, tanto lieve da essere considerati sub-clinici SINTOMI DI I° RANGO DI SCHNEIDER SINTOMI DI BASE DI 2° LIVELLO FATTORI EMOTIVOSITUAZIONALI ATTIVITA’ DI PROCESSO SINTOMI DI BASE DI 1° LIVELLO LIVELLO FENOMENICO SINTOMI PSICOTICI SINTOMI DI BASE LIVELLO TRANSFENOMENICO DISTURBO DELLA PROCESSAZIONE DELLE INFORMAZIONI (Grundstörung) LIVELLO ALTERAZIONI NEUROBIOLOGICHE PREFENOMENICO (Neurofisiologicheneurotrasmettitoriali) Sintomi di Base - Cognitivo Percettivo (COPER) - - Pensieri Interferenti Pensieri perseveranti Pressione dei pensieri Blocco del pensiero Disturbo recettivo del linguaggio Ridotta capacità di discriminare tra idee e percezioni e tra fantasie e ricordi Idee di riferimento incostanti Derealizzazioni Disturbo della percezione visiva Disturbo della percezione visiva - High Risk Criteria (COGDIS) - Pensieri Interferenti Pressione dei pensieri Blocco del pensiero Incapacità di suddividere l’attenzione Disturbo recettivo del linguaggio Disturbo espressivo del linguaggio Idee di riferimento incostanti Disturbo dell’interpretaz simbolica Tendenza a fissare l’attenzione su piccoli dettagli del campo visivo Cologne Early Recognition Study , 2001 Fasi prepsicotiche Outpost Symdromes 5m Prodrome 5m 3y 10 y ONSET OF SCHIZOPHRENIA High Risk Criteria (COGDIS) Tasso di transizione: - 23.9% entro il primo anno 22.4% entro il secondo anno 14.9% entro il terzo anno 17.9% dopo più di tre anni 20.9% Falsi positivi Basic Symptoms and Ultrahigh Risk Criteria: Symptom Development in the Initial Prodromal State Modello dei Sintomi di Base Gli schizofrenici per gran parte del decorso della loro malattia presentano: - stadi di base caratterizzati da SB e da mantenimento dell’insight, della capacità di esperire e comunicare i loro deficit e di elaborare meccanismi di coping, di adattamento e di compenso - non già una destrutturazione della personalità, bensì solo una personalità limitata nelle sue potenzialità e nella sua efficienza Pazienti ad alto rischio • McGorry e il suo gruppo distinguono 3 gruppi di pazienti ad alto rischio di sviluppare psicosi : 1. pz con sintomi psicotici intermittenti BLIPS , deliri allucinazioni che durano meno di una settimana 2. pz con sintomi psicotici attenuati che corrispondono ai sintomi riportati dal DSM IV per il disturbo schizotipico (pensiero magico, ideazione paranoide, disturbo del comportamento) 3. pz con sintomi di stato e di tratto, per es ansia, un deterioramento di 30 al GAF, un parente di 1° grado schizofrenico Soggetti “ultra high risk” di sviluppare psicosi con i criteri PACE (Yung et al 2004) APS UHR BLIPS Sintomi di stato e di tratto Criteri PACE UHR 1. valore del GAF minore di 40; 2. punteggio all’item attenzione SANS (Scale for the Assessment of Negative Symptoms) maggiore di 2, cioè capacità attentive compromesse; 3. appartenenza sia al gruppo dei sintomi di stato e tratto sia a quello dei sintomi attenuati; 4. durata dei sintomi > 5 anni; 5. elevato grado di depressione. Dottrina delle connessioni seriali (Klosterkötter, 1988) 1. percezioni deliranti; 2. inserzione, furto e diffusione del pensiero; 3. allucinazioni acustiche; 4. influenzamento della volontà; 5. influenzamento somatico; Sequenze di Transizione dai Sintomi di Base ai Sintomi di I rango - Fase di irritazione: SB di 1º e 2º livello - Fase di esternalizzazione: sintomi psicotici incompleti (proiezione della causa dei cambiamenti esperienziali) - Fase di concretizzazione: sintomi psicotici completi (riconoscimento delle tecniche e degli scopi dell’attività influenzante) Sequenze di transizione Fattori generatori I fattore generatore: Stressors interni e/o esterni : aumento del deficit della processazione dell’informazione intensificazione delle esperienze di base disturbanti esasperazione del carattere perturbante del cambiamento e della familiarità del campo di coscienza rottura della normale cornice psicologica e necessità di dare senso alle esperienze inconsuete Sequenze di transizione Fattori