Abound
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Archives of Medical Therapy®
Periodico quadrimestrale
Anno II Volume 1 Novembre 2009
Direttore Responsabile: Franco Falcone
Direttore Scientifico: Carlo Giurbino
Autorizzazione del Tribunale di Salerno
n. 1027 del 04/09/07
Copyright © 2010 Momento Medico S.r.l.
Via Terre Risaie, 13 - Zona Ind.le
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adattamento parziale o totale con qualsiasi
mezzo (compresi microfilms, copie fotostatiche
o xerografiche) sono riservati alla
Momento Medico
Ferite difficili
Casi clinici
Abound
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Arginina - Glutamina - HMB
Coordinamento Editoriale
a cura del Dipartimento Medico
Grafica, Impaginazione,
Fotocomposizione, Edizione e Stampa
Momento Medico
Allestimento
Legatoria Industriale Mediterranea
momento
medico
Con il contributo educazionale di
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ANNO II - VOLUME 1 - mese 2009
of medical therapy
Prefazione...................................................................... 3
Riparazione tessutale cutanea, monitoraggio
ed interventi nutrizionali............................................... 5
Prof. Marco Romanelli
CASO 1 Ulcera da decubito sacrale in paziente
con malattia di Alzheimer............................................ 11
G. Bartolotta, A. Clementi
in d ic e
CASO 14 Lesione da decubito sacrale in paziente
in Stato Vegetativo Persistente................................... 25
A. Bonamartini
CASO 15 Utilizzo combinato di tecnologia npwt
e terapia nutrizionale in paziente diabetico
con grave lesione flemmonosa al dorso del piede...... 26
E. Brocco, S. Ninkovic, M. Marinescu
CASO 16 Ulcera malleolare sinistra in paziente
gravemente obeso....................................................... 27
CASO 2 Ulcera del piede in paziente con diabete
mellito di tipo 2 .......................................................... 12
B. Verdecchia
M. Chelucci, P. Savarese, M.C. Celi, A. Di Brino, P. Di Biase,
A. Eusebio, M. Stracqualursi, S. Pastò
CASO 3 Lesione trofica del piede sinistro
in paziente diabetico................................................... 13
F. Beretta, M. Monesi, R. Graziani, L. Penna, F. Tomasi
CASO 17 Fissurazioni cutanee in paziente
diabetico paraplegico.................................................. 28
M. Chelucci, P. Savarese, M.C. Celi, A. Di Brino, P. Di Biase,
A. Eusebio, M. Stracqualursi, S. Pastò
CASO 4 Ulcera infetta del piede sinistro
in paziente diabetico e cardiopatico........................... 14
F. Beretta, M. Monesi, R. Graziani, L. Penna, F. Tomasi
CASO 18 Paziente obeso con ulcera cutanea
distrofica e flebostatica................................................ 29
G. Corona
CASO 5 Ulcera del piede destro in stadio
di necrosi avanzata in soggetto diabetico.................. 15
P. Tatti, L. Masselli
CASO 19 Ulcere del piede in soggetto diabetico........ 30
E. Ganga, D. Fiocca, I. Demelas, C. Scano
CASO 6 Piede diabetico............................................... 16
P. Tatti, L. Masselli
CASO 7 Ulcera al piede destro
in soggetto diabetico................................................... 17
P. Tatti, L. Masselli
CASO 8 Lesione da decubito sacrale in paziente
diabetico con pregresso evento cerebrovascolare,
in condizioni critiche................................................... 18
M. Rubino
CASO 9 Trattamento con Abound® in paziente
diabetica con ulcera da decubito sacrale.................... 19
M. Rondanelli, A. Opizzi
CASO 10 Infezione della ferita chirurgica sede
di biopsia per LNH inguinale: risultati
di un trattamento multimodale................................... 20
R. Biffi, A.R. Sabbatini
CASO 20 Ulcere da decubito trocanteriche
bilaterali in paziente con sindrome
da immobilizzazione.................................................... 31
A. Garrubba
CASO 21 Trattamento di complicanze cutanee
da ipomobilità in un caso di grave cerebrolesione
acquisita: impiego combinato di presidi meccanici,
medicamenti topici e prodotti nutrizionali................. 32
A. Bertocchi, S. Ponti, M. Conoscenti, S. Lavezzi
CASO 22 Nuova esperienza nel trattamento delle
