UNIVERSITA’ DEGLI STUDI DI VERONA
CORSO DI LAUREA IN INFERMIERISTICA
Corso Integrato di Area critica e dell’emergenza
Medicina d’Urgenza
LE EMERGENZE IPERTENSIVE
Prof. Domenico Girelli
Dipartimento di Medicina Clinica e Sperimentale
Verona, 1 dicembre 2008
La diagnosi di ipertensione: valutazione del
paziente
-ambiente quieto, posizione confortevole per almeno 5’
-usare una cuffia appropriata alle dimensioni del braccio
-effettuare 2 o più letture a distanza di almeno 2’
-ripetere le misurazioni (2 visite successive entro 7-15 gg.)
valori diagnostici:
140/90 (130/80 nei diabetici o nefropatici con proteinuria)
MISURAZIONE DELLA PAO:
1. CORRETTO POSIZIONAMENTO DELLA
CUFFIA E DELLO STETOSCOPIO
MISURAZIONE DELLA PAO:
2. USARE UNA CUFFIA APPROPRIATA
Se un adulto ha una circonferenza
> 33 cm, usare il
“bracciale per obesi”
(cm 12 x 40 anziché 12 x 26)
P.A. normale: dipende da bilancia tra gettata
cardiaca e resistenze periferiche
Le resistenze p. sono determinate dalle piccole arterie, che
contengono cellule muscolari lisce in grado di contrarsi e modulare
il tono di parete. La > parte dei sogg. con ipertensione essenziale ha
gittata N e  resistenze.
FATTORI CHE INFLUENZANO IL TONO VASCOLARE
1. NEUROTRASMETTITORI LIBERATI
DALLE TERMINAZIONI DEL SNA
(es. noradrenalina)
2. MEDIATORI/ORMONI CIRCOLANTI
(es. angiotensina II, adrenalina)
3. SOSTANZE PRODOTTE
LOCALMENTE DALL’ENDOTELIO
(es. Nitrossido, PGI2)
IL SISTEMA RENINA-ANGIOTENSINA
(inattiva)
App. juxtaglomerulare
produce RENINA in risposta a:
- ipoperfusione glomerulare
-  introito di sale
-  tono simpatico
ALDOSTERONE (ritenzione di
H20 e sale)
IL SISTEMA NERVOSO AUTONOMO
DEFINIZIONI
• IPERTENSIONE ESSENZIALE
la forma più frequente nella popolazione;
patogenesi incerta; spesso è il risultato di
scorretti stili di vita (es. eccessivo introito di
sale, obesità) in sogg. geneticamente
predisposti.
• IPERTENSIONE SECONDARIA
ad alcune condizioni patologiche ben definite,
nelle quali spesso si ha una iperproduzione di
sostanze che aumentano la pressione.
CAUSE DI IPERTENSIONE SECONDARIA - 1
LA STENOSI DELL’ARTERIA RENALE
CAUSE DI IPERTENSIONE SECONDARIA - 2
L’IPERALDOSTERONISMO PRIMITIVO
Adenoma
surrenalico con
iperproduzione di
ALDOSTERONE
2 possibili meccanismi di ipertensione secondaria: 1) stenosi dell’arteria
renale; 2) adenomi del surrene che producono aldosterone
CAUSE DI IPERTENSIONE SECONDARIA - 3
FEOCROMOCITOMA
rene dx
aorta
rene sx
Feocromocitomi bilaterali (tumori del surrene che producono catecolamine in
eccesso) in pz. con neoplasie endocrine multiple (tipo IIa)
DEFINIZIONI
• Emergenze ipertensive: condizioni in cui è
necessaria l’immediata riduzione della P.A.* (non
necessariamente entro i valori normali), per
prevenire o limitare danni agli organi bersaglio →
(monitoraggio in U.T.I. e terapia e.v.)
• Urgenze ipertensive: condizioni in cui la
riduzione della P.A. dovrebbe essere ottenuta entro
poche ore → (spesso possibile una terapia per os
senza monitoraggio in U.T.I.)
