TROMBOSI VENOSA
Etiopatogenesi
Triade di Virchow:
Cause di trombosi venosa
Trauma diretto della parete di una vena
(danno dell’endotelio)
Infiammazione della parete di una vena
Persistente ristagno di sangue all’interno di una vena
Stato trombofilico (se si associa a causa scatenante)
Il sistema della coagulazione (saperne il meccanismo fondamentale)
Stati trombofilici acquisiti
Gravidanza e puerperio
Stati post-operatori
Immobilizzazione
Traumi
Età avanzata
Uso di estro-progestinici
Stati trombofilici congeniti
Carenza antitrombina III
Carenza proteina C
Carenza proteina S
Resistenza alla proteina C
attivata (mutazione
del gene del fattore V ( di Leiden)
Mutazione del gene della
protrombina (G20210A)
Iperomocisteinemia
Malattie associate a trombofilia
Tumori e chemioterapia antitumorale
Malattie mioloproliferative
Scompenso cardiaco
Sindrome nefrosica
Diabete
Iperlipidemia
Iperviscosità ematica
Porpora trombotica trombocitopenica
Localizzazione più frequente
Vene profonde arti inferiori
Vene pelviche e addominali
Vene cerebrali
Vene arti superiori
SINTOMI
Dolore
Pesantezza dell’arto
SEGNI
Edema (gonfiore)
Colore bluastro della cute
DIAGNOSI DI T.V.P.
Limitata sensibilità e specificità
dell’esame obiettivo
Segno di Homans
Segno di Bauer
Segno di Deneke
DIAGNOSI DIFFERENZIALE
Altre cause d edema
Patologie muscolo-tendinee
Linfangite
Sindrome-post-trombotica
DIAGNOSI DI RECIDIVA
Flebografia
se D-dimero + ma eco negativo
Scala di Wells
Neoplasia maligna
Paralisi, paresi, ingessatura arti inferiori
Allettamento > 3 giorni
Chirurgia maggiore nelle precedenti 3 settimane
Dolorabilità assi venosi profondi
Edema di un intero arto inferiore
Edema polpaccio > 3
Edema improntabile
Presenza di vene superficiali collaterali
Diagnosi alternativa
Probabilità elevata >=3 intermedia 1-2
1
1
1
1
1
1
1
1
1
-2
bassa <= 0
DIAGNOSI STRUMENTALE
ECO-COLOR-DOPPLER
Incomprimibilità della vena
Visualizzazione diretta del trombo
Immagine di “minus” al “color”
Flusso ridotto e/o accelerato
Dosaggio D-dimero
Elevata sensibilità – bassa
specificità
FLEBOGRAFIA
RICERCA DI TROMBOFILIA
Giovani soggetti con storia
familiare di T.E.V.
Età giovanile di comparsa
della T.E.V. (< 45 anni)
T.E.V. associata ad eventi
di entità trascurabile
T.E.V. ricorrente
Tv in sedi non usuali
(mesenteriche, portali, cerebrali)
Associazione di trombosi
con perdita fetale
Indagini da eseguire
• Fibrinogeno
• Proteina C, proteina S, antitrombina III
• Mutazione del gene del fattore V Leiden (Q506)
• Resistenza alla proteina C attivata
• Mutazione del gene della protrombinica
(G20210A)
• Omocisteina di base e dopo carico con metionina
• Livelli plasmatici fattore VIII
• Lupus anticoagulant e anticorpi antifosfolipidi
DECORSO CLINICO Guarigione senza esiti
Sindrome post-trombotica
COMPLCANZA: IN FASE ACUTA embolia polmonare
RECIDIVA DI TVP
TERAPIA EPISODIO ACUTO
Eparina sodica e.v.
Eparina a basso peso molecolare s.c.
Embricazione della terapia eparinica con TAO
Mobilizzazione rapida con calza elastica
PROFILASSI PRIMARIA NELLE CONDIZIONI A RISCHIO
PROFILASSI SECONDARIA
Dopo un secondo episodio
Dopo il 1° episodio
Dopo un secondo episodio
Schulman S et . Al. N.Engl. J. Med 1997