UNIVERSITA’ DEGLI STUDI DI MESSINA
Dipartimento di Neuroscienze,Scienze
Psichiatriche ed Anestesiologiche
L’embolia polmonare: epidemiologia e fisiopatologia .
L. Siracusano
SEMINARIO SU “PROBLEMATICHE DIAGNOSTICHE
DELL’EMBOLIA POLMONARE”
MESSINA 17 GENNAIO 2007
EPIDEMIOLOGIA DELL’EMBOLIA POLMONARE
L’EP colpisce ogni anno 600.000 persone negli Stati Uniti e causa
50.000 morti ( il 5% dei decessi nella popolazione americana e il 10%
della mortalità in Ospedale)
In Italia ogni anno sono colpite 65.000 persone
La mortalità è del 5% nella forma stabile, del 20% nella forma accompagnata
da ipotensione e del 30% nei casi non riconosciuti
Nel 70% dei casi in cui la EP viene osservata all’autopsia non è stata
riconosciuta in vita
Solo in 1\3 dei casi il sospetto di embolia polmonare è confermato
Il 90% dei casi fatali decede entro 2 ore
La correlazione tra il carico di emboli e la mortalità è modesta
Il 30% dei soggetti con TVP sviluppa EP sintomatica
Solo 1,5% dei p. con TVP è sintomatica
Goldhaber Circulation 2003;108,2726
PIOPED Invest JAMA 1990,263,2753
Wood KE: Chest 2002
FATTORI DI RISCHIO CLINICI PER LA MALATTIA TROMBOEMBOLICA
VENOSA
Pregressa DVT
Malattie infiammatorie intestinali
Età >40 anni
Immobilizzazione
Interventi chirurgici recenti
Insufficienza respiratoria
Obesità
Somministrazione di estrogeni
Tumori maligni
Sepsi
Gravidanza
Ictus, lesioni midollari
Scompenso cardiaco
Ventilazione meccanica
Trauma
Cateterismo venoso centrale
Ustioni
Sedazione e curarizzazione
FATTORI DI RISCHIO GENETICI PER LA MALATTIA TROMBOEMBOLICA
VENOSA
Prevalenza nella
popolazione generale
Prevalenza in p.
con DVT
↑ FVIII
11%
25%
Fattore V Leiden
5%
20%
5-10%
10%
Iperomocisteinemia
Protrombina G20210
2%
6%
Deficit di Proteina S
1%
3%
Deficit di Proteina C
0,2%
3%
Deficit di Antitrombina
0,18%
1%
da Williams MT Crit Care Clin 2003
da Wood KE: Chest 2002
FISIOPATOLOGIA DELL’EMBOLIA POLMONARE
I: EMODINAMICA
Ostruzione vascolare
polmonare
Vasocostrizione ipossica
Vasocostrizione riflessa
Malattie cardiopolmonari
preesistenti
↑ postcarico VD
↑ BNP
disfunzioneVD
↑ troponina
Spostamento del
SIV a sx
ipocinesia
dilatazioneVD
Insufficienza
tricuspidale
Pressione A dx > A sx
Alterazione del riempimento
diastolico del VS
↑ tensione parete VD
Foro ovale pervio
Ischemia del setto e del VD
Shock
Shunt dx-sx intracardiaco
FISIOPATOLOGIA DELL’EMBOLIA POLMONARE
II: Scambi gassosi
Ostruzione vascolare
polmonare
Zone ipoventilate con rapporto
VA\VQ ridotto
Zone ipoperfuse con rapporto
VA\VQ aumentato
↑ spazio morto
↑ shunt
Atelettasia
Ipossiemia
Riduzione SvO2
Broncocostrizione
↓ ETCO2
↑ differenza D (a-A)O2
↑ massivo spazio morto
Insufficienza mm. respiratori
Ipercapnia
Stimolazione fibre C e rec j
Iperventilazion e
ipocapnia
FISIOPATOLOGIA DELL’EMBOLIA POLMONARE
II: Forme cliniche
Classificazione anatomo-radiologica
Embolia polmonare massiva > 50%
Embolia polmonare submassiva 30- 50%
Embolia polmonare non massiva <30%
Ipertensione polmonare cronica tromboembolica
↑ acuto del postcarico VDx
EP
asintomatica
EP paucisintomatica
EP con
disfunzione VD
EP con
shock
EP con
arresto cardiaco