generatori II fattore generatore: Atmosfera di non familiarità dell’esperienza ricorso a modelli di comprensione filogeneticamente e ontogeneticamente più antichi (al fine di dare senso a esperienze strane, ridurne la complessità e mitigare la tensione affettiva) percezioni, atti mentali, azioni e sensazioni corporee strane sono esperite “come se” fossero “fatti dall’esterno” (esternalizzazione) e i pensieri uditi “come se” fossero vocalizzati da voci esterne Sequenze di transizione Fattori generatori III fattore generatore: Transizione alla fase di concretizzazione conoscenza del “come”, “perché”, “da parte di chi” l’irritante complessità e tensione affettiva, già attenuatesi nella fase di esternalizzazione, dileguano The development of first-rank symptoms Sense giving activies complexity Knowledge abaut the “how”, “why” and “by whom” of being influenced Overwhelming of the “as if” mode“exclusion of chance” Exsperiences of being Influenced hand verbal hallucination Affective tension Impressions of alienation and thought audition Basic deficiencies Basic confusionirritation Psychotic externalitation Content concretization Maggini Sequenze di Transizione (Klosterkötter, 1992, 1995) - Percezione delirante - Inserzione, furto e diffusione del pensiero - Allucinazioni verbali - Esperienze di influenzamento somatico e della volontà Sequenze di transizione Percezione delirante I livello: disturbi della percezione : oggetti, suoni, voci, sguardi, gesti e comportamenti sono percepiti come diversi II livello: transizione verso la derealizzazione. L’impressione di cambiamento investe l’intera realtà III livello: transizione verso l’umore delirante con il sentimento che qualcosa di indefinito e minaccioso stia avvenendo IV livello: transizioni verso percezioni deliranti incomplete,ma rimangono irrisolti “come” è stata realizzata, con “quali” intenzioni e “quali” poteri V livello: transizioni verso percezioni deliranti complete. Il “qualcosa” dell’umore delirante si concretizza e si specifica nel “come”, “perché” e “da parte di chi” Sequenze di transizione Inserzione, furto, diffusione del pensiero I livello:Disturbi del pensiero, interferenza, perseverazione simil-ossessiva o blocco del pensiero. il corso del pensiero non appare più controllabile II livello: transizione verso la depersonalizzazione. i pensieri non sembrano più prodotti dal soggetto (depersonalizzazione autopsichica - B 3.4), ma “come se” fossero inseriti dall’esterno III livello: transizione verso fenomeni incompleti di inserimento, furto e diffusione del pensiero IV livello: transizione verso fenomeni completi di inserimento, furto e diffusione del pensiero consapevolezza delirante del “come”, “perché”, “da parte di chi” è effettuata l’espropriazione o l’inserzione del pensiero Sequenze di transizione Allucinazioni uditive I Livello: manifestazioni del deficit iniziale. L’affollamento e della fuga delle idee, autoccommenti II Livello: perdita della capacità di discriminare tra pensieri e percezioni uditive “come se” i pensieri fossero pronunciati da voci esterne III Livello: transizione verso allucinazioni di voci imperative, commentanti e dialoganti. Proiezione nello spazio esterno delle rappresentazioni uditive. Ciò che è udito è vissuto come pronunciato da voci aliene Sequenze di transizione Influenzamento somatico e della volontà I livello: manifestazioni del deficit iniziale. Disturbi del movimento (blocco motorio, disturbi cenestesici) II livello: depersonalizzazione somato-autopsichica.I cambiamenti della volontà e dell’attività sono vissuti “come se” non fossero prodotti dal soggetto o dal corpo, ma da forze esterne vissuti di perplessità e stupore III livello: influenzamento somatico.Aumento della perplessità e dello stupore superamento del “come se” soluzione del “come”, “perché” e “da parte di chi” Strumenti di valutazione dei Sintomi di Base - Frankfurt Complaint Questionnaire (FCQ: Sullwold, 1986) - Bonn Scale for the Assessment of Basic Symptoms (BSABS: Gross et al., 1987) - Schizophrenia Prediction Instrument for Adults (SPI-A: Klosterkötter et al., 1997) Frankfurt Complaint Questionnaire Categorie 1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. 