Equilibrio Acido-Base
Prof. M. Pinzani
pH
[H+]
PaCO2 Partial pressure CO2
PaO2
Partial pressure O2
HCO3- Bicarbonate
BE
Base excess
SaO2 Oxygen Saturation
BE - eccesso di basi - esprime la componente metabolica
dell’eq. acido/base ed equivale ai mmEq di bicarbonato che
devo aggiungere a 1 L di sangue di un soggetto con PaCO2
normale per riportare il pH a 7.40.
n.v.: +/- 2
- al disotto di - 2 si è consumato bicarbonato per causa
metabolica, acidosi metabolica.
- al disopra di +2 c’è un eccesso di bicarbonati, alcalosi
metabolica.
Cos’è il pH ?
• [H+]
• log [H+]
• -log [H+]
• log 1/[H+]
• 1/log [H+]
pH or [H+]
7.70
7.60
7.52
7.45
7.40
7.35
7.30
7.26
7.22
7.19
7.15
7.12
7.10
7.07
7.05
7.02
7.00
6.90
6.80
1000
100
[H+] nmol/L
[H+] nmol/L pH
20
25
30
35
40
45
50
55
60
65
70
75
80
85
90
95
100
126
158
10
1
Reference ranges:
[H+]: 35 - 45 nmol/L
pH: 7.45- 7.35
6.8
7.0
7.2
pH
7.4
7.6
7.8
Henderson-Hasselbalch Equation
+
H + HCO 3
H 2CO3
pH = pK + log
CO2 + H
O
2
[ HCO3-]
[pCO2]
[H+] homeostasis requires a balance
between H+ production and
regeneration of HCO3-
Primarly altered in
metabolic disorders
Altered by buffering
pH = pK + log
[ HCO3-]
[pCO2]
Primarly altered in
respiratory disorders
The result of the interplay between metabolic and
respiratory components
Altered by renal
compensation for
respiratory disorders
Metabolic
component
Respiratory
component
Altered by respiratory
compensation for meabolic
disorders
Acid-Base Homeostasis
Metabolism
Input
Output
Maintenance
of
Normal [H+]
Buffers
Acid production
• total CO2
CO2 + H2O
15 - 25 Mol/day
H2CO3
•Non-carbonic acids
Food >>
Medication
Metabolic intermediates
Lactic acid
Pyruvic acid
Acetoacetic acid
H+ + HCO3-
40 - 80 mmol/day
Nonvolatile acids
Nonvolatile acids are removed instantaneously
from body fluids by reaction with buffers. In
extracellular fluid, bicarbonate is converted to
water and carbon dioxide, which is excreted by the
lungs. Although this mechanism minimizes
changes in acidity, it destroys bicarbonate and uses
up cell buffer capacity.
Buffering Systems
– tampone
Carbonicritenuto
Acid-Bicarbonate
Il sistema
di maggiore
importanza
il sistema acido carbonico– è Haemoglobin
bicarbonato,
considerato
come
sistema
aperto.
–
Phosphate
Ciò è dovuto al fatto che esistono precisi
–
Proteins
meccanismi fisiologici nella regolazione delle
– fondamentali
Ammonia (la CO è regolata
componenti
2
- dal rene).
– respiratorio,
Misc organic
acids
dal sistema
l’HCO
3
Sites of Acid-base metabolism
Lungs
Kidneys
GI tract
Liver
Respiratory Component
 function of the lungs
 Carbonic acid H2CO3
 Approximately 98% normal metabolites are in the form
of CO2
CO2 + H2O  H2CO3
 excess CO2 exhaled by the lungs
Role of the Lungs
The normal level of CO2 in body fluids is fixed around 40
mmHg by the lungs.
Although CO2 reacts with water and body buffers during
transport from cells to pulmonary alveoli, no net change in
body fluid composition results, since CO2 excreted by the
lungs is equal to the CO2 produced by cells.
The principal acid product of metabolism is CO2, equivalent to
potential carbonic acid.
Tissue Gas Exchange
CO2
O2
A livello alveolare, l’ossigenazione dell’Hb sposta gli H+ legati ai
- formando H CO e quindi
+
tamponi che si combinano
con
HCO
3
2
3
2
2
la CO2 viene eliminata.
CO
H Hb+O
La riduzione della PaO
chemocettori del glomo
- 2 (rilevata
+ dai +
carotideo) e l’aumento
3 della PaCO2 (rilevata dai chemocettori
2 del
centro respiratorio midollare) sono i parametri che nel soggetto
normale consentono di mantenere un’ossigenazione adeguata e
valori di PaCO2 entro i limiti fisiologici nonostante il notevole
carico quotidiana di CO2.
