Anteprima Estratta dall' Appunto di Clinica
medica
Università : Università degli studi di Milano
Facoltà : Medicina
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L' Appunto
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AFFEZIONI EPATICHE IN GRAVIDANZA
A) Malattie indipendenti dalla gravidanza: la causa più frequente di ittero in gravidanza
è l’epatite virale acuta.
AB
Ct
rib
e.c
om
B) Malattie specifiche della gravidanza
1. Ittero idiopatico della gravidanza
Sinonimo: colestasi gravidica benigna ricorrente.
Incidenza: 1/2.000-8.000 gravidanze; per frequenza, è la seconda causa di ittero in
gravidanza.
Nell’ultimo trimestre di gravidanza può comparire, in caso di predisposizione famigliare, una lieve colestasi intraepatica con prurito, ittero e bilirubina sierica sino a 5 mg/dl;
è un disturbo benigno reversibile, che può recidivare alle gravidanze successive.
È una malattia non pericolosa per la madre; nel bambino esiste però un’aumentata
mortalità perinatale (10%) e un’aumentata frequenza di prematurità (20%) R evtl.
somministrazione di acido ursodesossicolico e anticipo del parto.
2. Ittero in caso di iperemesi gravidica
Il 50% delle pazienti gravide accusa nausea, nello 0,3% dei casi tale fenomeno si
trasforma in vomito continuo: iperemesi gravidica. La bilirubina e le transaminasi
possono aumentare; a livello istologico si ha un aumento dei lipidi nel fegato, con
necrosi centro-acinare dei lobuli. La prognosi è favorevole e non vi è abitualmente
necessità di terapia.
3. Ittero in caso di ipertensione gravidica e (pre)eclampsia
Classificazione dell’ipertensione correlata alla gravidanza:
— ipertensione gravidica isolata
— ipertensione gravidica con proteinuria ed evtl. edemi = pre-eclampsia (gestosi
EPH iniziale, tossicosi gravidica).
Complicanze:
— sindrome HELLP (haemolysis elevated liver enzymes low platelet count); sintomo tipico: dolori all’addome superiore (da distensione della capsula epatica)
— eclampsia con sintomi neurologici (disturbi visivi, iperreflessia, convulsioni).
Nota: la gravità dell’ipertensione condiziona la mortalità perinatale della madre e
del figlio.
Epidemiologia: il 10% di tutte le gravidanze sviluppa un’ipertensione gravidica;
l’1% una pre-eclampsia; lo 0,5% una sindrome HELLP; lo 0,1% un’eclampsia. Nel
20% dei casi di sindrome HELLP possono non essere presenti ipertensione e proteinuria (sindrome HELLP sine pre-eclampsia).
Istologia: trombi nei rami della vena porta, necrosi epatica emorragica (inoltre danni renale e, in caso di eclampsia, anche cerebrali).
Diagnosi differenziale: vedi tabella.
Terapia: taglio cesareo immediato, terapia di supporto.
4. Steatosi acuta da gravidanza
È un’affezione rarissima (1:1 milione di gravidanze) dopo la 30ª settimana di gravidanza, ad alta mortalità (30-70%), ad eziologia sconosciuta (alterato metabolismo
enzimatico degli acidi grassi?).
Istologia: rapido infarcimento lipidico microvescicolare degli epatociti, soprattutto a
livello centro-lobulare; necrosi epatocellulare, infiltrati linfocitari.
Nota: la biopsia epatica è solitamente controindicata per il rischio di sanguinamento.
Clinica: insufficienza epatica fulminante, con ittero, vomito, sonnolenza; transaminasi normali o leggermente aumentate (diagnosi differenziale: epatite virale acuta
R transaminasi elevate).
576
ABCtribe.com - [Pagina 3]
Complicanze: coagulopatia da consumo, shock, insufficienza renale ed epatica.
Terapia: taglio cesareo immediato, terapia di supporto; in caso di insufficienza epatica fulminante evtl. trapianto di fegato.
