POLMONITI
BRONCOPOLMONITI
Definizione
Si intende per polmonite, un processo
infiammatorio che interessa il parenchima
polmonare e/o l’interstizio e che spesso
coinvolge le terminazioni bronchiali più
fini.
Epidemiologia
 Colpisce circa 4-5 individui/1000 abitanti
all’anno con una mortalita’ globale del 10-14%
 elevata morbilità
 Negli USA sono responsabili di un sesto di tutti i
decessi
Nonostante le migliorate condizioni igienico sanitarie e la
disponibilità di chemioterapici antiinfettivi sempre più
efficaci il numero di casi è invariato rispetto al passato a
causa dell’aumento di pz immunocompromessi a vario
titolo
Patogenesi
Sistemi di difesa:
-flora batterica normale
-mucosa, barriera meccanica
-trasporto mucociliare
-IgA secretorie
-interferone
-riflesso della tosse
-macrofagi alveolari
Patogenesi
Vie di diffusione:
inalazione(dall’ambiente o da altri
individui)
aspirazione
microaspirazione
estensione da altri focolai infettivi
via ematica
Fattori predisponenti:
-perdita del riflesso della
tosse
-alterazione dell’apparato muco-ciliare
-interferenza con l’attività battericida e fagocitaria dei macrofagi
alveolari
-congestione ed edema
polmonare
- accumulo di
secrezioni
Classificazione
Eziologica
Batteriche
a) Gram positivi
-Streptococcus o Diplococcus
pneumoniae
-Streptococcus pyogenes
-Staphylococcus aureus
b) Gram negativi
-Klebsiella pneumoniae
-Proteus
-E.coli
-Enterobacter e Serratia
-H.influenzae
-Pseudomanas aeruginosa
c) Anaerobi (bacteroides )
Batteriche
d) batteri emergenti
Gram negativi
- Moraxella
- Legionella pneumophila
- Chlamydia
b) altri microrganismi:
- Mycoplasma pneumoniae
- Ricketsie
Protozoarie
-Pneumocystis carinii
Virali
a) virus respiratori
-V. influenzali
- Adenovirus
- V. respiratorio sinciziale
- V. parainfluenzali
b) virus sistemici
- Cytomegalovirus
- V. di Epstein Barr
- V. del morbillo
- V.della varicella e
dell’Herpes zoster
- Coronavirus (Sars)
Micotiche
-Aspergillus
-Candida
-Cryptococcus
-Istoplasma
-Coccidioides
-Actinomyces
-Nocardia
Polmoniti comunitarie
si verificano in persone che non sono ospedalizzate
o residenti in strutture di lungo-degenza da almeno 14
giorni dall’inizio dei sintomi
possono essere batteriche o virali
Condizioni predisponenti
- età molto avanzata
- patologie croniche (insuff.
cardiaca, BPCO, daibete)
- immunodeficienze
Eziologia polmoniti comunità
4%
0%
3%
2%
5%
7%
7%
11%
61%
Eziologia delle polmoniti acquisite in comunità
Pneumococco
Mycoplasma
Clamydia p.
Legionella p.
Haemophilus
Stafilococco a.
Altri Gram Hantavirus
Altri
Polmoniti nosocomiali
13%
kle bsie lla p.
28%
13%
pse udomona s a .
sta filococcus a .
e nte roba cte r
E. coli
prote us m.
4%
13%
5%
se rra tia
6%
8%
10%
ca ndida
a ltri
Classificazione
 A seconda della durata si distinguono in:
-acuta ( per es. pneumococcica)
-cronica (per es. tubercolare)
 Le polmoniti vengono inoltre distinte in:
-endoalveolari + freq.
-interstiziali (in genere virali)
Il termine “atipica” sottolinea una mancanza
di un essudato alveolare ma la dizione più
esatta è quella di polmonite interstiziale
Polmonite lobare
nota anche come franca, genuina, crupale,
fibrinosa o ciclica; è caratterizzata da una
flogosi essudativa endoalveolare ricca di fibrina
e ad estensione di regola lobare. Preferiti sono
il polmone dx, ed i lobi inferiori.
L’agente eziologico abituale è il Diplococcus
pneumoniae.