ulcere difficili con l’utilizzo di aminoacidi specifici..... 34
G. Martucci
CASO 23 Ulcere venose degli arti inferiori
in paziente con diabete mellito di tipo 2.................... 35
M. Muscaritoli, A. Laviano, A. Molfino
CASO 24 Deiscenza complessa di ferita
postoperatoria............................................................. 36
D. Noè, E. Bergamaschi, T. Vitali
CASO 11 Ulcera sacrale di notevoli dimensioni
in paziente anziana diabetica...................................... 22
M.S. Bertone
CASO 25 Lesione sacrale in paziente obeso
con tetraparesi............................................................. 37
A. Potenza, P. Marchesani, L. di Mauro
CASO 12 Ulcera venosa in paziente di sesso
maschile....................................................................... 23
M.S. Bertone
CASO 26 Ulcera del piede in paziente diabetico........ 38
P. Tatti, L. Masselli
CASO 13 Ulcera venosa in paziente di sesso
femminile..................................................................... 24
M.S. Bertone
CASO 27 Gravi lesioni da decubito in paziente
con stato vegetativo e compromissione
dello status nutrizionale.............................................. 39
R. Valterio
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ANNO II - VOLUME 1 - mese 2009
of medical therapy
2
CASO 28 Ulcere da decubito in paziente
con sindrome da allettamento ................................... 41
P. Peruzzi, A. Vanzo
CASO 35 Lesioni da decubito multiple
CASO 29 Lesione sacrale con area necrotica
in paziente con esiti di grave trauma cranico............. 42
M. Possenti
G.P. Belloni
CASO 30 Trattamento con Abound® in paziente
con lesioni da decubito multiple................................. 43
A. Pignolo
G.P. Belloni
CASO 31 Lesione da decubito sacrale in paziente
con grave deficit nutrizionale...................................... 44
P. Orlandoni
CASO 32 Lesioni da decubito multiple in paziente
con polipatologia......................................................... 45
A. Garrubba
CASO 33 Lesione da pressione in terapia intensiva.... 46
A. Laviano, A. L. Murru, G. Fontanarosa, A. Molfino,
M. Muscaritoli, F. Rossi Fanelli
CASO 34 Trattamento combinato locale e nutrizionale
in paziente paraplegico con ulcere da pressione
trocanterica, poplitea e regione tibiale anteriore....... 47
N. Saggese, A. Prosperi, G. Li Gioi, I. Lucidi, B. Gualini,
O. De Berardinis
in paziente tetraplegico con iperglicemia
di difficile controllo...................................................... 48
CASO 36 Lesioni da decubito multiple in paziente
paraplegico.................................................................. 50
CASO 37 Lesioni da decubito multiple in paziente
in condizioni generali compromesse........................... 51
G.P. Belloni
CASO 38 Lesioni da decubito multiple in paziente
paraplegico.................................................................. 52
G.P. Belloni
CASO 39 Lesione vascolare veno-linfatica
alla gamba sinistra in paziente diabetico.................... 54
F. Ovidi, A. Apollonio, E. Capotorti
CASO 40 Lesione veno-linfatica alla gamba destra
in paziente con obesità di grado elevato.................... 55
F. Ovidi, A. Apollonio, E. Capotorti
Bibliografia................................................................... 56
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ANNO II - VOLUME 1 - mese 2009
of medical therapy
3
Prefazione
Le ferite cutanee rappresentano un rilevante problema sotto il profilo medico, sociale e della spesa sanitaria. Esse possono essere distinte in ferite torpide e ferite
acute. Le principali ferite cutanee torpide sono le lesioni
da pressione (un tempo denominate “piaghe da decubito”), le ulcere del piede diabetico e le ulcere venose delle
gambe. Le ferite acute resistenti alla cicatrizzazione sono
invece quelle secondarie ad atti chirurgici e ad ustioni
gravi.
L’impatto che una ferita a lenta o assente cicatrizzazione può avere sul paziente e sulla comunità è enorme.
Il paziente percepisce la ferita cutanea come una seria
menomazione che altera la sua immagine corporea, riduce la sua qualità di vita, inducendo isolamento sociale
e notevole stress emotivo.