Diagnosi differenziale:
Criterio
HELLP
Steatosi
gravidica
acuta
Epatite
virale
Colestasi
intraepatica
gravidica
PTT
SEU
Emolisi
(aptoglobina Q)
Transaminasi q
Piastrinopenia
++
++
++
(+)
++
+
–
+++
–
–
+
–
+++
(+)
+++
+++
(+)
+++
90%
+++
–
40%
––
+++
–
–
++
–
–
–
(+)
+
(+)
(+)
+
(+)
+ R +++
+
–
–
+
+++
+ R +++
(+)
++
+
–
+++
–
++
+++
++
+ variabili
++
Altri
DIC
ipoglicemia
DIC R
emorragia
bilirubina q
sierologia
virale
multimeri
macromolecolari
di von
Willebrand
può
comparire
anche durante
il puerperio
e.c
prurito
colestasi
(+) = incostante
da + a +++ = grado di rilevanza
rib
DIC = coagulazione intravasale disseminata
PTT = porpora trombotica trombocitpenica
SEU = sindrome emolitico-uremica
om
Ipertensione
arteriosa
Proteinuria
Leucocitosi
Insufficienza
renale
Sintomi
neurologici
Ittero
Ct
EPATITE VIRALE ACUTA (parte generale)
AB
Definizione
Infiammazione epatica diffusa (non purulenta), causata da vari virus.
Tra le singole forme di epatite non vi è immunità crociata.
Agente eziologico
5 virus noti contrassegnati con lettere maiuscole dalla A fino alla E sono responsabili
del 95% circa di tutte le epatiti virali; nel restante 5% sono probabilmente in causa altri virus epatitici sconosciuti. Per i dettagli vedi al termine dell’illustrazione generale
dell’epatite virale acuta.
Epidemiologia
Frequenza nel mondo delle diverse forme virali acute, in ordine decrescente: HBV,
HAV, HCV, HDV, HEV.
Trasmissione
Epatite
A
B e D
C
E
feco-orale
sangue ed emoderivati
sessuale
perinatale
+
(–)
(–)
–
–
+
+
+
–
+
(+)
+
+
–
–
–
577
ABCtribe.com - [Pagina 4]
Incubazione
Epatite
A
B, D
C
E
giorni
15-50
30-180
15-180
15-60
Nota: i tempi di incubazione possono variare a seconda degli Autori.
La trasmissione sessuale è più frequente con l’HBV e più rara con l’HCV.
Anatomia patologica
Caratteristiche istologiche dell’epatite virale acuta:
1. proliferazione delle cellule di Kupffer
2. necrosi epatocellulare, corpuscoli di Councilmann (= resti cellulari necrotici)
3. degenerazione balloniforme degli epatociti
4. modesto coinvolgimento degli spazi glissoniani (linfociti, macrofagi)
5. accumulo di pigmento ceroide e di ferro nei fagociti (nella fase di risoluzione dell’epatite).
AB
Ct
rib
e.c
om
Clinica
La sintomatologia delle singole epatiti virali non si differenzia molto. La maggioranza
delle infezioni ha un decorso asintomatico (2/3 dei casi), soprattutto in età infantile.
1. Stadio prodromico: durata di 2-7 giorni (nell’epatite di tipo B più lungo che nella A):
— sintomi tipo influenza: temperatura subfebbrile, astenia (diagnosi differenziale:
infezione da virus influenzale)
— disturbi gastrointestinali: nausea, inappetenza, dolore alla palpazione in ipocondrio destro (epatomegalia con tensione capsulare), evtl. diarrea
— evtl. artralgie ed esantemi passeggeri (rash); nell’epatite B ciò è spiegabile con
la formazione di immunocomplessi HBsAg - anti-HBs.