Patogenesi: iperergica
Soggetti giovani
Evoluzione del processo
Stadio dell’ingorgo emorragico o congestione
-breve durata
-raramente osservabile al tavolo anatomico
-il lobo colpito è aumentato di volume e di
consistenza
-il lobo appare di colorito rosso cupo
-dalla superficie di taglio fuoriesce grande quantità
di liquido siero ematico
-istologicamente domina l’intensa dilatazione dei
capillari alveolari
-essudato intraalveolare con pochi neutrofili e
numerosi batteri
Stadio dell’epatizzazione rossa
-inizia in seconda giornata e dura 2-3 giorni
-coagulazione dell’essudato endoalveolare con
comparsa di un reticolo fibrinoso ricco in
globuli rossi
-lobo colpito è > di volume e consistenza
con una compattezza simile a quella del fegato
-alla superficie di taglio: colorito rosso scuro
asciutto e granuloso
Stadio dell’epatizzazione grigia
-l’acme coincide con il quinto giorno
-l’essudazione fibrinosa e la migrazione
leucocitaria toccano i valori massimi
-la superficie di taglio è fortemente granulosa e
di colorito grigiastro, asciutta
-all’esame istologico gli alveoli appaiono distesi
dall’essudato fibrinoso
Stadio della risoluzione
-si verifica la fluidificazione dell’essudato ad opera
dei fermenti proteolitici dei neutrofili
-macroscopicamente il lobo polmonare si presenta
di consistenza pastosa
-dalla superficie di taglio fuoriesce un’abbondante
liquame roseo-grigiastro
-istologicamente col proseguire della lisi, la fibrina
si trasforma in detriti granulari
-l’eliminazione dell’essudato fluidificato avviene
per via aerea, ematica e linfatica
Evoluzione Clinica
I stadio
 Tosse produttiva con escreato mucopurulento talvota striato di sangue
 Febbre elevata
 Brividi violenti
Dolore puntorio toracico per coinvolgimento pleurico
Auscultazione rantoli crepitanti
II e III stadio
Persistenza dei sintomi
Silenzio respiratorio
IV stadio
Tosse produttiva
Cade febbre per crisi
Rumori respiratori (crepitazio redux)
Complicanze
Distruzione e necrosi tissutale, con formazione di
ascessi
Diffusione dell’infezione alla cavità pleurica con
reazione fibrino-suppurativa intrapleurica definita
empiema
Organizzazione dell’essudato
Disseminazione batteriemica alle valvole cardiache,
al pericardio, all’encefalo, ai reni, alla milza e alle
articolazioni
Carnificazione
Broncopolmoniti
Si intende, per broncopolmonite un’infiammazione
acuta, a focolai per lo più multipli, che interessa il
parenchima di entrambi i polmoni specie i lobi
inferiori
Sono coinvolti i bronchi e gli alveoli
Rappresenta spesso la patologia terminale di
un’insufficienza cardiaca congestizia progressiva o di
una disseminazione neoplastica
 Colpisce più frequentemente neonati perchè esiste
una scarsa sensibilizzazione verso il pneumococco.
Insorge di regola come complicanza nel corso della
pertosse, del morbillo, della scarlattina, della
difterite, della varicella e in bambini affetti da
disturbi nutrizionali.
E’ una malattia dell’età avanzata a causa della
perdita della reattività allergica. Ha di solito
carattere
secondario,
osservandosi
come
complicanza terminale, nel corso di gravi malattie
tossi-infettive, di stati tossici, di malattie croniche
debilitanti.
Fattori predisponenti
-turbe circolatorie , specie l’ipostasi di lunga
durata che, attraverso l’edema e la congestione
dei polmoni, dà luogo a focolai
broncopneumonici nelle zone declivi del
polmone
-difettosa ventilazione polmonare
-aspirazione di materiale infettante
-perfrigerazioni e inalazioni di polveri irritanti
Agenti eziologici
-Pneumococco
-Stafilococchi
-H. influentiae
-Mycoplasma
-Clamidiae
-Legionella
-Pseudomonas aeruginosa
Reperto macroscopico
-affezione bilaterale
-le aree di addensamento polmonare appaiono sulla
superficie di sezione come focolai di numero e grandezza
diversi, leggermente prominenti, a contorni sfumati e
presentano un colorito variabile dal rosso scuro al roseogrigiastro
-broncopolmonite a focolai disseminati che
appaiono circoscritti e separati da tratti di
parenchima aerato, intensamente congestizio ed
edematoso
-broncopolmonite a focolai confluenti;
-broncopolmonite pseudolobulare quando questi
occupano buona parte del lobo.
Istologicamente
caratteristiche sono la scarsezza della fibrina e
l’estrema variabilità morfologica dell’essudato
endoalveolare
 I focolai sono presenti in varia fase di evoluzione
Complicanze
Ascessi
Empiema pleurico
Gangrena
Batteriemia sistemica
Carnificazione