8. 9. 10. Perdita di controllo Disturbi percettivi semplici Disturbi percettivi complessi Disturbi del linguaggio recettivo ed espressivo Disturbi del pensiero Disturbi della memoria Disturbi della motricità Sovrabbondanza di stimoli Anedonia ed ansia Perdita degli automatismi Sintomi di Base e interventi precoci I SB sono caratteristici della schizofrenia? • SB di I° Liv: sono osservati anche nei disturbi dell’umore, nelle malattie cerebrali organiche, nei DP e più di rado nelle persone sane • SB di II° Liv: sono osservati nei d. schizoaffettivi, nelle malattie cerebrali organiche, nel DM, mai nei DP e nelle persone sane • Secondo Huber questo ribadisce il pensiero di Schneider relativo alla continuità psicopatologica tra le varie forme di psicosi Initial prodromal phase in Schizophrenia (Bechdolf et al., 2002) - Intervallo di tempo tra comparsa SB e inizio episodio psicotico 2,5 mesi (episodio depressivo 5 mesi) - SB prevalenti negli schizofrenici: - sensazione di essere sopraffatti dagli stimoli (C.2.8) - disturbi o cambiamenti dell’udito (C.2.5) - vago sentimento di riferimento di commenti ed azioni (C.1.17) Initial prodromal phase in Schizophrenia (Bechdolf et al., 2002) - SB prevalenti nei depressi: - diminuzione della spinta, dell’attività, della motivazione, dello slancio, della iniziativa (A.4) - diminuzione dei sentimenti di simpatia e di sintonia (A.6.3) - diminuzione della capacità di risonanza emotiva (A.6.1) - disturbi della concentrazione (C.1.5) e della memoria (C.1.9) Initial prodromal phase in Schizophrenia (Bechdolf et al., 2002) - SB che immediatamente precedono l’episodio psicotico (27 settimane): - instabili idee di riferimento (C.1.17) - sentimento di stimoli sopraffacenti (C.2.8) - disturbi percettivi acustici (C.2.5) SB espressivi di una mild psychotic productivity Early Intervention L’espressione early intervention può indicare due forme differenti di intervento preventivo nelle psicosi : 1-intervento prima dello sviluppo del disturbo psicotico con soggetti a rischio, nella fase prodromica 2-intervento subito dopo il primo episodio, nel primo periodo di psicosi Early intervention DUP Intervento precoce dopo lo sviluppo Della psicosi Intervento precoce nella fase prodromica No malattia Prevenzione terziaria Prodromi Inizio malattia psicosi Primo episodio Durata della malattia Prima terapia postumi Fine primo episodio DUP: definizione • E’ il periodo che intercorre tra l’esordio psicotico e il primo trattamento terapeutico. • In media trascorrono 6-18 mesi Development of Early Psychosis Programs Melbourne, mid-80’s Buckinghamshire, mid-80’s North Birmingham UK early 90’s Germany, 1990’s (research1970’s) USA & Canada, early 90’s Scandinavia, mid-90s Switzerland mid - 90s Amsterdam, late 90’s Australia late 90’s UK 1999/2000 Far East & South East Asia, 2001 Networks: IEPA & European FE Schizophrenia Network Canada’s Early Intervention Services Newfoundland British Columbia: •EP Initiative of British Columbia •EPIVMHC,Victoria Alberta: •Vancouver •EPT&PP, Calgary (930,000) •EPIP, White Rock Saskatchewan: •EIPP, Saskatoon Key figures: •Jean Addington •Bob Zipursky •Ashok Malla •Lili Kopala •N&L EPP Quebec: Nova Scotia: •Levis •NSEPP •Montreal •Quebec City •Halifax - Ontario: •PEPP, London •FEPP, Toronto •Psychotic Disorders U., Hamilton •Ottawa FEPP •KPP&TP, Kingston Early Psychosis Programs in the USA Portland, Maine Salem, Oregon: •Early Assessment & Support Team (EAST) (pop 600,000) Managed care funded •PIER service (McFarlane) Yale, New Haven: •PRIMHE (T. McGlashan) Bethseda, MD: •NIMH research:(Wyatt etc) New York: •Prodrome (Cornblatt) Pittsburg: LA California: •EI program (Keshevan) •UCLA (Ventura, Neuchterlien etc) N. Carolina: •FEP & prodrome studies (Lieberman) New Zealand’s Early Intervention Services New Zealand National Early Intervention Group • Auckland: EPI Centre, Kari Centre, Taylor Centre, Manaaki CMHT - FEP, St Lukes FEP, Hartford House EPI, Campbell team Lodge EI . team . ... •Wellington: Wellington EI service (400,000) •Christchurch: Tatara House EIP service (380,000) •Dunedin: Aspiring House EI service (150,000) National Early Psychosis Project (based at EPPIC) Early Psychosis Programs in Australia Queensland: •Uni of Brisbane studies New South Wales: •YPPI service, Gosford •EP program, Marouba •EP program, North Sydney •EPIP-SWAHS, Liverpool •EPIC, Penrith •Western Sydney FEPP . Western Australia: . •First Psychosis Liaison Unit, Bentley South Australia: •EPOES, Fremantle •Noarlunga EP Program •EEPP, Rockingham /Kwinana . . . . ACT: . •Canberra EI service Victoria: •EPPIC •Dandenong •EP Program, Alfred Hosp. •Central East EP Project Swiss Early Psychosis Programs Bern: •Uni Hosp. of Social & Comm. Psych. (Gekle) (Merlo - moved to Geneva) Basil: •Uni Hosp. Basil: Basil FEPSY screening study (Gschwandtner et al) Geneva & Zurich: Swiss Early Psychosis Project SWEPP (Simon, Umbricht & Merlo) German Early Psychosis Programs Dusseldorf: •RCT of psychological Rx in FEP (Klinberg) Cologne: •Cologne early Recognition study (Klosterkotter, Schultze-lutter et al) Bonn: ... •Prodrome Rx (Hambrecht et al) Mannheim: •Central Insitute of Mental Health (Hafner, Maurer et al) Heidelberg: •Heidelberg Early Adolescent & Adult Recognition & Therapy Centre for Psychosis (HEART) EI service since since 1994 (Franz Resch et al) . Vienna, Austria: •Adolescent EI program at University Hosp. of Vienna (Amminger, Edwards) Scandinavian Early Psychosis Services Finland: •Turku: Detection of early Psychosis project (Suomela et al) Norwegian Services: •TIPS - Roskilde/Stravanger (Larsen, Johannessen etc) •UNA-projektet, Oslo •EOP, Skien Swedish Services: •Parachute Project (1.5 M), Stockholm •Sodertalja Psykiatriska Sektor, Sodetalje •TUPP Project, Stockholm (Cleland) 16 14 12 10 Early detection Standard 8 6 4 2 0 DUP (median in weeks) Dutch & Belgian EI Programs Netherlands: Belgian Projects: •PECC (Janssen-Cilag) •Academic Medical Centre (Don Linszen) •University of Maastricht: NEMESIS (Van Os, J.) •University Med Centre, Utrecht (Dutch Prediction of Psychosis Study- DUPS) Other European Projects: •European Prediction of Psychosis (EPOS) study (6 centres: Birmingham, Amsterdam, Cologne, Turku, Santander, Dannstadt) •Dublin: SJOG Hospital (E. O’Callaghan) •Bordeaux: (Helen Verdoux) •Barcelona, Madrid, Santander: 4 prodrome research programs •Lisbon: planning EI service •Eastern European, Russian & Middle East: research programs & plans for services Early Intervention Services in England Edinburgh Glasgow: •YPU @ Royal Edinburgh Hosp. •EI service (A Blair) •Edinburgh High Risk study(E. Johnstone) •NHS plan: PIG •IRIS: Newcastle declaration EI teams include: •North Birmingham EI service •LEO & OASIS service •Plymouth service •Manchester •Tower Hamlets •ETHOS •COAST •Sheffield EI service •STEPS, Poole •50 teams by 2005 -23 EI teams to date £1M Sintomi di Base e trattamenti terapeutici • Le due forme d’intervento utilizzate in fase prodromica sono: 1. Antipsicotici a basso dosaggio 1. Terapia cognitivo-comportamentale Sintomi di Base e trattamenti farmacologici • Da un punto di vista neurobiologico la fase prodromica e l’esordio di una psicosi sono viste riflettere un processo neurodegenerativo distinto a carico dei substrati neuronali implicati, coinvolgendo modificazioni strutturali quali un’eccessiva potatura (pruning) sinaptica o di perdita neuronale • Questo processo raggiunge il suo picco di intensità subito dopo la cristallizzazione di una sindrome psicotica per estinguersi quando il quadro clinico si stabilizza Attraverso quale meccanismo un trattamento precoce può influire su un processo neurodegenerativo? Sintomi di Base e trattamenti farmacologici • Tutti i trattamenti disponibili tentano esclusivamente di modificare la fenomenica della malattia e non sono mirati ad alcuna presunta neurodegenerazione. IPOTESI POSSIBILI 1. Perché un trattamento precoce influenzi il decorso a lungo termine dovremmo ammettere che il livello fenomenico interferisca con il suo substrato neuronale . 