2. Stadio clinicamente conclamato:
durata: 4-8 settimane (nell’epatite A durata più breve)
— decorso anitterico (2/3 dei casi)
— decorso itterico: (1/3 dei casi): colorazione scura dell’urina, feci acoliche, ittero
sclerale poi anche cutaneo, prurito (dovuto all’aumento degli acidi biliari nel
siero). Con l’inizio della fase itterica generalmente il paziente si sente meglio,
molti sintomi prodromici scompaiono
— il fegato è quasi sempre ingrossato, aumentato di consistenza e dolente alla palpazione
— evtl. lieve spleno-linfoadenomegalia (10-20% dei casi).
Complicanze
— Decorso colestatico (ca. il 5%) = epatite con sindrome occlusiva intraepatica, con
forte aumento di bilirubina e di enzimi indici di colestasi (FA, LAP, γ-GT).
Diagnosi differenziale:
• colestasi intraepatica da farmaci (anamnesi farmacologica)
• colestasi extraepatica (ittero occlusivo meccanico da calcoli, tumori, ecc.).
Diagnosi: ecografia, MRCP, ERCP normali; tipica sierologia virale ed istologia epatica. La prognosi dell’epatite virale colestatica è quasi sempre buona.
— Epatite a decorso protratto e recidivante: aumento delle transaminasi (costante o
recidivante) di durata > 3 mesi.
Diagnosi differenziale:
• epatite cronica
• seconda infezione virale o altra noxa epatica (ad es. alcool, farmaci).
578
ABCtribe.com - [Pagina 5]
AB
Ct
rib
e.c
om
— Epatite fulminante
Epidemiologia: HAV, HBV, HCV: 0,1% circa; HDV > 2%; HEV sino al 20% nelle gravide. I portatori di HBV che contraggono l’infezione da HAV hanno una mortalità del 10% circa.
Anatomia patologica: necrosi che forma ponti tra lobuli contigui (epatite virale non
complicata: necrosi a singole cellule). Il fegato si rimpicciolisce a causa delle necrosi diventando flaccido.
Clinica: ittero marcato, ascite, diatesi emorragica, sviluppo di coma epatico (per i
dettagli vedi cap. Insufficienza epatica acuta).
— Manifestazioni extraepatiche
• sindrome da immunocomplessi con artralgie ed evtl. esantema (5-10% delle forme da HBV)
• miocardite, molto rara
• anemia aplastica, molto rara
• in caso di epatite cronica B e C: vedi relativo capitolo.
— Persistenza del virus (stato di portatore del virus): HBV, HCV, HDV.
Esistono 3 forme di portatori:
• portatore asintomatico (sano), generalmente con prognosi buona
• epatite cronica con limitata attività infiammatoria, a prognosi prevalentemente favorevole
• epatite cronica con elevata attività infiammatoria, con rischio di evoluzione in cirrosi epatica e carcinoma epatocellulare primitivo.
Epidemiologia:
HAV, HEV: 0%
HBV: adulti sani 5-10%, neonati > 90%
HCV: 85%
HDV in caso di sovrainfezione di un portatore di HBsAg: > 90%
infezione simultanea da HBV e HDV: come nelle forme da HBV
— Epatocarcinoma primitivo quale possibile complicanza tardiva della persistenza virale di HBV e/o HCV. Il rischio di sviluppare un epatocarcinoma primitivo è co-determinato dai seguenti fattori aggiuntivi:
• predisposizione genetica (asiatici, eschimesi)
• età al momento dell’infezione (rischio più elevato nella infezione perinatale)
• maggiore rischio nella epatite cronica e cirrosi epatica
• co-carcinogeni (alcool, fumo di sigarette, aflatossine).
Diagnosi differenziale
a. Epatiti secondarie in caso di altre malattie infettive
1. infezioni virali
— Herpes virus: virus di Epstein-Barr, cytomegalovirus; negli immunosoppressi anche virus della varicella/zooster, herpes simplex virus
— Coxackie virus
— virus «esotici»: arbovirus (febbre gialla, febbre dengue, febbre della Rift
Valley), arenavirus (febbre Lassa, febbre emorragica sudamericana), virus di
Marburg, virus Ebola R anamnesi di evtl. viaggi; consultare un Istituto di
medicina tropicale.
