Università degli studi di Catania
Facoltà di Medicina e Chirurgia
Corso di laurea specialistico in odontoiatria e protesi dentaria
OSTEOMIELITE DEL MASCELLARE
Cattedra:Prof. S. Ferlito
Mangiameli Andrea
OSTEOMIELITE
L’ osteomielite è un infiammazione estesa della
parte interna dell’ osso che coinvolge gli
spazi midollari.
OSSO
INFEZIONE
DIFESA
DELL’ OSPITE
DIFESA DELL’ OSPITE
La difesa dell’ ospite è influenzata da fattori che
predispongono all’ osteomielite:
Fattori Locali
Diminuita
vascolarizzazione/vitalità
dell’osso
• Trauma
• Danno da radiazioni
• Malattia di Paget
• Osteopetrosi
• Patologia dei vasi di
maggiore calibro
Fattori Sistemici
Carente difesa dell’ospite
• Stati di deficienza
•
•
•
•
immunitaria
Immunosoppressione
Diabete mellito
Malnutrizione
Età estreme della
vita
ETIOLOGIA
• FATTORI SPECIFICI: infezione
actinomicotica,luetica,o tubercolare.
• FATTORI FISICI: calore,elettricità,radiazioni.
ETIOLOGIA
• FATTORI BATTERICI: La carica batterica
gioca un ruolo determinante nella etiologia
delle osteomieliti.Tale carica riesce ad
esprimersi in tutta la sua potenzialità solo
quando trova un terreno biologico defedato.
ETIOLOGIA
L’ agente batterico responsabile della gran
parte dei casi di osteomielite è lo
stafilococco nelle sue varietà aureus et
albus.
ETIOLOGIA
Tardivamente si può reperire in un quadro polimicrobico
dipendente dalle comunicazioni che si vanno man
mano stabilendo tra il focolaio primitivo osteomielitco
e l’ ambiente esterno.
PATOGENESI
Condizione necessaria per l’ instaurarsi di un
processo osteomielitico nei mascellari è la
necessaria localizzazione dei germi in tali
ossa.Affinchè ciò possa avvenire è
necessaria una via di diffusione favorente
l’azione dei germi ed un terreno predisposto.
PATOGENESI
Le sepsi odontogene sono fra le cause locali
più frequenti di osteomielite dei mascellari.
Esse possono essere provocate da:
• Infezione periapicale (es. pulpite)
• Affezione periodontale (es.batteri penetrati nella tasca )
• Infezione peri-coronale
• Infezione di una cisti odontogena o di un
tumore
• Ferite post estrattive aperte nel cavo orale
Solitamente le sopracitate infezioni restano
circoscritte e non si diffondono.
PATOGENESI
Da processo osteitico limitato si passa ad un’
evoluzione in senso osteomielitico solo
quando si crea una disorganizzazione della
membrana piogenica limitante l’ area
osteitica.Cause di disorganizzazione di detta
membrana possono essere traumi operatori
su focolai ancora attivi.
Essi facilitano il passaggio dei piogeni verso il
tessuto ancora sano.
Possono conseguire anche a traumi e a fratture
composte e non esposte.
SINTOMATOLOGIA
FASE ACUTA
Insorge come conseguenza di un processo odontogeno primitivo
•
•
•
Insorge febbre intermittente preceduta da brividi,con
prostazione ed astenia.
Nei casi più gravi,sostenuti da uno stato setticemico,si
può avere lingua asciutta,obnubilamento del
sensorio,diminuzione della diuresi.
Dolore ingravescente al mascellare colpito,trafittivo
e/o pulsante,contemporaneamente compare edema
delle parti molli circostanti.
SINTOMATOLOGIA
• Gengive tumefatte e cianotiche con
abbondante essudazione purulenta intorno ai
colletti dentari.
• Mobilità dei denti compromessi e la
parestesia della regione labiale.
• Aumento leucociti,spiccata neutrofilia,V.E.S
può raggiungere valori alti.
• Almeno 2-3 settimane per avere
manifestazioni radiografiche a carico dell’
osso.
SINTOMATOLOGIA
FASE CRONICA
Caratterizzata da un quadro sintomatologico attenuato
• Tumefazione scarsamente dolente e di
consistenza duro-lignea
• Radiograficamente tipico aspetto ”osso
mangiato dai vermi” (scompaginamento
completo della normale struttura trabecolare)
SINTOMATOLOGIA
• Generalmente il processo alveolare presenta
sequestri molto estesi.
• I denti perdono il loro sostegno e possono
cadere spontaneamente.
ANATOMIA PATOLOGICA
Nella fase acuta si nota una notevole iperemia
degli spazi midollari,cui segue la comparsa
dei focolai d’infiltrazione leucocitaria che
evolvono verso ascessi midollari.
Il processo infiammatorio di regola non resta
limitato al midollo ma tende a diffondere.Il
pus diffonde nei canali Haversiani ed
attraverso estesi fenomeni di trombosi
vasale blocca la circolazione del tessuto
osseo.
Pertanto si ha
necrosi dell’ osso.
ANATOMIA PATOLOGICA
Tale tessuto osseo necrotico,dal tipico colore
grigiastro ed aspetto eroso,va incontro a
trasformazione a sequestro.Se sono di
piccole dimensioni i sequestri o vengono
riassorbiti o eliminati attraverso tramiti
fistolosi e quindi si ha la guarigione della
malattia.
Nei casi in cui ciò non è possibile la malattia si
evolve verso la fase di cronicità.Questa fase
si caratterizza per una reazione
osteoproduttiva di origine endostale e
periostale.
ANATOMIA PATOLOGICA
Questa neoformazione ossea che contorna il
sequestro detta “cassa da morto” o
“sarcofago” è attraversata da numerosi
tramiti fistolosi.
Tramite i tragitti fistolosi avviene l’eliminazione
continua del sequestro.
L’affezione evolve verso la guarigione soltanto
quando si verifica l’ eliminazione completa
dei sequestri che può avvenire molto
lentamente grazie l’attività ostelitica o più
convenientemente tramite la rimozione
chirurgica.
DIAGNOSI
• Eclatante quadro clinico
• Anamnesi di sepsi odontogena o di affezioni
stafilococciche
• Esame radiografico
• Prelievo bioptico(diagnosi di certezza)
RADIOGRAFICAMENTE
Alterazioni della struttura trabecolare che diviene
finemente radiotrasparente,fino a giungere alla
formazione di aree osteolitiche singole o multiple a
contorni mal definiti.La presenza di sequetri ossei è
ben evidente.
PROGNOSI
• Compatibile con la vita
• Danni permanenti all’apparato dentario
TERAPIA
FASE ACUTA
• Terapia Antibiotica(ad ampio spettro prima
per via parenterale per 3-4 sett
successivamente per o.s fino a ristabilimento
di una corretta VES e guarigione clinica)
• Drenaggio Infezione
• Estrazione elementi dentari associati per
consentire una corretta toilette
chirurgica(per voluminosi sequestri)
• Terapia Ortopedica con immobilizzazione del
frammento
TERAPIA
FASE CRONICA
• Terapia medica insufficiente
• Terapia
Chirurgica:Sequestrectomia(eliminazione
sequestri,vigoroso curettage,raggiungere tessuto osseo ben
vascolarizzato)
Nei casi più gravi:
• Corticotomia estesa del segmento osseo
infetto
• Ossigenoterapia iperbarica
GRAZIE!