HCO +H
Cl
H +HbO
Metabolic Component
 Function of the kidneys
 base bicarbonate Na HCO3
 Process of kidneys excreting H+ into the urine and reabsorbing
HCO3- into the blood from the renal tubules
1) active exchange Na+ for H+ between the tubular
cells and glomerular filtrate
2) carbonic anhydrase is an enzyme that accelerates
hydration/dehydration CO2 in renal epithelial cells
Role of the Kidney
1) retention of extracellular bicarbonate
2) excretion of protons of nonvolatile acids produced
by metabolic processes.
Both functions are served by secretion of protons into
tubular fluids (Na-H+-ATPasi pump).
Protons secreted are derived from carbonic acid (= CO2),
removal of protons generates bicarbonate in the tubular cell.
This bicarbonate is reabsorbed with filtered sodium.
When secreted protons are buffered by filtered bicarbonate,
it is destroyed (not destroyed when protons are buffered by
other urinary buffers).
The bicarbonate lost in this process is replaced by
bicarnonate generated in tubular cells.
Secreted H+ has four possible fates
- 1 - about 98% of secreted H+ titrates is filtered
HCO3- in a reclamation process
- 2 - about 1% is buffered by NH3 to form NH4
- 3 - about 1% is buffered by other tubular buffers,
for the most part HPO4--, to form titratable acid
- 4 - a minute amount of H+ remains free in the
final urine
Renal Acid Excretion
The kidneys regulate plasma [HCO3-] and acid-base
balance by reclaming filtered HCO3- and by generating
new HCO3- to replace that lost internally in titrating
metabolic acid and externally from the gastrointestinal
tract.
Secretion of H+:
- to reclaim filtered HCO3-
secretion of H+ that is not needed to reclaim filtered
HCO3- results in the generation of new HCO3-, and
formation of NH4+ and titrable acid.
Renal Reclamation of Bicarbonate
HCO3-
H2CO3
Na+ H+
CO2
Na+
HCO3-
H2CO3
CO2 + H2O
Renal Generation of Bicarbonate
HCO3-
H2CO3
CO2
Na+ H+
Na+
HPO4=
H2PO4
Glutamine
NH4+
NH3
Tubular lumen
Proximal tubular cell
Na+
Na+
HCO3- + H+
Peritubular fluid
H+
HCO3-
K+
H2CO3
H2CO3
CA
H2O + CO2
CA
H2O
+
CO2
HCO3-
Na+
Mineralo-corticoid Action in
the Kidney
Acid-Base in the G-I Tract
CO2
+
H +
HCO3
Equilibrio AB: valori normali
pH
7.35 – 7.45 (7.38 - 7.42)
PaCO2
35 – 45 mmHg
PaO2
80 – 100 mmHg
HCO3
22 – 26 mmol/L
BE
-2 +2
SaO2
>95%
Acid-Base Pathology
Acidosis
Acidosi: eccesso relativo di radicali acidi nel sangue per
Metabolic
accumulo
oppure per perdita di radicali basici.
Alkalosis
Alcalosi: eccesso relativo di radicali basici nel sangue per
accumulo o perdita di radicali acidi.
Acidosis
Respiratory
Alkalosis
Acidosis
pH
< 7.35
Alkalosis
pH
> 7.45
PCO2 > 45
PCO2 < 35
HCO3 < 22
HCO3 > 26
Disturbo
pH
pH
H+
Alterazione
Compenso
Acidosi metabolica
HCO3-
PaCO2
Acidosi respiratoria
PaCO2
HCO3-
Alcalosi metabolica
HCO3-
PaCO2
Alcalosi respiratoria
PaCO2
HCO3-
CO2
Acidosi Metabolica in quanto la CO2 esprime una aumentata attività ventilatoria
Ridotta attività ventilatoria quindi acidosi respiratoria
Alcalosi non dipende da meccanismi ventilatori quindi alcalosi metabolica
Eccesso di attività ventilatoria quindi alcalosi respiratoria
pH
HCO3-
PaCO2
7.32
14
28
- ACIDOSI METABOLICA
7.47
14
20
- ALCALOSI RESPIRATORIA
7.51
38
49
- ALCALOSI METABOLICA
7.40
24
40
- NORMALE
7.22
26
60
- ACIDOSI RESPIRATORIA
Alterazione primitiva
Compenso e sua entità
Acidosistabilire
Metabolica
HCO
Diminuzione
di 1.2 mmHg della
PaCO
per è
Per
se l’alterazione
acido-base
in
atto
ogni decremento degli HCO di 1 mEq/L
semplice oppure complessa, è sufficiente conoscere
Alcalosi Metabolica
HCO compensatoria
Aumento della PaCO
di 0.7 mmHg per ogni
l’entità
della risposta
prevedibile
per
aumento di 1 mEq/L di HCO
ogni alterazione primitiva e quindi valutare se l’entità
Acidosi
Respiratoria
del
compenso
in PaCO
atto corrisponde o meno a quanto
acuta
Aumento degli HCO di 1 mEq/L per ogni
teoricamente previsto.