Nota: il virus della mononucleosi infettiva coinvolge sempre i linfonodi e solo
raramente il fegato. La mononucleosi può eccezionalmente decorrere con epatite grave e ittero; il virus dell’epatite è invece sempre epatotropo e colpisce solo
raramente i linfonodi.
579
ABCtribe.com - [Pagina 6]
2. Infezioni batteriche
— brucellosi, rickettsiosi (febbre Q)
— leptospirosi: la malattia di Weil è caratterizzata dalla seguente associazione:
epatite + nefrite (ittero, ematuria, albuminuria, congiuntivite, dolori articolari e al polpaccio).
3. infezioni da parassiti
— malaria, amebiasi, echinococcosi, bilharziosi (= schistosomiasi), fasciola ed
altre infezioni tropicali.
b. Epatite da farmaci ed epatite alcoolica (v. pagg. 601, 604).
c. Poussé acuta di un’epatite cronica (decorso, biopsia, laparoscopia).
d. Altre affezioni epatiche (epatite autoimmune, cirrosi biliare primitiva, malattie metaboliche ereditarie, tumori).
Ct
rib
e.c
om
Laboratorio
— aumento delle transaminasi (500-3.000 U/l), con le GPT più elevate delle GOT
(rapporto GOT/GPT < 1)
— in caso di decorso itterico: bilirubina nel siero aumentata, urobilinogeno e bilirubina nelle urine aumentati
— evtl. leggero aumento delle γ-GT e della fosfatasi alcalina (maggiore aumento nella
malattia ad impronta colostatica)
— inoltre: aumento della sideremia; elettroforesi: evtl. aumento delle gammaglobuline;
crasi ematica: evtl. linfocitosi; VES e PCR aumentate
— in caso di decorso fulminante e sviluppo di una insufficienza epatica si hanno segni
di diminuita sintesi epatica: colinesterasi diminuita, tempo di Quick diminuito, albumina nel siero diminuita
— sierologia: IgM-Ab verso i singoli marker dei virus sono indice di infezione recente, IgG-Ab invece segnalano una infezione pregressa (eccezione: nell’epatite B l’anti HBc-IgM si trova oltre che nell’epatite acuta anche nella poussée dell’epatite B
cronica).
Diagnosi: anamnesi + clinica + laboratorio (evtl. istologia)
HBV
HCV
HDV
sovrainfezione
HDV
infezione simultanea
HEV
+
–
–
–
–
–
anti-HBc-IgM
–
HCV-RNA
–
AB
anti-HAV-IgM
HAV
+
–
–
+
–
–
+
–
–
–
anti-HDV-IgM
–
–
–
+
+
–
anti-HEV-IgM
–
–
–
–
–
+
Tra i markers di screening, nel sospetto di epatite virale acuta, va testato anche l’HBsAg
che è positivo nel 90% dei casi nell’epatite B e sempre positivo nell’epatite D. L’antiHCV è dimostrabile solo 1-5 mesi dopo l’infezione e non è pertanto utilizzabile per
escludere con certezza un’epatite C acuta R ricerca dell’HCV-RNA!
Terapia
1. Misure sintomatiche:
— riposo a letto durante la fase acuta (l’irrorazione ematica del fegato è migliore
in posizione sdraiata rispetto alla posizione eretta). L’alzarsi dal letto troppo
precocemente può determinare un nuovo aumento delle transaminasi.
580
ABCtribe.com - [Pagina 7]
— divieto di alcoolici e di tutti i farmaci non strettamente necessari; assolutamente vietati sono i farmaci potenzialmente epatotossici e gli estrogeni.