Il dolore, la ridotta mobilità e la necessità di cure
continue contribuiscono ulteriormente ad aumentare
il peso di questa patologia spesso misconosciuta o “da
tenere nascosta” (1). Eppure i costi che i sistemi sanitari
devono sostenere a causa delle ferite cutanee sono enormi: nel Regno Unito, ad esempio, è stato calcolato che il
costo annuale per la cura delle ferite torpide rappresenta
circa il 3% della spesa sanitaria, con una spesa annua
da 3 a oltre 80 miliardi di sterline. Su scala globale il
costo delle ferite torpide supera ogni anno i 100 miliardi
di dollari che possono salire a oltre 4000 miliardi se si
stima il costo pari al 3% della spesa sanitaria mondiale
(2,3). I costi indiretti, rappresentati dalla riduzione della
capacità lavorativa, dall’aumento dei giorni di assenza
dal lavoro e dai pensionamenti anticipati, costituiscono
un ulteriore e significativo onere per l’intera comunità,
facendo delle ferite cutanee una vera e propria “piaga
sociale” per la quale sono urgenti soluzioni appropriate
e costo-efficaci.
Le lesioni da pressione (LP) sono di frequente riscontro negli ambienti sanitari, anche in relazione al notevole
aumento dell’età media della popolazione ospedalizzata
e alla presenza di pluripatologie. In Europa, ad esempio,
si calcola che la prevalenza delle UP sia pari al 18%. Nonostante il fatto che 1 paziente su cinque sia portatore di
una UP, meno del 10% dei pazienti riceve cure adeguate. Oltre a provocare dolore, le LP sono particolarmente
refrattarie alla guarigione e rappresentano, a causa della
loro localizzazione preferenziale, una porta di ingresso
per agenti infettivi, fonte di infiammazione sistemica,
che a sua volta rappresenta un ostacolo ai processi di
riparazione dell’organismo (4).
All’inizio del terzo millennio, oltre 170 milioni di persone nel mondo erano affette da diabete mellito (DM)
(5). Si calcola che, se il trend attuale non sarà modificato
da interventi di prevenzione primaria, la prevalenza del
DM potrebbe raddoppiare entro il 2030, portando a oltre 350 milioni le persone affette, mentre nello stesso
periodo l’invecchiamento della popolazione farà più che
raddoppiare anche il numero di diabetici di età superiore
ai 65 anni (5). Il rischio di sviluppare un’ulcera del piede
diabetico (UPD) durante il corso della malattia è piuttosto elevato, variando dal 15% al 25%. La prevalenza
di UPD nella popolazione affetta da DM varia tra il 3%
ed il 13% (6-8). Quasi il 25% delle UPD non guarisce
ad un anno di distanza dall’esordio, mentre il rischio di
recidiva è molto elevato, fino al 50% a tre anni (9,10). Le
UPD, oltre a rappresentare una voce di spesa sanitaria
assai rilevante, rappresentano ancora oggi la principale
causa di amputazione degli arti inferiori (11).
L’insufficienza venosa cronica è un’altra rilevante causa di ferite cutanee. Le ulcere venose (UV) sono piuttosto
frequenti nella popolazione adulta, con una prevalenza
fino al 2% che tende ad aumentare con l’età (12,13).
Anche i costi di gestione delle UV sono molto elevati, se
si considera ad esempio che il periodo di follow-up per
una UV può arrivare a quattro mesi, con una media di
7 visite ambulatoriali. La frequente ospedalizzazione dei
pazienti con UP impegna quasi ¾ della spesa sanitaria
negli USA (14).
Anche le UV hanno un impatto fortemente negativo sulla qualità di vita, influenzando la quantità e la
qualità del sonno notturno, limitando la mobilità e causando una percezione negativa dell’immagine corporea
(15,16).
La mortalità per ustioni si è drasticamente ridotta negli ultimi 40 anni grazie al miglioramento dei protocolli di cure intensive che oggi includono la fluidoterapia,
il supporto nutrizionale, il trattamento delle ferite e la
prevenzione ed il controllo delle infezioni. A fronte di
questo notevole progresso, la spesa sanitaria per il trattamento del paziente ustionato rimane elevatissima, anche
in relazione all’elevato numero di persone che riportano
traumi da ustione.