aumento di 10 mmHg di PaCO , in quanto
3
-
2
3
3
-
-
2
3
-
2
3
-
2
sono solo parzialmente funzionanti i
meccanismi renali
cronica
Aumento degli HCO3- di 3.5 mEq/L per ogni
aumento di 10 mmHg di PaCO2, in quanto
i meccanismi renali sono a pieno regime
Il compenso atteso si basa sull’osservazione che per
Alcalosi Respiratoria
PaCO
una variazione primitiva
di Riduzione
PCO2deglioHCO
di dibicarbonati,
acuta
2 mEq/L per ogni
decremento di 10 mmHg della PaCO
esistono delle quote di compenso.
2
3
-
2
cronica
Riduzione degli HCO3- di 5 mEq/L per ogni
decremento di 10 mmHg della PaCO2
Esempio:
tasso di HCO3- di 14 mEq/L (cioè ridotto di 10 rispetto
al v.n. di 24) ci dovremmo aspettare un decremento
della PaCO2 che da 40 mmHg dovrebbe passare a 28
mmHg (10 X 1.2) = 12 mmHg (cioè 40-12 = 28).
pH = 7,32
HCO3- = 14
PaCO2 = 28
rappresenta un quadro di acidosi metabolica pura.
Se la PaCO2 fosse 35 mmHg, sarebbe associata
un’alterazione che determina un aumento della PaCO2
e questa alterazione è l’acidosi respiratoria.
Qualora non si riesca ad ottenere un
campione di sangue arterioso
Ogni 10 mmHg di PaCO2 il pH si sposta di 10
decimali.
La differenza Artero-Venosa di CO2è un parametro
~ PaCO – pH Relationship
fisso (5 mmHg),
2
Nel sangue venoso è80presente7.20una maggiore quota di
bicarbonati, va quindi
una correzione di
60 applicata
7.30
0.02.
40
7.40
Dunque da un campione di sangue venoso posso
30
7.50
ottenere una buona stima del pH, PaCO2 e BE.
20
7.60
Metabolic Alkalosis
pH
7.50
PaCO2
45
HCO3
30
Cause di Alcalosi Metabolica
Perdite di H+
Eccesso di HCO3Alcalosi da contrazione della volemia
Perdite di H+
Eccesso -diGastroenteriche
HCO3rimozione di secrezioni gastriche tramite vomito o SNG
- Trasfusioni
di antiacida
sangue in particolare con resine a scambio ionico
terapia
- Somministrazione
di NaHCO
diarrea con perdite
di cloruri
3
- Sindrome da eccessivo apporto di alcali col latte
- Renali
diuretici d’ansa o tiazidici
Alcalosi da contrazione
della
volemia
eccesso di
mineralcorticoidi
dopo ipercapnia cronica
- Diuretici
dell’ansa
bassa introduzione di cloruri
- Perdite alte
gastriche
in pazienti con acloridria
dosi di carbencillina o di altri derivati della pennicillina
- Sudorazione
abbondante
in pazienti
con fibrosi
cistica
ipercalcemia
compresa
la Milk-alkali
syndrome
- Passaggio all’interno delle cellule
ipopotassiemia
alimentazione dopo digiuno prolungato
L’ipovolemia agisce sia come causa di alcalosi metabolica se i
liquidi perduti contengono minime quote di HCO3- (alcalosi da
contrazione), ma soprattutto come fattore rilevante nel
mantenimento dell’alcalosi.
Nelle condizioni di ipovolemia (stati edematosi, CHF, cirrosi
epatica, vomito, diarrea), l’aumentato riassorbimento di HCO3- è
legato all’iperaldosteronismo secondario che, aumentando la quota
di Na+ riassorbita a livello dei dotti collettori, favorisce la
secrezione di H+.
La deplezione di cloruri mantiene l’alcalosi metabolica attivando
sia la macula densa con produzione di renina ed
iperaldosteronismo, si la pompa H+-ATP-asi presente nei tubuli
collettori. Anche l’ipoKaliemia è un potente stimolo alla
secrezione di H+ cui consegue il riassorbimento di HCO3-.
L’escrezione urinaria di Cl- è inferiore a 15 mEq/L nelle forme
associate ad ipovolemia (ed ipocloremia). Nell’iperaldosteronismo
(eccesso di mineralcorticoidi con ipervolemia) l’escrezione di Cl- è
maggiore.