* spesso elevata oltre livelli “critici” (220/120 mmHg)
DANNI D’ORGANO
• Encefalo: encefalopatia ipertensiva, infarto o
emorragia cerebrale.
• Rene: insufficienza renale.
• Cuore: ischemia miocardica, infarto, insufficienza
cardiaca.
• Aorta: dissecazione aortica.
• Placenta: eclampsia.
Epidemiologia
• Ipertensione: 20–30 % della popolazione adulta*
• Un adeguato trattamento dell’ipertensione nella
popolazione generale dovrebbe ridurre l’incidenza
delle emergenze ipertensive.
* riconoscimento e/o trattamento dell’ipertensione
nella popolazione è ancora inadeguato → m. sogg. a
rischio.
Valutazione Clinica:
1. Anamnesi
• durata e gravità dell’ipertensione,
• presenza di danni d’organo già noti,
• terapia farmacologica in atto e sua efficacia,
• uso/abuso di simpaticomimetici o di cocaina,
• presenza al momento della visita di sintomi
suggestivi di danni d’organo:
- dolore anginoso o dorsale (D.A.)
- dispnea (E.P.A.)
- sintomi neurologici quali cefalea, convulsioni,
o alterazione della coscienza (encefalopatia i.)
Valutazione Clinica:
2. Esame Obiettivo
sono presenti danni d’organo?
• PAO in posizione supina ed eretta (se possibile) ai 2
arti
• obiettività cardiaca
• obiettività neurologica
• funduscopia
DANNI D’ORGANO NELLE E. I.: RETINOPATIA di IV GRADO
Esame del fundus con oftalmoscopio: emorragie retiniche
lineari o a fiamma, e papilledema.
Valutazione Clinica:
3. Esami in D.E.
• azotemia, creatinina
• emocromo
• elettroliti
• es. delle urine
• (marcatori di miocardiocitolisi)
• ECG
• Rx torace
Fisiopatologia delle E.I.
A (normale): resistenza vascolare regolata da NO e PGI2 endoteliali
B (ipertensione):  resistenza per eccessiva produzione di catecolamine,
ATII, endotelina, ADH… (o  produzione di NO/PGI2)
C (E.I.): perdita completa delle funzioni endoteliali (controllo del tono
vascolare, e “proprietà anticoagulanti”)  danno d’organo
TERAPIA
Mancano trial controllati (difficili da eseguire, anche
per la grande eterogeneità clinica), quindi non è
basata sulle evidenze, bensì sul consenso generale
degli esperti.
In generale, si raccomanda una riduzione della P.A.
media del 20–25% entro minuti/2 ore, o della P.A.
Diastolica a 100–110 mmHg. Riduzioni più rapide
potrebbero peggiorare i danni d’organo.
TERAPIA FARMACOLOGICA
• simpaticolitici (b-bloccanti, a-bloccanti, clonidina)
• vasodilatatori: nitrati (nitroprussiato, TNG)
• diuretici: furosemide
• agonisti dei recettori dopaminergici: fenoldopam
• altri (disponibili solo per os): ACE-inibitori, Calcioantagonisti
LABETALOLO
a/b bloccante, indicato nella > parte delle E.I. (no se è
presente scompenso cardiaco). Diversamente dai
vasodilatatori diretti non  pressione endocranica
Trandate® fl. 100 mg
posologia: 1-2 mg/min in infusione e.v.
in pratica: 4 fl. in 250 cc glucosata al 5% a 60 ml/h
valutando frequentemente PAO e polso.
Inizio azione: 5-10’
Durata: 3-6 h
Effetti Collaterali: ipotensione ortostatica (il pz. deve
rimanere a letto), bradicardia, scompenso,
broncospasmo (nei pz. con BPCO), nausea, vomito.