2. Ritenere che il trattamento con neurolettici, in aggiunta ai suoi effetti antipsicotici (fenomenici) mediati dai neurotrasmettitori, influenzi anche alcuni processi etiologici neuronali di base. Sintomi di Base e trattamenti farmacologici 3. Studi di neurobiologia sperimentale e clinica hanno suggerito che l’efficacia degli antipsicotici atipici sia almeno in parte mediata dalla capacità di questi farmaci di stimolare il trofismo neuronale, indurre neurogenesi e, più in generale, di esercitare effetti neuroprotettivi. 4. I prodromi possono indicare un periodo di instabilità neurodinamica o una “fase di transizione”, quando un sistema slitta da un modo ad un altro di organizzazione usuale (una transizione da uno stato premorboso ai prodromi ad una organizzazione psicotica). • Si può presumere che il trattamento precoce prevenga queste riorganizzazioni. Trattamento farmacologico con antipsicotici dei soggetti con “stato mentale a rischio” Argomentazioni a favore • Si rivolge a persone sintomatiche con diminuito funzionamento sociale • Evita lo stigma che può derivare da un lungo deterioramento • Alza la soglia di vulnerabilità • In caso di transizione a psicosi minimizza i costi terapeutici ( minore ricorso al ricovero, relazione terapeutica già stabilita) Trattamento farmacologico con antipsicotici dei soggetti con “stato mentale a rischio” Argomentazioni a favore • Ciò suggerirebbe una possibile neurotossicità dello stato psicotico (Warner 2005), il che spingerebbe a promuovere una politica di strategie preventive e interventi precoci. • Il problema di questo tipo di studi è la ricorrente non conferma dei reperti in studi successivi, per cui la nozione che la psicosi sia tossica per il cervello rimane essenzialmente un’ipotesi (Cornblatt et al. 2001). Trattamento precoce: aspetti critici FALSI POSITIVI • Sulla base delle evidenze disponibili si può affermare che non si è attualmente in grado di identificare con sufficiente precisione quali soggetti identificati come a rischio manifesteranno effettivamente schizofrenia, o un disturbo psicotico in genere Episodi psicotici brevi: • hanno un’evoluzione positiva anche senza trattamento farmacologico .Questi pazienti si troverebbero inseriti , senza reale necessità nel percorso dei pazienti schizofrenici cronici STIGMATIZZAZIONE • possibile stigmatizzazione nell’essere definito come “a rischio”, che può portare ad un’alterazione del senso del sé e delle relazioni con la famiglia e gli amici Trattamento precoce: aspetti critici • Esistono evidenze di efficacia del trattamento con antipsicotici atipici in pazienti in fase prodromica. Tali evidenze, si fondano su studi con campioni di dimensioni ridotte, con limiti metodologici e basati sul follow-up troppo brevi (McGorry et al 2002) • Non esistono evidenze sufficienti a raccomandare l’impiego dei trattamenti farmacologici preventivi nei soggetti in fase di rischio o in fase prodromica. ISS Trattamento precoce con CBT: aspetti critici • Lo studio condotto a Manchester ha evidenziato un tasso di transizione del 6% nei soggetti trattati con CBT e 26% in quelli non trattati (Morrison et al 2002) • Non è dato sapere, inoltre, se gli effetti benefici della CBT siano da attribuire: • ad effetti specifici della terapia stessa, o piuttosto • Ad effetti non specifici legati alla relazione che si è instaurata con un professionista della salute mentale in seguito al contatto regolare in corso di terapia (Morrison et al. 2004) Trattamento precoce con CBT: aspetti critici • L’impiego dei trattamenti psicologici specifici (CBT) nei soggetti a rischio o in fase prodromica di schizofrenia è raccomandato