Solo negli USA, ogni anno 40.000 delle 500.000 persone ustionate hanno bisogno di ricovero ospedaliero e
di queste il 33% è rappresentato da bambini con ustioni da scottatura (17). Il costo per singolo paziente con
ustione estesa negli USA si calcola attorno ai 200.000
dollari, ma il costo umano legato al dolore e alla sofferenza causati dalle ustioni, anche a distanza dal trauma
(18), è certamente incommensurabile.
L’importanza del supporto nutrizionale nel periodo
perioperatorio è oramai largamente condivisa. Un buono stato di nutrizione riduce le complicanze chirurgiche
ed il rischio di infezioni. Tuttavia, l’infezione della ferita
chirurgica (FC) costituisce la prima causa di morbilità
nel paziente operato, causando un notevole aumento
della spesa sanitaria, rappresentando circa ¼ di tutte le
infezioni ospedaliere negli USA (19). Inoltre le infezioni
della FC aumentano la durata del ricovero ordinario, il
rischio di ricovero in ambiente critico, il rischio di riospedalizzazione in chirurgia ed il rischio di mortalità
(20). In tutto il mondo, circa un milione di persone
muore ogni anno in conseguenza di infezioni delle FC.
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ANNO II - VOLUME 1 - mese 2009
of medical therapy
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Tabella 1. Fattori nutrizionali in grado di promuovere la guarigione delle ferite cutanee (23,24).
• Adeguato stato di idratazione e nutrizione
• Apporto calorico
• Apporto proteico
• Apporto vitaminico
• Aumentato apporto di specifici nutrienti
Questo inaccettabile prezzo potrebbe essere più che dimezzato attraverso l’applicazione di protocolli di prevenzione e cura delle infezioni chirurgiche nei quali il
supporto metabolico-nutrizionale riveste certamente un
ruolo determinante (21).
Sebbene la patogenesi delle ferite cutanee sia largamente variabile in relazione alla causa che le ha determinate, la loro capacità di guarigione o al contrario la loro
tendenza alla cronicizzazione o alla ritardata guarigione
dipende dall’effetto combinato di diversi fattori comuni,
in grado di influenzare in maniera significativa la prognosi della ferita stessa e del paziente. Tra questi i principali sono rappresentati dalla cura della ferita, dall’igiene
e dallo stato di nutrizione. è largamente riconosciuto
che la malnutrizione proteico-calorica agisce come fattore favorente l’insorgenza delle LP e allo stesso tempo
ne rallenta la guarigione. Lo stato di nutrizione è infatti
in grado di influenzare significativamente le fasi del processo di riparazione delle ferite, cioè l’infiammazione,
la proliferazione (fase anabolica), ed il rimodellamento
tissutale (22).
I cardini del supporto nutrizionale nella cura multidisciplinare della ferita cutanea si basano su apporti
adeguati di fluidi (2-3 litri/die), di calorie (30-35 kcal/
kg/die) e di proteine (1.25-1.5 g/kg/die) (23, 24). Tuttavia molto spesso la dieta alimentare, anche se integrata
con supplementi nutrizionali specifici, non è in grado di
mantenere uno stato di nutrizione e idratazione ottimale
per la riparazione delle ferite.
Inoltre, l’apporto alimentare di alcuni nutrienti particolarmente utili nei processi di guarigione delle ferite
può essere sub-ottimale. Questo ne rende necessaria la
supplementazione esogena, volta a favorire ed accelerare
il processo di guarigione, mettendo in atto, di fatto, un
approccio farmaco-nutrizionale. I fattori nutrizionali in
grado di influenzare la guarigione delle ferite cutanee sono riassunti nella tabella 1.
Tre nutrienti, in particolare, appaiono particolarmente utili per favorire la guarigione delle ferite. Essi sono
il beta-idrossi-beta-metilbutirrato (HMB), un metabolita
dell’aminoacido leucina, e due aminoacidi, l’arginina e
la glutamina. Il razionale per l’impiego di questi farmaconutrienti nella terapia delle ferite cutanee è riportato
nella tabella 2.
In questa raccolta sono riportati numerosi case-reports
sull’impiego di Abound® nel trattamento di ferite cutanee difficili, realizzati presso altrettanti centri italiani di
cure intensive, di diabetologia, di chirurgia, di riabilitazione, di nutrizione clinica che quotidianamente affrontano il problema delle LP, delle UPD, delle UV delle ferite chirurgiche con tutte le implicazioni mediche, sociali
ed umane che la loro cura comporta.