Gli steroidi talvolta somministrati in passato nei casi a decorso particolarmente
grave sono considerati oggi controindicati; inibiscono l’eliminazione virale, favoriscono l’evoluzione verso una epatite cronica e, quando sospesi, possono
provocare un grave attacco di epatite.
2. Terapia antivirale:
— in caso di epatite C acuta è spesso possibile ottenere la guarigione mediante il
trattamento precoce con interferone + vidarabina.
Obbligo di isolamento: esclusivamente in caso di bambini piccoli e di pazienti con incontinenza fecale, affetti da epatite A.
Obbligo di notifica: vale per tutte le epatiti virali.
om
Prognosi dell’epatite virale acuta in pazienti adulti:
Tasso di guarigione:
HAV: quasi il 100% (decorso fulminante nel 10% dei portatori di HBV)
HBV: ≈ 90% (persistenza del virus nel 10%)
HCV: 15% (> 50% nei pazienti trattati con interferone + ribavirina)
HDV/infezione simultanea con HBV: simile alla HBV
HDV/sovrainfezione di un portatore HBsAg: basse possibilità di guarigione
HEV: 98% (decorso fulminante nel 20% delle gravide).
AB
Ct
rib
e.c
Profilassi
1. Misure igieniche generali:
— misure di prevenzione ambientale ospedaliera, cautela nella manipolazione del
sangue e degli emoderivati, misure di protezione personale (ad es. guanti monouso)
— HAV/HEV: igiene alimentare/acqua potabile, disinfezione delle mani
— HBV/HCV/HDV:
• screening dei donatori di sangue per i markers virali + transaminasi
• nei reparti di dialisi tenere in ambienti separati i pazienti positivi per HBsAg
• evitare la promiscuità, utilizzo di preservativi
• evitare lo scambio di aghi e siringhe tra tossicodipendenti
• screening preventivo a cura del medico del lavoro e immunizzazione attiva
anti-HBV nei soggetti esposti a rischio professionale
• screening per HBsAg al termine della gravidanza.
2. Immunizzazione attiva:
— HAV: vaccinazione con vaccino inattivato con formalina.
Indicazioni: soggetti anti-HAV-negativi esposti a elevato rischio di epatite A:
viaggiatori in zone endemiche per HAV, personale medico, personale delle pulizie in ambienti sanitari, personale degli asili, addetti ai depuratori delle acque,
altri soggetti esposti a rischio professionale; pazienti affetti da epatopatia cronica (esposti a rischio particolare se contraggono un’infezione da virus epatitici).
Controindicazioni: ipersensibilità a componenti del vaccino, infezioni febbrili,
ecc.
Dosaggio: con i vaccini più forti, 2 dosi i.m. nel muscolo deltoide, ai tempi 0 e
6 mesi.
Durata della protezione: circa 10 anni. Tasso di sieroconversione > 90%.
Nota: ai bambini dal 1° anno compiuto sino al 12° anno va somministrata una
dose pari a metà di quella dell’adulto.
581
ABCtribe.com - [Pagina 8]
AB
Ct
rib
e.c
om
— HBV e HDV: vaccino ottenuto con tecniche di ingegneria genetica dall’antigene
di superficie (HBsAg). Una vaccinazione riuscita (titolo anti-HBs > 10 UI/l)
protegge dall’infezione da HBV e dall’infezione simultanea da HDV e riduce
l’incidenza di epatocarcinoma primitivo (studio Taiwan).
Indicazioni:
a) pre-esposizione:
• lattanti/bambini: vaccinazione generale, senza determinazione preliminare
e successiva del titolo anticorpale specifico (programma di vaccinazione
dell’OMS)
• adulti: per motivi di costo, la vaccinazione è purtroppo ancora limitata ai
gruppi a rischio (vedi parte specifica più avanti) e ai pazienti con epatopatia cronica negativi per l’HBsAg.
