Fisiologia intestinale
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A digiuno l’intestino contiene una scarsa quantità di
liquidi; al contrario quando vengono effettuati tre
pasti giornalieri, nella porzione prossimale del duodeno
bengono rilasciati circa 9 litri di liquidi (di questi, circa
2 litri provengono da cibo e bevande, il resto è
costituito dalle secrezioni digestive)
I liquidi che raggiungono l’ileo sono costituiti da una
soluzione salina isotonica (con una composizione simile a
quella del plasma). l’ileo assorbe gran parte di questa
soluzione salina.
Giornalmente, circa 1 litro di questa soluzione salina
raggiunge il colon; il colon è in grado di riassorbire da
2 a 4 litri di soluzione salina isotonica.
Con le feci vengono escreti circa 100 ml di liquidi (le
concentrazioni di Na+ e Cl- sono di 50 mEq/L mentre
quelle di K+ sono di 90 mEq/L)
Diarrea è un’alterazione della normale peristalsi
intestinale caratterizzata da un incremento del
contenuto di acqua o del volume delle feci o dalla
frequenza di emissione delle feci

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
Una riduzione della consistenza (i.e. molli o
liquide) e un incremento della frequenza di
emissione (> 3 volte/die) viene spesso utilizzata
come definizione a scopo epidemiologico
Diarea acuta si riferisce ad un episodio di
diarrea che duri <14 giorni
Diarrea persistente è un episodio di diarrea che
duri >14 giorni
Fisiopatologia della diarrea (1)
Quattro meccanismi essenziali:
a) Presenza di sostanze osmoticamente attive, non
assorbibili, nel lume intestinale
1.
2.
3.
b)
Ingestione di sostanze scarsamente
assorbibili purganti salini 
Maldigestione di cibi deficit di lattasi
Alterazione dei meccanismi di trasporto
malassorbimento glucosio-galattosio
Secrezione attiva di ioni: stimolo secretorio sulla
mucosa intestinale che può agire sia inibendo
l’assorbimento sia aumentando la secrezione di H2O
ed elettroliti (enterotossine batteriche; VIPVasoactive Intestinal Polypetide; serotonina
sindrome carcinoide, gastrina sindrome di
zolliger-Ellison)
Fisiopatologia della diarrea (2)
a) Alterazione della motilità intestinale
1.
Ridotta peristalsi  sovracrescita
batterica nel piccolo intestino
Svuotamento prematuro del
colon(sindrome dell’intestino irritabile;
diarrea post-vagotomia; diarrea della
neuropatia diabetica e tireotossici)
b) Perdita della superficie di assorbimento o
alterazione della morfologia mucosa
2.
Intossicazioni alimentari (food poisoning)
Quadri clinici provocati dall’ingestione di alimenti
contenenti tossine batteriche preformate (cioè
formate al di fuori dell’organismo; esempio:
intossicazione stafilococcica; botulismo)
Tossinfezioni alimentari
Quadri clinici provocati da tossine in parte
preformate nell’alimento, in parte prodotte dal
microrganismo nel lume intestinale (esempio
Bacillus cereus, Clostridium perfringens,
botulismo)
Batteri responsabili di intossicazioni o tossinfezioni
alimentari
Microrganismo
Cibo più frequentemente
responsabile/
incubazione
Tossina
nel cibo
Ingestione
di batteri
Staphylococcus aureus
Creme, formaggi,
maionese (1-8h)
Si
No
Clostridium perfringens
tipo A
Conserve vegetali non
industriali;insaccati;
miele (lattanti)/
(18-36 h)
Si
No
Bacillus cereus
Heat-stable toxin
enterotossina
Riso freddo/(1-8h)
Carne/(8-16h)
Si
Si
No
Si
Vibrio parahaemoliycus
Frutti di mare/(16-48 h)
No
Si
Intossicazione stafilococcica
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Cuasata dalle enterotossine (A-E) prodotte da alcuni stipiti di
Staphylococcus aureus
Inquinamento degli alimenti (latte,formaggi,creme, gelati,
insaccati)durante manipolazione da parte di soggetti ammalati
(piodermiti o asintomatici (portatori nasali)
Casi sporadici o epidemie più o meno estese
Requisiti: l’alimento inquinato deve costituire un pabulum idoneo
per lo sviluppo del microrganismo; l’alimento deve essere stato
conservato a temperatura ambiente (non refrigerato) e tra
l’avvenuto inquinamento e il consumo del cibo deve trascorrere
un tempo sufficiwnte alla rpoduzione di tossina
Periodo di incubazione: breve (1-8 ore)
Esordio brusco della sintomatologia (nausea, vomito, dolori
addominali crampiformi, diarrea con feci liquide)