Abound® è un prodotto diretto a fini medici speciali
indicato per la terapia nutrizionale delle ferite cutanee,
per favorirne la guarigione ed aiutarne la cicatrizzazione. Abound® contiene HMB, arginina e glutamina, tre
ingredienti chiave che favoriscono l’attivazione di specifiche vie anaboliche e delle funzioni immunitarie, che risultano essere essenziali per la riparazione e la guarigione
delle ferite cutanee.
La cura ottimale del paziente con ferite cutanee
comporta interventi multiprofessionali e terapie multimodali, tra le quali quella nutrizionale riveste un ruolo
determinante.
In questo senso, Abound® rappresenta un innovativo, prezioso strumento terapeutico che, associato ad un
adeguato apporto di calorie, proteine e fluidi, contribuirà in maniera determinante al progresso nel trattamento
terapeutico delle ferite cutaneee difficili.
Questa rassegna di casi clinici rappresenta una concreta dimostrazione di come la farmaconutrizione non
debba più essere considerata un concetto astratto, ma sia
entrata a pieno titolo a far parte dell’armamentario terapeutico che il medico ha a disposizione per migliorare lo
stato di salute e la qualità di vita di un sempre più vasto
numero di pazienti affetti da patologie acute e croniche.
Tabella 2. Razionale per l’impiego di specifici farmaco-nutrienti nella terapia delle ferite cutanee
Beta-idrossi-betametilbutirrato (HMB)
Arginina
Glutamina
Diminuisce la degradazione proteica
muscolare (25-27)
Supporta la funzione immunitaria
(30)
Supporta la sintesi proteica (37,38)
Aumenta l’anabolismo proteico (28)
Supporta la sintesi proteica (31)
Ha effetti anti-infiammatori (29)
Stimola sintesi e deposizione di
collagene (32,33)
Promuove la sintesi di collagene
(37,39-41)
Promuove la guarigione delle ferite
cutanee (33-36)
Sostiene la risposta immunitaria (38)
Mantiene l’integrità della barriera
intestinale (38)
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ANNO II - VOLUME 1 - mese 2009
of medical therapy
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Riparazione tessutale cutanea, monitoraggio
ed interventi nutrizionali
A cura del Prof. Marco Romanelli - Unità Operativa Dermatologia e Venereologia
Sezione Riparazione Tessutale Cutanea, Università di Pisa
Le ulcere cutanee croniche affliggono circa l’1,5%
della popolazione e rappresentano un importante problema medico e sociale. Nelle figure 1-3 sono mostrate
tre tipiche lesioni ulcerose rispettivamente a carico di
orecchio, tallone e sacro.
La prevalenza nei Paesi occidentali è destinata ad aumentare in relazione all’allungamento della vita media,
dal momento che questa patologia è più comune nelle
fasce d’età più avanzate.
Nei soli Stati Uniti i pazienti affetti da ulcere croniche
sono milioni ogni anno e il costo per il sistema sanitario
nazionale raggiunge valori di miliardi di dollari, senza
contare la riduzione della qualità della vita per i singoli
pazienti che se non è quantificabile in termini economici, sicuramente lo è in termini di disagio e morbilità.
L’importanza della velocità nella valutazione dell’efficacia delle terapie instaurate per la riparazione tessutale
dell’ulcera è enorme, sia in termini di benefici medici che
appunto economici. Nella pratica clinica, la valutazione
dell’efficacia della terapia ci permette di individuare velocemente le ulcere che risultano di difficile guarigione,
permettendone una rivalutazione al fine di stabilire se ci
sono dei fattori che stanno causando un ritardo di guarigione, come ad esempio una diagnosi inappropriata, o se
la terapia prescritta è del tutto o in parte inefficace.
L’individuazione di parametri di guarigione di facile e
immediato riscontro può agevolare la gestione di tutte le
risorse terapeutiche a disposizione innanzitutto andando
ad identificare i candidati ad ogni specifica terapia, selezionando quindi i pazienti più adatti all’utilizzo di tali
dispendiose risorse sanitarie.