Tale regola non vale in presenza di marcata ipoKaliemia (< 2
mEq/L) perché il rene non riesce a trattenere Cl-.
Sintomi e Segni dell’Alcalosi Metabolica
I pazienti possono essere completamente asintomatici o presentare:
- sintomi legati all’ipovolemia
astenia
crampi muscolari
capogiri in ortostatismo
- sintomi legati all’ipoKaliemia
poliuria
polidipsia
debolezza muscolare
- sintomi legati all’alcalemia
parestesie
spasmi carpali-tarsali
capogiri
L’esame fisico del paziente può far rilevare i segni dell’ipovolemia:
- secchezza della cute e delle mucose, bassa pressione
venosa giugulare, ipotensione posturale.
Respiratory Alkalosis
pH
7.50
PaCO2
30
HCO3
22
Cause dell’Alcalosi Respiratoria
Ipossiemia
Malattie Polmonari
Malattie Polmonari
Ipossiemia
Stimolazione diretta del centro del respiro
- Malattie polmonari
- Iperventilazione
psicogena o volontaria
- Insufficienzapolmoniti
epatica
- Setticemia da Gram-negativi
fibrosi interstiziale
- Intossicazione da salicilati
embolia
- Esiti di correzione
di acidosi metabolica
- Gravidanza eedema
fase luteinica del ciclo mestruale (dovuta al progesterone)
- Malattie neurologiche
- Scompenso cariaco
accidenti cerebrovascolari
- Ipotensione
o grave anemia
tumori pontini
Ventilazione
Meccanica
- Vita
ad alta
quota
I meccanismi di compenso che si realizzano in questa
situazione, sono infatti il passaggio di H+ dalle cellule
al settore extracellulare dove si uniscono agli HCO3-,
riducendone la quota plasmatica e la riduzione
dell’escrezione renale di acidi. Il primo meccanismo si
attiva pressoché istantaneamente, mentre il secondo
meccanismo inizia entro 2 ore ma diviene pienamente
efficace nell’arco di 2-3 giorni.
La risposta renale è caratterizzata da bicarbonaturia e
ridotta escrezione renale H+ ed è un diretto effetto
dell’alcalosi sulle cellule renali.
Sintomi e Segni dell’Alcalosi Respiratoria
L’alcalosi respiratoria determina una maggiore eccitabilità di membrana e
riduce il flusso ematico cerebrale. I sintomi sono, pertanto, prevalentemente
neurologici:
- distrazione
- alterazione dello stato di coscienza
- parestesie alle estremità
- crampi
- spasmo carpopedale
- sincope
I sintomi sono più frequenti in caso di alcalosi respiratoria acuta, specialmente se la
PaCO2 scende al di sotto dei 25-30 mmHg.
N.B. un reperto biochimico interessante è la riduzione del Pi plasmatico (fino a 0.51.5 mg/dL) per aumentato ingresso di fosfati all’interno delle cellule. Talora
ipocalcemia.
Metabolic Acidosis
pH
7.30
PaCO2
40
HCO3
15
Cause di acidosi Metabolica
Ridotta Eliminazione degli H+
Aumento della quota di H+
Perdita di HCO3Ridotta eliminazione degli H+
Perdita di HCO
A - 3Ridotta produzione di NH4+
insufficienza renale
A - Perdite Intestinali
ipoaldosteronismo
diarrea
B - Ridotta secrezione di H+
fistole pancreatiche, biliari o intestinali
acidosi tubulare distale
ureterosigmoidostomia
+
Aumento della quota di H
colestiramina
A - Acidosi
lattica
B - Perdite
Renali
B - Chetoacidosi
C - Intossicazioni
acidosi tubulare prossimale
Salicilati
Metanolo
Glicol etilenico
Paraldeide Zolfo
Toluene
Cloruro di NH4+
D - Rabdomiolisi massiva
Formaldeide
NPT
Anion Gap
Acidosi con elevato gap degli anioni (acidosi normocloremica)
La perdita di
Accumulo di radicali acidi
HCO3- che può avvenire attraverso
acidosi lattica (lattati)
l’intestino o per via
(beta-idrossibutirrato)
renale, da luogo ad una chetoacidosi
particolare
forma di acidosi metabolica
insufficienza renale (solfati, fosfati, urati)
ipercloremica con normale gap anionico.
intossicazioni (salicilati, metanolo, ecc.)