SODIO NITROPRUSSIATO
(fl. EV da 100 mg)
vasodilatatore arteriolare e venoso, rapido, rel. sicuro nella > parte
delle E.I., indicato sopr. se altri farmaci di 1a scelta sono
controindicati (es. labetalolo in pz. scompensato o asmatico…),
solo in U.T.I. (monitoraggio!)
Posologia: 0,25-10 g/Kg/min (ampio range); NB: fotosensibile!
In pratica: 1 fl. in 500 ml gluc. 5% (200 g/ml)
in pz. di 70 Kg, per iniziare a 0,25 g/Kg/min  5 ml/h
l’azione è immediata, reversibile in 5’
aggiustamenti: aumentare di 0,25 g/Kg/min ogni 5 min
(+5 ml/h) valutando effetti su PAO
cautela: insufficienza renale, (encefalopatia ipertensiva)
EC: nausea, vomito, cefalea, tossicità da tiocianati (metabolizzato a cianuro) se usato
a lungo (giorni) in pz. con disfunzione epatica o renale
TRINITROGLICERINA
(VENITRIN® fl. EV da 5 mg)
indicazioni: crisi ipertensive associate a segni o sintomi
cardiaci (angina, IMA), oppure ad abuso di cocaina
ampio range terapeutico: 10-100 g/min
In pratica: 2 fl. in 250 ml fis. o gluc. 5% (40 g/ml)
iniziare a 10 g/min (15 ml/h)
l’azione è immediata
aggiustamenti: aumentare di 10 g/min ogni 5 min
(30 ml/h) valutando effetti su PAO
controindicazioni (cautela): glaucoma; ipertensione
endocranica
EC: cefalea; arrossamento e calore al volto, metaHb
FENOLDOPAM
agonista selettivo dei recettori periferici per la
dopamina di tipo 1; azione: vasodilatazione periferica
e diuresi renale; indicato nella > parte delle
emergenze ipertensive,
Corlopam® fl. 20-50 mg
posologia: 0.1-1.6 mg/Kg/min in infusione e.v.
Inizio azione: 15’
Durata: 50% dell’effetto perso in 15’
EC: cefalea, flushing (vasodilatazione), tachicardia
riflessa; tolleranza oltre le 48 h; alterazioni dell’onda T
all’ECG
CI: glaucoma
CLONIDINA
CATAPRESAN fl. 0,15 mg i.m. o e.v. (diluire in 10 ml NaCl 0,9% e
iniettare in 10 min.)
Meccanismo: a-agonista centrale (effetto simpaticolitico)
Indicazioni: crisi ipertensive nell’insufficienza renale (non  il flusso
renale), spesso in associazione a furosemide
Inizio d’azione: 5-10’
Durata: 6-8 h
EC: sonnolenza/sedazione (non indicata nei pz. con mm. del SNC),
vertigini,
Attenzione alle crisi ipertensive da sospensione brusca
DIURETICI
(es. Furosemide/Lasix®):
Indicato soprattutto se si associa edema
polmonare/insufficienza ventricolare sinistra.
DANNI D’ORGANO
• Encefalo: encefalopatia ipertensiva, infarto o
emorragia cerebrale.
• Rene: insufficienza renale.
• Cuore: ischemia miocardica, infarto, insufficienza
cardiaca.
• Aorta: dissecazione aortica.
• Placenta: eclampsia.
AUTOREGOLAZIONE DEL FLUSSO EMATICO CEREBRALE
In sogg. normali, entro limiti ampi (P.A. media di 60-120 mmHg), il
flusso cerebrale rimane costante (es.: vasocostrizione evita
“iperperfusione” quando  P.A.). A valori >220/110 (anche >160/100
in sogg. precedentemente normotesi) si può avere perdita completa
dell’autoregolazione, con vasodilatazione ed edema cerebrale)
ENCEFALOPATIA IPERTENSIVA
sindrome cerebrale acuta causata da perdita
dell’autoregolazione vascolare locale
Clinica:
cefalea (frontale, a “casco”, occipitale), stato
confusionale, sonnolenza, stuporecoma, vomito,
alterazioni del visus (annebbiamento, cecità, scotomi
scintillanti, diplopia), nistagmo, segni neurologici focali,
crisi convulsive parziali o generalizzate.