al fine di ridurre i sintomi, migliorare le abilità sociali, riconoscere i pensieri disfunzionali, abbassare i livelli di ansia e di depressione spesso correlati al disagio vissuto in fase prodromica. • Tuttavia non ci sono evidenze sufficienti per raccomandare l’impiego di terapie psicologiche specifiche nei soggetti a rischio o in fase prodromica di schizofrenia per prevenire l’insorgenza di malattia o migliorare l’evoluzione clinica della stessa. DUP : Duration of untreated psychosis • E’ il periodo compreso tra il primo sintomo positivo e l’entrata del paziente in un programma di trattamento • Dura in media un anno e tre mesi DUP : Duration of untreated psychosis 1) DO Perkins, H. Gu, K. Poteva, J.A. Lieberman, Relationship between DUP and outcome in first episode schizophrenia: a critical review and meta-analysis, Am J Psychiatry 2005; 162: 1785-1804 2) M. Marshall, S. Lewis, A. Lockwood, R. Drake, P. Jones, T. Croudace, Association between DUP and outcome in cohorts of first episode patients Arch Gen Psychiatry 2005; 62:975-983 3) RMG Norman, S.W. Lewis, M. Marshall, DUP and its relationship to clinical outcome, British Journal of Psychiatry (2005), 187, 19-23 4) B. Rishovd Rund, I. Melle, S. Friis, T.K. Larsen. Neurocognitive dysfunction in first episode psychosis: correlates with symptoms, premorbid adjustment and duration of untreated psychosis, Am J Psychiatry 2004; 161: 466-472 DUP : Duration of untreated psychosis Minore Dup si correla a: • • • • • • riduzione della morbilità; un più rapido processo di guarigione; prevenzione delle ricadute; preservazione delle abilità sociali; conservazione dei rapporti familiari e sociali; minore necessità di ospedalizzazione; Dati sul mancato intervento precoce dopo l’esordio aumentato rischio di ricadute (Crow, 1986) declino psicosociale (Jones, 1993) First episode of psychosis prolungamento della morbilità (Wyatt, 1997) aumento dei costi (Mosciarelli, 1991) peggioramento del decorso 2nd episode e della prognosi of psychosis (Hegason, 1990; Haas, 1998) 16 Intervento precoce 20 Age Aumento della durata della fase acuta (McGorry, 1996) 24 DUP : Duration of untreated psychosis • L’impiego dei farmaci in questa specifica fase della patologia è raccomandato Sintomi di Base: implicazioni Lo schizofrenico per gran parte del decorso della sua malattia: • non è psicotico • è consapevole dei suoi disturbi • può offrire una fattiva collaborazione al trattamento Nel contesto di un rapporto dialogico medico-paziente, gli strumenti elaborati per la ricerca dei Sintomi di Base (scale e questionari di valutazione) possono assumere la funzione di “bussola” per accedere ai vissuti più indefiniti e più difficili da verbalizzare, e aprire la strada ad una impostazione terapeutica aderente a questi vissuti e alle necessità e potenzialità del singolo ammalato. Sintomi di Base e relazione terapeutica • Secondo l’esperienza di Huber e Süllwold i pazienti necessitano di un “concetto funzionale”che consenta loro di capire come metodi terapeutici diversi vengano applicati al disturbo di cui soffrono. • Il concetto di Sintomi di Base, descrivendo fenomeni sintomatologici discreti che interferiscono con le mansioni quotidiane, serve come piattaforma per lo sviluppo della comprensione del paziente, poiché esso fa riferimento a distorsioni di funzioni psichiche autopercepibili. • L’indicazione che non tutti i disturbi possono essere ricondotti ad un’unica causa, aiuta a prevenire gli eccessi di interpretazione psicologica e le false attribuzioni. • Proprio a questo contesto appartiene la spiegazione del significato dei medicamenti: ad esempio la finalità di placare l’eccessivo arousal, o anche di stabilizzare il suo equilibrio. Sintomi di Base e relazione terapeutica Lo scopo è di stabilire una autocomprensione che includa il conoscere l’esistenza di una vulnerabiltà permanente e che enfatizzi la priorità della stabilità psicologica per l’intera vita e per le decisioni future.