Rabdomiolisi imponente
Il gap anionico indica la quota di anioni non misurabili e viene
Acidosi con normale gap degli anioni (acidosi ipercloremica)
espresso dalla formula:
Perdite di HCO3intestinali
Gap anionico = Na+ plasmatico
renali - (Cl plasmatico + HCO3 plasmatico)
[Na+ - (Cl- +
Abbondanti assunzioni di
HCO3-)] =cloruro
140d’ammonio
- (105 +24)
= 11 (9-14 u.n. mEq)
liquidi per alimentazione parenterale
Chetoacidosi in trattamento insulinico con
abbondate perdita di chetoacidi nelle urine
L’organismo risponde all’accumulo di acidi con 4 meccanismi di
compenso:
1. Tamponamento extracellulare
2. Tamponamento intracellulare
3. Compenso respiratorio
4. Escrezione renale di H+
1. Ad opera degli HCO3- è rapido ed efficiente, tampona il 99% degli H+ in
eccesso
2. Tampona il 55-60% del carico acido ma comporta una immissione di K+
nel compartimento extracellulare.
3. Iperventilazione con aumento del VC (dai normali 5-6 L/min fino a 30
L/min). Tale meccanismo si rende evidente dopo 1-2 ore e raggiunge la sua
massima espressione dopo 12-24 ore.
4. Normalmente 50-100 mEq di H+ sotto forma di acidità titolabile (H+ legati
ai uPi 10-40 mEq/die) ed NH4+ (H+ legati all’ammoniaca 30-60 mEq/die). Se
la quota di H+ da eliminare è maggiore, il rene produce più NH4+ fino a 250
mEq. E’ più difficile, per il rene, aumentare la quota di acidi titolabili (fanno
eccezione i chetoanioni in corso di chetoacidosi diabetica)
Sintomi e Segni dell’Acidosi Metabolica
L’acidosi metabolica si esprime con sintomi solo se il tasso di HCO3- è al di sotto
dei 10 mEq/L.
- Il sintomo più comune è la dispnea do sforzo o a riposo (nei casi più gravi)
- Aritmie ventricolari e riduzione della contrattilità miocardica se il pH è
inferiore a 7,1-7,0.
- Sintomi Muscoloscheletrici (comuni nell’IRC e nell’RTA)
- dovuti al riassoribimento osseo di Ca e Pi secondario al tamponamento
osseo degli H+ in eccesso
- Sintomi Neurologici (dovuti alla riduzione del pH liquorale)
- possono variare dalla confusione fino al coma
N.B. I sintomi neurologici possono dipendere anche dalla diminuzione della
perfusione cerebrale in caso di shock, dalla iperosmolarità nella chetoacidosi
diabetica e da effetti tossici.
Respiratory Acidosis
pH
7.30
PaCO2
60
HCO3
26
Cause di Acidosi Respiratoria
Inibizione del centro respiratorio midollare
Alterazioni della muscolatura respiratoria e della gabbia toracica
Ostruzione delle vie aeree superiori
Alterazione degli scambi dei gas attraverso i capillari polmonari
Inibizione
centro
respiratorio
midollare
Ostruzionedel
delle
vie aeree
superiori
acuta
-- farmaci
(oppiacei,
anestetici,
acute
aspirazione
di corpo
estraneo sedativi)
o vomito
-- ossigenoterapia
nella
S. sonno-apnea di
tipoipercapnia
ostruttivo cronica
-- arresto
cardiaco
laringospasmo
- sindrome
tipo centrale
Alterazione degli scambi
dei gassonno-apnea
attraverso idi
capillari
polmonari
cronica
-- obesità
estremadei
(S.una
Pickwick)
acute
esacerbazione
patologia polmonare
-- lesioni
delrespiratoria
sistema nervoso
centrale
sindrome
dell’adulto
(ARDS)
- crisi asmatica grave o polmonite
Alterazioni della muscolatura respiratoria e della gabbia toracica
- edema polmonare acuto cardiogeno
acute
- astenia muscolare: crisi miastenica, paralisi periodica, aminoglicosidi, S.
-dipneumotorace
emotorace
Guillan-Barré,o grave
ipopotassiemia od ipofosforemia
croniche
- malattie
polmonari poliomielite,
ostruttive croniche:
enfisema
astenia muscolare:
sclerosibronchiti,
laterale amiotrofica
Ventilazione Meccanica
- cifoscoliosi
- obesità estrema
L’ipercapnia e l’acidosi vengono inizialmente tamponate dai
tamponi intracellulari con generazione di HCO3- a seguito della
reazione:
CO2 + H2O
H2CO3
H+ + HCO3-
(H+ Tamp) + HCO3-
Nella forma acuta non c’è tempo per l’attivazione del
meccanismo renale di escrezione degli H+ che si associa al
riassorbimento renale di HCO3-. Ne consegue che l’incremento
della bicarbonatemia in fase acuta è minore, per analoghi valori
di ipercapnia, di quello prevedibile in corso di acidosi
respiratoria cronica con compenso renale attivo.