Determinazione sierologica preliminare del titolo anti-HBc R la vaccinazione è indicata quando l’anti-HBc è negativo. Se l’anti-HBc è positivo,
ulteriore determinazione dell’anti-HBs e dell’HBsAg.
Verifica sierologica successiva alla vaccinazione (determinazione del titolo anti-HBs): è necessaria solo in 4 gruppi di soggetti:
– soggetti esposti per motivi lavorativi al contatto col sangue (dentisti,
medici, personale sanitario, soccorritori delle ambulanze)
– pazienti in trattamento cronico con emoderivati, pazienti in dialisi
– pazienti con epatopatia cronica, negativi per l’HBsAg
– soggetti esposti al rischio in quanto a stretto contatto con portatori del
virus
b) post-esposizione (sempre come immunizzazione attiva-passiva):
• neonati da madre HBsAg-positiva (R screening in corso di gravidanza,
dopo la 32ª settimana)
• personale medico non vaccinato, in caso di ferita con materiale infettato
da HBV.
Effetti collaterali: vedi la tabella in appendice; molto raramente disturbi neurologici.
Controindicazioni: come per la vaccinazione con HAV.
Dosaggio: col vaccino ricombinante, 3 dosi i.m. (per una migliore efficacia nel
muscolo deltoide), ai tempi 0, 1 e 6 mesi.
Sino al 95% dei soggetti immunocompetenti presenta, entro la terza somministrazione, un titolo anti-HBs sufficiente. Nei pazienti con insufficieza renale si
osserva, nel 40% dei casi, una risposta immunitaria insufficiente.
Opzioni nei soggetti low- oppure non-responder (titolo anti-HBs < 10 UI/l):
• ulteriori richiami, evtl. con dosi maggiori o col vaccino HAV/HBV
• aumento della risposta immunitaria tramite somministrazione di IL-2 (ad es.
nei pazienti con insufficienza renale).
Richiami sono necessari dopo 10 anni. Nei soggetti adulti appartenenti ai 4 gruppi sopra indicati, valgono le seguenti raccomandazioni, basate sul titolo anti-HBs
determinato 1-2 mesi dopo la terza somministrazione del vaccino:
• titolo anti-HBs < 100 UI/l: nuova vaccinazione immediata e nuovo controllo
• titolo anti-HBs ≥ 100 UI/L: nuova vaccinazione dopo 10 anni.
(In caso di immunodeficienza controlli regolari ogni 6 mesi).
Vaccino combinato HAV/HBV: dosaggio 1 dose i.m. nel muscolo deltoide × 3
volte, ai tempi 0, 1 e 6 mesi.
Nota: sono in fase di studio clinico dei vaccini a scopo terapeutico per accelerare la sieroconversione nei portatori di HBsAg.
582
ABCtribe.com - [Pagina 9]
e.c
om
3. Immunizzazione passiva:
— HAV: immunoglobuline normali = immunoglobuline standard = immunoglobuline (umane) = gammaglobuline: offrono una protezione relativa per 3 mesi.
Indicazioni: la somministrazione post-esposizione (entro 10 giorni da uno stretto contatto con un malato con epatite A) evita l’infezione nell’80% dei casi.
Somministrazione pre-esposizione solo se non c’è il tempo di una immunizzazione attiva. In caso di esposizione recente in soggetti nei quali l’HAV comporti un rischio elevato (ad es. epatopatici) si consiglia l’immunizzazione attiva +
passiva (= immunoglobuline umane + vaccino anti-HAV).
Dosaggio: negli adulti 5 ml di immunoglobuline normali i.m. offrono una protezione relativa per 3 mesi.
— HBV e HDV: immunoglobuline specifiche anti-HBV.
La profilassi post-esposizione va praticata sempre come immunizzazione attivapassiva (somministrazione di immunoglobuline specifiche + vaccinazione attiva)
e ha senso solo se effettuata entro 48 ore (meglio se entro 6 ore) dall’esposizione al contagio, in soggetti anti-HBs-negativi.