FATTORI CHE INFLUENZANO LA LISI SPONTANEA DELL’EMBOLO
Carico embolico nelle vene periferiche e nel cuore dx
Età dell’embolo:
coaguli recenti fragili ipoecogeni
coaguli datati compatti e iperecogeni
Azione del trauma emodinamico
Validità della fibrinolisi spontanea
Inibitori della fibrinolisi
Resistenza del coagulo alla lisi
a2 antiplasmina
PAI1
TAFI
varianti del fibrinogeno più resistenti alla lisi
POSSIBILI CAUSE DELLA NEGATIVITA’ DELLE
METODICHE DI IMAGING DELL’EP
Dissoluzione degli emboli per frammentazione meccanica di trombi
recenti o fibrinolisi spontanea
Presenza di più emboli subsegmentali soprattutto in p. con patologie
cardiopolmonari pregresse e ridotta elasticità funzionale del VD
Presenza di patologie cardiopolmonari simulanti l’embolia
polmonare
Concomitanza di studio radiologico tardivo e precoce
normalizzazione del deficit perfusivo
Perché spesso non si repertano emboli in pazienti ad alto probabilità?
Dissoluzione degli emboli per frammentazione meccanica di trombi
recenti o fibrinolisi spontanea
Presenza di più emboli subsegmentali soprattutto in p. con patologie
cardiopolmonari pregresse e ridotta elasticità funzionale del VD
Presenza di patologie cardiopolmonari simulanti l’embolia
polmonare
Completa migrazione degli emboli dalla sede venosa
Concomitanza di studio radiologico tardivo e precoce
normalizzazione del deficit perfusivo
FISIOPATOLOGIA DELL’EMBOLIA POLMONARE
II: Scambi gassosi
Ostruzione vascolare
polmonare
Zone ipoventilate con rapporto
VA\VQ ridotto
Zone ipoperfuse con rapporto
VA\VQ aumentato
↑ spazio morto
↑ shunt
Atelettasia
Ipossiemia
Riduzione SvO2
Broncocostrizione
Alterata eliminazione CO2
PEEP
↑ differenza D (a-A)O2
↓ ETCO2
↑ differenza D (a-A)CO2
Riduzione CO
↑ massivo spazio morto
Insufficienza mm. respiratori
Ipercapnia
Stimolazione fibre C e rec j
Iperventilazion e
ipocapnia
FISIOPATOLOGIA DELL’EMBOLIA POLMONARE
II: Forme cliniche
↑ acuto del postcarico VDx
EP
asintomatica
EP paucisintomatica
EP con
disfunzione VD
EP con
shock
EP con
arresto cardiaco
da Wood KE: Chest 2002
Deposizione
di fibrina
↑ PAI1
↑ Anti-plasmina2
↑ TAFI
↑ Varianti del fibrinogeno
più resistenti alla lisi
Rimozione
di fibrina
In transit emboli
Embolo
Lisi
Crescita
Platelets inhibit the lysis of pulmonary microemboli
Ostruzione vascolare
polmonare
Zone con elevato VA/Q
Zone con basso VA/Q
Aumento spazio morto
Aumento commistione
venosa
Aumento differenza D (a-A)CO2
Atelettasia
Riduzione CO
Ipossia
Riduzione SvO2
Fisiopatologia dell’EP
Ostruzione vascolare
polmonare
Aumento postcarico VD
Scompenso VD
Riduzione precarico VS
Riduzione output VS
Riduzione output VD
Shock Aumento PTDVD
Riduzione flusso coronarico
Ischemia VD
PA e funzione
VD normale
Ipotensione senza
ipoperfusione shock
PA normale e
disfunzione VD
Ipotensione e
shock o arresto cardiaco
Kreit Chest 2004:125,1539
Prognosi
Carico embolico
Vasocostrizione
riflessa
Efficienza
cardiopolmonare
Trombi tipo A
Trombi tipo B
atrio dx, “in transit emboli”
VDx; conseguenti a malattie che compromettono il VDx:
BPCO, Ipertensione polmonare primitiva, infarto
interessante il VDx
Scarvelis CMAJ 2006