Sintomi e Segni dell’Acidosi Respiratoria
Ac. Respiratoria Acuta
- Fase precoce
cefalea
visione offuscata
agitazione
Ac. Respiratoria Cronica
stato d’ansia
- Fase avanzata
tremori
Il compenso
renale impedisce
il realizzarsi di quadri clinici
delirio
così severi ed in genere i sintomi sono espressione della
sonnolenza (carbonarcosi)
patologia polmonare di base. In caso di cuore polmonare:
La
severitàperiferici
del quadro clinico
neurologico
alla rapidità con
cui la CO
edemi
espressione
diè legata
una ritenzione
renale
di2 Na
plasmatica si mette in equilibrio con il liquido cefalorachidiano, determinando
riduzione
del pH
cerebrale (se pH < 7.10 episodi di aritmia, vasodilatazione
associata
all’ipercapnia.
periferica e grave ipotensione).
N.B. è spesso presente ipertensione liquorale con papilledema legati
all’iperafflusso cerebrale indotto dall’acidemia.
What are the compensations?
Respiratory acidosis

metabolic alkalosis
Respiratory alkalosis

metabolic acidosis
In respiratory conditions, therefore, the kidneys will
attempt to compensate and visa versa.
In chronic respiratory acidosis (COPD) the kidneys increase
the elimination of H+ and absorb more HCO3. The ABG will
Show NL pH, CO2 and HCO3.
Buffers kick in within minutes. Respiratory compensation
is rapid and starts within minutes and complete within 24
hours. Kidney compensation takes hours and up to 5 days.
Compensatory Mechanisms
• Respiratory
• Renal bicarbonate regeneration
• Hepatic shift between urea
synthesis and ammonia
excretion
[H+] 40 nmol/L range 36-44
L’Alcalosi Metabolica è l’unico disordine
emogasanalitico che non si compensa mai fino
in fondo. Nel caso di una situazione di
compenso con PaCO2 > 60 mmHg ci troviamo
difronte ad una acidosi respiratoria compensata,
infatti in corso di compenso per alcalosi
metabolica, quando si raggiungono valori di
PaCO2 > 60 riprende il drive respiratorio.
How to Analyze an ABG
= 80 – 100 mmHg
1. PO2
NL
1. pH
NL
= 7.35 – 7.45
Acidotic
<7.35
Alkalotic
>7.45
3. PCO2
NL
= 35 – 45 mmHg
Acidotic
>45
Alkalotic
<35
4. HCO3
NL
= 22 – 26 mmol/L
Acidotic
< 22
Alkalotic
> 26
Four-step ABG Interpretation
Step 1:
 Examine PaO2 & SaO2
 Determine oxygen status
 Low PaO2 (<80 mmHg) & SaO2 means hypoxia
 NL/elevated oxygen means adequate oxygenation
Four-step ABG Interpretation
Step 2:
 pH
acidosis <7.35
alkalosis >7.45
Four-step ABG Interpretation
Step 3:
 study PaCO2 & HCO 3
 respiratory irregularity if PaCO2 abnl & HCO3 NL
 metabolic irregularity if HCO3 abnl & PaCO2 NL
Four-step ABG Interpretation
Step 4:
Determine if there is a compensatory mechanism working
to try to correct the pH.
ie: if have primary respiratory acidosis will have increased
PaCO2 and decreased pH. Compensation occurs when
the kidneys retain HCO3.
ABG Interpretation
Acidosis
CO2 Change
c/w
Abnormality
CO2
More Abnormal
CO2
Expected
CO2
Less Abnormal
Compensated
Respiratory
Acidosis
Respiratory
Acidosis
Mixed
Respiratory
Metabolic
Acidosis
CO2
Normal
CO2 Change
opposes
Abnormality
Metabolic
Compensated
Metabolic
Acidosis
Metabolic
Acidosis
ABG Interpretation
Alkalosis
CO2 Change
c/w
Abnormality
CO2
More Abnormal
CO2
Expected
CO2
Less Abnormal
Compensated
Respiratory
Alkalosis
Respiratory
Alkalosis
Mixed
Respiratory
Metabolic
Alkalosis
CO2
Normal
CO2 Change
opposes
Abnormality
Metabolic
Alkalosis
Compensated
Metabolic
Alkalosis
Practice ABG’s
1. PaO2 90
SaO2 Respiratory
95
pH 7.48
PaCO2 32
alkalosis
SaO2 90
pH 7.32
PaCO2 48
Respiratory
acidosis
HCO3 24
HCO3 18
4. PaO2 87
SaO2 100
pH 7.30
PaCO2 40
Metabolic
acidosis
SaO
94
pH
7.38 PaCO
2
2 48
Compensated
respiratory
acidosis
5. PaO2 94
SaO2
99
pH 7.49
PaCO2 40
Metabolic
alkalosis
SaO
91
pH
7.35 PaCO
Compensated
2
respiratory
acidosis
2 48
HCO3 30
SaO
97
pH
7.45 alkalosis
PaCO2 47
Compensated
metabolic
2
SaO2 99
pH 7.31
PaCO2 38
Metabolic
acidosis
SaO2 Respiratory
89 pH 7.30
PaCO2 50
acidosis
HCO3 29
2. PaO2 60
3. PaO2 95
6. PaO2 62
7. PaO2 93
8. PaO2 95
9. PaO2 65
10.PaO2
HCO3 25
HCO3 28
HCO3 27
HCO3 15
HCO3 24
110 SaO2 Metabolic
100 pH 7.48
PaCO2 40
HCO3 30
alkalosis
907.42pH 7.42
PaCO
HCO30
Respiratory
acidosis
11. PaO
2 pH
2 65 HCO
3 18
PaO2 260
? SaOSaO
?