Indicazioni:
• neonati da madre HBsAg-positiva (screening di tutte le gravide per la ricerca
dell’HBsAg)
• personale medico non protetto, in caso di ferita e contatto con materiale infettato da HBV. Le ferite riportate come incidente sul lavoro vanno segnalate
agli uffici competenti.
Dosaggio: negli adulti 0,06 ml/kg di peso corporeo i.m.
Ct
EPATITE A (Obbligo di notifica)
rib
EPATITE VIRALE ACUTA (parte specifica)
AB
Agente eziologico
Virus dell’epatite A (HAV), un enterovirus a RNA, della famiglia dei Picornavirus.
Epidemiologia
La maggior parte delle infezioni da HAV nei paesi industrializzati deriva da infezioni
contratte durante viaggi in paesi meridionali con carenti misure igieniche. Molti casi
non vengono diagnosticati in quanto a decorso anitterico.
• Comparsa endemica: paesi con scarsa igiene. La maggioranza dei casi ha, in questi
paesi, un decorso oligo o asintomatico nell’età infantile e giovanile. La diffusione dell’infezione in Europa è decrescente in senso Sud-Nord (massima frequenza nei paesi
mediterranei) e dipende anche dall’età. Nell’area mediterranea l’80% circa della popolazione adulta è anti-HAV-positiva, nell’Europa settentrionale solo il 20% circa.
• Comparsa epidemica: l’ultima grande epidemia è quella di Shangai, nel 1987, con
300.000 ammalati; piccole epidemie nelle comunità (asili, istituti per handicappati,
caserme, ecc.).
• Comparsa sporadica: particolarmente esposte sono le persone che trascorrono le vacanze in zone endemiche; meno frequentemente il personale (medico) dei reparti pediatrici, degli asili, dei laboratori medici; anche gli operai addetti ai lavori di canalizzazione, gli omosessuali, i tossicodipendenti, ecc.
Trasmissione
Generalmente feco-orale (acqua contaminata, alimenti, frutti di mare crudi, verdure
583
ABCtribe.com - [Pagina 10]
concimate con feci infette); molto raramente parenterale (ad es. tossicodipendenti e.v.)
o sessuale (trasmissione anale-orale).
Incubazione
15-50 giorni.
Diagnosi
— anamnesi, clinica, laboratorio
— sierologia:
• IgM anti-HAV: infezione recente
• IgG anti-HAV: infezione pregressa (positività per tutta la vita)
Inizio
Infezione
Malattia
Anti-HAV (IgG) nel siero
Viremia
Virus
nelle
feci
om
2
4
6
8
e.c
0
Anti-HAV (IgM) nel siero
10
12
Settimane
rib
Infettività
Corrisponde al periodo di eliminazione di HAV con le feci (da 2 settimane prima sino
a 2 settimane dopo l’esordio della malattia).
AB
Ct
Decorso
— quasi sempre guarigione
— decorso fulminante nello 0,1% (10% nei portatori di HBV)
— non esiste stato di portatore di virus
— non evoluzione in epatite cronica
— immunità per tutta la vita.
EPATITE B (Obbligo di notifica)
Agente eziologico
Virus dell’epatite B (HBV) che appartiene al gruppo dei virus epatitici a DNA (Hepadna). Al microscopio elettronico corrisponde alla cosiddetta particella di Dane. L’HBV è
formato da un involucro (surface), da un nucleo (core), dal DNA e dalla DNA-polimerasi. Nella diagnostica di routine, si possono diHBsAg
mostrare le seguenti componenti virali:
HBcAg
• HBV-DNA
• surface antigen (HBsAg)
DNA-polimerasi
• core antigen (HBcAg)
• HBeAg: è una proteina che viene codificata dal
gene pre-core/core = forma secretoria di HBcAg.
DNA
Gli anticorpi corrispondenti sono: anti-HBs, antiHBc, anti-HBe.
Virus B dell’epatite
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