Se non trattata: coma e morte.
Terapia:
la  PAO deve essere rapida ed efficace
(I scelta: labetalolo ev)
R.M.:
A/B= normale
C/D:
leucoencefalopatia
posteriore (sopr.
sostanza bianca
parieto-occipitale)
ipertensiva
reversibile.
DIAGNOSI DIFFERENZIALE:
infarto o emorragia cerebrale
(imaging, sopr. TAC)
l’approccio terapeutico è  !
emorragia
del putamen
nell’ictus ischemico
la terapia deve essere molto
graduale
(es. se PAD > 120 mmHg, va
ridotta di non più di 20 mmHg nelle
24 h)
OBIETTIVI TERAPEUTICI NELL’ENCEFALOPATIA
IPERTENSIVA
• Riduzione della P.A. media di circa il 20%, oppure
raggiungimento di una P.A. diastolica di 100 mmHg
(qualunque sia il valore di partenza) entro la prima
ora.
• Utilizzare anticonvulsanti per via parenterale
(fenitoina, benzodiazepine, barbiturici).
INSUFFICIENZA RENALE ACUTA
Può essere causa o conseguenza di una E.I.
Fisiopatologia: lesioni vascolari acute del rene con
arterite proliferativa e necrosi fibrinoide  deficit di
perfusione
Clinica: oliguria, edemi, scompenso cardiaco,
encefalopatia, papilledema
Laboratorio:  creatinina e azotemia, proteinuria,
segni di emolisi (microangiopatica)
PRE-ECLAMPSIA
Sdr. che compare durante la gravidanza, caratterizzata
da:
• ipertensione
• proteinuria
• edemi agli arti e al volto
può complicarsi in ECLAMPSIA (convulsioni),
possibile anche coagulazione intravascolare
disseminata (CID)
50% nelle ultime 5-6 settimane
40% nel travaglio
10% nella I giornata di puerperio
TERAPIA ANTI-IPERTENSIVA NELLA
PRE-ECLAMPSIA O NELLA ECLAMPSIA
1. Espletare il parto ed espellere la placenta
prima possibile.
2. Magnesio e.v. per prevenire l’evoluzione preeclampsia→eclampsia.
3. Farmaci utilizzabili: labetalolo.
TERAPIA ANTI-IPERTENSIVA NELLE
SINDROMI CORONARICHE ACUTE
Una “crisi” ipertensiva grave può precipitare
un’ischemia miocardica anche in assenza di malattia
coronarica ostruttiva, attraverso uno “stress” della
parete miocardica ispessita ( della richiesta di O2)
In qs. casi particolarmente utili i nitrati e.v., ed
anche i β-bloccanti e.v.
Evitare i vasodilatatori puri perchè potrebbero  le
richieste di O2 per tachicardia riflessa.
CRISI IPERTENSIVE DA ABUSO DI DROGHE
Cocaina: blocca ricaptazione della noradrenalina (neurone pregangliare) 
 NA a livello dei recettori post-gangliari   tono simpatico   PAO.
Vasocostrizione sopr. coronarica  angina, IMA. Terapia: Nitrati e.v.
(evitare b-bloccanti)
DISSECAZIONE AORTICA
•non rara (incidenza in aumento)
•poco conosciuta e diagnosticata in vivo
•presentazione polimorfa e fuorviante
•storia naturale estremamente infausta
•necessaria diagnosi tempestiva
Strati (tonache) della parete aortica
1.
2.
3.
Intima (interna, a contatto
con il sangue)
Media
Avventizia (esterna)
Come avviene la dissecazione aortica?