PaCO
59
Metabolic
alkalosis
2
2
3
Case study No. 1
56 yo   neurologic dz required ventilator support for several
weeks. She seemed most comfortable when hyperventilated
to PaCO2 28-30 mmHg. She required daily doses of lasix to
assure adequate urine output and received 40 mmol/L IV K+
each day. On 10th day of ICU her ABG on 24% oxygen & VS:
ABG Results
pH
PCO2
PO2
HCO3
BE
K+
7.62
30 mmHg
85 mmHg
30 mmol/L
10 mmol/L
2.5 mmol/L
BP
Pulse
RR
VT
MV
115/80 mmHg
88/min
10/min
1000ml
10L
Interpretation:Acute alveolar hyperventilation
(resp. alkalosis) and metabolic alkalosis with corrected
hypoxemia.
Case study No. 2
27 yo retarded  with insulin-dependent DM arrived at ER
from the institution where he lived. On room air ABG & VS:
pH
PCO2
PO2
HCO3
BE
7.15
22 mmHg
92 mmHg
9 mmol/L
-30 mmol/L
Interpretation:
BP
Pulse
RR
VT
MV
180/110 mmHg
130/min
40/min
800ml
32L
Partly compensated metabolic acidosis.
Case study No. 3
74 yo  with hx chronic renal failure and chronic diuretic therapy
was admitted to ICU comatose and severely dehydrated. On
40% oxygen her ABG & VS:
pH
PCO2
PO2
HCO3
BE
7.52
55 mmHg
92 mmHg
42 mmol/L
17 mmol/L
BP
Pulse
RR
VT
MV
130/90 mmHg
120/min
25/min
150ml
3.75L
Interpretation:Partly compensated metabolic alkalosis with
corrected hypoxemia.
Case study No. 4
43 yo  arrives in ER 20 minutes after a MVA in which he
injured his face on the dashboard. He is agitated, has mottled,
cold and clammy skin and has obvious partial airway obstruction.
An oxygen mask at 10 L is placed on his face. ABG & VS:
pH
7.10
BP
150/110 mmHg
PCO2 60 mmHg
Pulse 150/min
PO2 125 mmHg
RR
45/min
HCO3 18 mmol/L
VT
? ml
BE
-15 mmol/L
MV ? L
.
Interpretation:Acute ventilatory failure (resp. acidosis) and
acute metabolic acidosis with corrected hypoxemia
Case study No. 5
17 yo, 48 kg  with known insulin-dependent DM came to ER
with Kussmaul breathing and irregular pulse. Room air
ABG & VS:
pH
PCO2
PO2
HCO3
BE
7.05
12 mmHg
108 mmHg
5 mmol/L
-30 mmol/L
BP
Pulse
RR
VT
MV
140/90 mmHg
118/min
40/min
1200ml
48L
Interpretation: Severe partly compensated metabolic
acidosis without hypoxemia.
Case No. 6 cont’d
This patient is in diabetic ketoacidosis.
IV glucose and insulin were immediately administered. A
judgement was made that severe acidemia was adversely
affecting CV function and bicarb was elected to restore pH to
 7.20.
Bicarb administration calculation:
Base deficit X weight (kg)
4
30 X 48 = 360 mmol/L
4
Admin 1/2 over 15 min &
repeat ABG
Case No. 6 cont’d
ABG result after bicarb:
pH
PCO2
PO2
HCO3
BE
7.27
25 mmHg
92 mmHg
11 mmol/L
-14 mmol/L
BP
Pulse
RR
VT
MV
130/80 mmHg
100/min
22/min
600ml
13.2L
Case No. 6 cont’d
Oxygen was changed to 2L N/C. 1/2 hour pt. ready to be D/C
to floor and ABG & VS:
pH
PCO2
PO2
HCO3
BE
SaO2
Hb
7.41
10 mmHg
148 mmHg
6 mmol/L
-17 mmol/L
99%
7 g/dL
BP
Pulse
RR
VT
MV
130/90 mmHg
95/min, regular
20/min
350ml
7L
Case No. 6 cont’d
What is going on?