Assenza di febbre, malessere generale; cefalea

Risoluzione spontanea nel volgere di 24 ore
Botulismo: definizione
Il botulismo è una grave malattia
neuroparalitica causata dalla tossina botulinica
prodotta da clostridi in genere, Clostridium
botulinum (rari C.barati e C.butyricum);
si riconoscono 4 categorie di malattia
1)
2)
3)
4)
Botulismo infantile
Botulismo alimentare
Botulismo da ferita
Casi non classificati
Botulismo: eziologia



Clostridium botulinum è un microrganismo gram-positivo,
anaerobio obbligato, produttore di spore.
È ampiamente distribuito in natura e si ritrova
frequentemente nel suolo, in ambienti marini e in prodotti
dell’agricoltura
Ogni ceppo è in grado di produrre una delle otto tossine
antigenicamente distinte (A-H). La malattia umana è
causata dalle tossine A, B, E; più raramente dalle tossine F
e G.
Botulismo: eziologia



Ingestione di cibo conservato in scatola o
insaccati contenenti la tossina preformata
(botulismo alimentare)
Ingestione di spore di C.botulinum cin
germinazione e produzione di tossina nell’intestino
(botulismo infantile: bambini di età < 6 mesi).
Alimento più spesso in causa:miele.
Contaminazione di ferite, moltiplicazione
bacillare, germinazione delle spore, produzione di
tossina (A o B) (botulismo da ferita).
Botulismo: patogenesi

La tossina botulinica si dissemina per via
ematogena e raggiunge le sinapsi colinergiche
periferiche dove si lega irreversibilmente
bloccando il rilascio dell’acetilcolina
Ne consegue una ipotonia con la comparsa di
una paralisi flaccida simmetrica discendente
Meccanismo d’azione della tossina botulinica
Botulismo: manifestazioni cliniche

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
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Periodo di incubazione: 18-36 ore (2-8 giorni)
Iniziale interessamento della miscolatura
bulbare:diplopia, difficoltà a mettere a fuoco,
disfonia, disartria, disfagia, secchezza delle
fauci, ileo paralitico, ritenzione urinaria.
Sintomi gastroenterici: nausea, vomito, dolori
addominali.
Interessamento discendente dei motoneuroni dei
muscoli periferici (inclusi quelli respiratori)
Botulismo: esame neurologico


Debolezza del muscolo retto laterale (VI nervo
cranico), ptosi palpebrale, midriasi con riflessi
pupillari torpidi.
Disfagia, disartria (nervi glossofaringeo e vago)
Botulismo: diagnosi


Ricerca della tossina botulinica su campioni di
siero, feci, contenuto gastrico.
Isolamento di C. botulinum da feci, cibo, ferita
Botulismo: diagnosi differenziale

Miastenia grave, sindrome di Guillan.arrè,
paralisi da zecche, accidenti
cerebrovascolari (arteria basilare),
trichinosi, sindrome di Eaton-Lambert,
ipocalcemia, ipermagnesiemia, avvelenamento
da atropina, sindromi psichiatriche.
Botulismo: prognosi

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Dipende dalla precocità dell’intervento
terapeutico e dalla quantità di tossina
ingerita (più severa nelle forme a breve
incubazione).
Letalità ridotta dal 60% al 10% soprattutto
grazie alla migliorata assistenza respiratoria
in fase acuta
Botulismo: profilassi e terapia
 Somministrazione
ev o im)
 Lavanda
del siero antitossico (50-100 ml al giorno,
gastrica
 Somministrazione
 Assistenza
di antibiotici (botulismo da ferita)
rianimatoria (ventilazione assistita)
Profilassi: distruzione delle spore con il calore
(120°C per 30 minuti) o con
l’irradiazione. Inibizione della
germinzione(pH acido,refrigerazione,
essicamento, aggiunta di sale, zucchero o altre
sostanze inibitorie quali nitrito
sodico).Inattivazione della tossina
preformata con cottura (20 minuti a 90°C o 10
minuti a 100°C)