… quando una lacerazione
della t. intima permette al
sangue di penetrare
all’interno della t. media
scollandola
progressivamente
sfruttando la “vis a tergo”
dovuta alla pressione
arteriosa. Ciò provoca due
passaggi per il sangue: il
lume vero (normale) e il
lume falso che si viene a
creare.
Cosa comporta la D.A.?
Man mano che il falso lume
aumenta si riduce il flusso
nel lume vero. Inoltre, la
dissecazione può coinvolgere
l’origine dei rami arteriosi
principali (carotidi,
coronarie, a. renali…), ed
anche la valvola aortica e/o il
pericardio. Ne consegue
ipossia tissutale
DA:classificazione anatomochirurgica
tipo A: coinvolta l’a. ascendente
indipendentemente dal sito di inizio
e dalla propagazione distale.
Trattamento preferenziale
chirurgico
tipo B: NON coinvolge l’a.
ascendente.
Possibile trattamento medico e/o
mediante protesi endovascolari
(stent)
DA:fisiopatologia
L’ematoma dissecante può:
- coinvolgere le sedi di uscita dei rami
collaterali (coronarie, tronchi epiaortici, ecc.)
occludendoli con meccanismo talora a valvola 
danni d’organo ischemici
- comprimere le strutture adiacenti (es.
mediastiniche)
- rompersi in pericardio (tamponamento), cavo
pleurico sx, o peritoneo
DA:condizioni predisponenti
Ipertensione arteriosa (coesiste nel 70%); esordio > 55 a.
mm. infiammatorie (arteriti): a. di Takayasu, a. gigantocellulare
(Horton), lue
valvola aortica bicuspide (1-2% popolazione generale,
ereditarietà dominante)
sindromi genetiche da mutazioni di proteine del connettivo
con medionecrosi cistica della parete aortica: esordio 20-40
a.
- Marfan (1:5-10.000; dilatazione progressiva dell’aorta)
- Ehlers-Danlos tipo IV (1:5.000)
III trimestre gravidanza (rara)
DA:clinica
DOLORE: insorgenza acuta, spesso severo (ma può mancare del
tutto nel 10%!), coinvolge distretti somatici diversi (retrosternale,
collo, mandibola, regione interscapolare, addome, arti inferiori),
talora migra secondo la propagazione della dissezione (tipica
“marcia del dolore”), può avere fasi di remissione. Origina
direttamente dall’aorta o dai tessuti ischemici.
Sintomi neurovegetativi: nausea, vomito, sudorazione,
altri possibili sintomi d’esordio: shock, sincope, segni
neurologici focali (vasi epiaortici), dispnea (tamponamento),
oligo-anuria (a. renali).
EO: scomparsa o riduzione dei polsi, comparsa di soffio
cardiaco (insufficienza aortica), turgore giugulare, segni bassa
gittata
DA:diagnosi
Radiografia del torace
Allargamento dell’arco aortico (particolarmente significativo se è possibile il
confronto con radiogrammi precedenti), calcificazioni all’interno del margine
aortico esterno.
3 mesi prima
in PS
DA:diagnosi
Ecocardiogramma (sopr. TransEsofageo)
Flap intimale dell’aorta ascendente con falso lume al
colordoppler
DA:diagnosi
Aortografia
T= lume vero
F = lume falso
DA:diagnosi
Angio-TAC
T= lume vero
F = lume falso
Sezione toracica a
livello del ventricolo
sx.
Dissecazione
dell’aorta
discendente
DA:diagnosi
Angio-TAC
T= lume vero
F = lume falso
ricostruzione
d’immagine del caso
precedente. la
dissezione origina
poco dopo la
succlavia sx e si
estende a tutta
l’aorta addominale.
TERAPIA ANTI-IPERTENSIVA NELLA
DISSECAZIONE AORTICA
L’E.I. più drammatica (elevata mortalità!)
La P.A. sistolica dovrebbe essere ridotta a 100–110
mmHg il più rapidamente possibile
Farmaci: β-bloccanti (o labetalolo) e (dopo!)
nitroprussiato (per evitare tachicardia riflessa)