Case No. 6 cont’d
If the picture doesn’t fit, repeat ABG!!
pH
PCO2
PO2
HCO3
BE
SaO2
Hb
7. 45
31 mmHg
87 mmHg
22 mmol/L
-2 mmol/L
96%
13 g/dL
BP
Pulse
RR
VT
MV
130/90 mmHg
95/min
20/min
350ml
7L
Technical error was presumed
Case study No. 7
67 yo  who had closed reduction of leg fx without incident.
Four days later she experienced a sudden onset of severe chest
pain and SOB. Room air ABG & VS:
pH
PCO2
PO2
HCO3
BE
SaO2
7.36
33 mmHg
55 mmHg
18 mmol/L
-5 mmol/L
88%
BP
130/90 mmHg
Pulse 100/min
RR
25/min
MV
18L
Interpretation:
Compensated metabolic acidosis with
moderate hypoxemia. Dx: PE
Case study No. 8
76 yo  with documented chronic hypercapnia secondary to
severe COPD has been in ICU for 3 days while being tx for
pneumonia. She had been stable for past 24 hours and was
transferred to general floor. Pt was on 2L oxygen & ABG &VS:
pH
7.44
BP
135/95 mmHg
PCO2 63 mmHg
Pulse 110/min
PO2 52 mmHg
RR
22/min
HCO3 42 mmol/L
BE
+16 mmol/L
MV 10L
SaO2 86%
.
Interpretation:
Chronic ventilatory failure (resp. acidosis)
with uncorrected hypoxemia
Case study No. 9
45yr woman
Na+ 135 mmol/L
K+
5.9 mmol/L
Cl101 mmol/L
HCO3- 12 mmol/L
Urea 42 mmol/L
Creat 720 mmol/L
132-144
3.5-5.5
98-108
21-28
<8
<120
Interpretation: Metabolic acidosis
Case study No. 10
70yr male
long Hx epigastric pain & dyspepsia
and 7 days vomiting
Na+
127 (135-145)
H+
26
K+
2.2 (3.5-5.5)
pO2
9.7 (12-15)
Urea
6.1)
17.3 <10
pCO2
6.2 (4.4-
Creat
250 <150
HCO3-
44
(36-44)
(21-28)
Interpretation: metabolic alkalosis
Case study No. 11
55 yr known Ca Bronchus (ectopic ACTH) weakness upper
and lower limbs
Na+
K+
ClHCO3Creat
Cortisol
H+
pO2
pCO2
144
Urine :
1.7
Na+ 25 mmol/L
85
K+ 56
> 40
Cl- 35
50 mmol/L
1750 nmol/L (160-690)
29 nmol/L (36-44)
6.5 kPa (12-15)
5.6 kPa (4.4-6.1)
Interpretation: Metabolic alkalosis
Case study No. 12
47 yr old asthmatic smoker brought to A&E
breathless with cough and green sputum
H+
83
pO2
7.24 (12-15)
pCO2
7.75 (4.4-6.1)
HCO3-
21.5 (21-28)
(36-44)
O2 saturation 86%
Interpretation: Respiratory acidosis
Case study No. 13
16yrgirl asthma acute distress/SOB
parasthesiae around mouth and fingers
H+
pO2
pCO2
HCO3-
25 nmol/L (36-44)
17 kPa (12-15)
2.7 kPa (4.4-6.1)
20 mmol/L (21-28)
CO2 excretion > CO2 production
Interpretation: Respiratory Alkalosis
Case study No. 14
10 yr asthmatic girl admitted in status asthmaticus
Na
K
Cl
HCO3 Urea
Creat
135
5.2
96 (98-108)
33 (21-28)
2.9
4.3
H+
pO2
pCO2
135
9.1
6.6
(36-44)
(12-15)
(4.4-6.1)
Interpretation: Mixed acidosis
Acidosis - unconscious in the
garage
19 yr male found with car engine running
H+
pO2
pCO2
HCO3anion gap
lactate
50 nmol/L
14.0 kPa
2.0 kPa
15 mmol/L
22 mmol/L
10 mmol/L (0.9-1.7)
• what colour was his blood?
Cancer, jaundice and acidosis
56 yrs woman with colon cancer develops
weight loss and jaundice
H+ 60 (36-44)
pO2 14 (12-15)
pCO2 3.3 (4.4-6.1)
HCO3- 10 (21-28)
anion gap 27
glucose 4
ketones neg
lactate 15 (0.9-1.7)