Cosa ancora più importante: evitando che il paziente
continui una terapia inefficace, questi parametri di guarigione potranno decrementare la durata di un’ulcera
cronica, diminuendo così gli effetti nocivi sulla qualità
Figura 1. Ulcera dell’orecchio.
di vita del paziente e la possibilità delle complicanze,
che, come abbiamo visto nel caso dell’ulcera diabetica,
possono significare l’amputazione dell’arto.
La maggior parte degli studi clinici sulle terapie delle
ulcere utilizzano principalmente parametri che vengono
valutati in un periodo troppo lungo, oltre le 24 settimane.
Questi sono i cosiddetti “parametri di guarigione tardivi”.
Avendo a disposizione un indice prognostico sicuro
e attendibile che possa essere valutato prima di 24 settimane non solo potremo diminuire le risorse richieste
per uno studio clinico ma potremo abbandonare quei
partecipanti allo studio che non hanno avuto alcun giovamento della sperimentazione, indirizzandoli il più
precocemente possibile verso altri tipi di terapie.
In questi ultimi quindici anni un gran numero di studi si sono indirizzati sulla capacità di valutazione della
guarigione iniziale di un’ulcera come parametro per prevederne poi la guarigione completa.
I ricercatori in particolare hanno individuato tre parametri per misurare l’evoluzione di una guarigione, i
cosiddetti “indicatori di guarigione precoci”, che si sono
mostrati promettenti nella valutazione di una guarigione
iniziale: l’avanzamento del margine di riepitelizzazione
lineare dell’ulcera, i cambiamenti (aumento o riduzione)
nell’area ulcerata, la percentuale di questi cambiamenti
nell’area ulcerata.
La guarigione di una ferita consiste nella reazione da
parte di qualsiasi organismo pluricellulare al danno tessutale, ed è volta a ripristinare la continuità e la funzionalità del tessuto o dell’organo.
La guarigione delle ferite è un processo complesso,
dinamico e interattivo che coinvolge cellule, matrice extracellulare e vasi sanguigni. Dipende da fattori sia esterni sia interni. La riparazione tessutale cutanea si svolge
attraverso differenti fasi principali.
Emostasi
Il danno tessutale causa rottura dei vasi sanguigni
e stravaso dei costituenti del sangue. La vasocostrizione produce una rapida, ma transitoria diminuzione del
sanguinamento. Si attivano immediatamente la via intrinseca e quella estrinseca della cascata coagulativa. Il
coagulo, insieme alla vasocostrizione, ristabilisce l’emostasi e fornisce una matrice extracellulare provvisoria per
la migrazione cellulare.
Le piastrine aderenti vanno incontro ad alterazioni
morfologiche che facilitano la formazione del tappo
emostatico, e secernono diversi mediatori chimici che
influenzano la guarigione, fra cui il fattore di crescita di
derivazione piastrinica (PDGF), che quindi attrae ed attiva macrofagi e fibroblasti. Viene rilasciato anche un gran
numero di altri fattori di crescita e di altri mediatori, fra
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ANNO II - VOLUME 1 - mese 2009
of medical therapy
cui chemiotattici e sostanze vasoattive. I prodotti rilasciati presto danno inizio alla reazione infiammatoria.
Successivamente alla precoce vasocostrizione, si verifica vasodilatazione locale nell’area della ferita, che favorisce
la migrazione di cellule infiammatorie nella stessa sede.
Infiammazione
La fase dell’infiammazione è riconoscibile clinicamente dai classici segni di calore, rossore, edema e dolore. Il calore ed il rossore sono causati da vasodilatazione,
edema a causa dell’essudato e dolore a causa del rilascio
di composti chimici. L’infiammazione è un componente
chiave della risposta alla lesione ma se questo processo
si svolge in maniera anomala, si possono produrre stati
patologici.
La popolazione di cellule infiammatorie che arriverà inizialmente nella ferita è quella dei neutrofili, la
cui principale funzione è quella di eliminare materiali
estranei, specificatamente batteri, e di rilasciare fattori
di crescita, fattori chemiotattici ed enzimi proteolitici.
L’eliminazione di tessuto devitalizzato è facilitata dal rilascio di differenti tipi di proteasi accumulate in granuli
all’interno delle cellule. La presenza e lo stato di attività
dei neutrofili non sembra avere alcuna influenza sulla
regolazione dei processi di guarigione della ferita ed il
numero di neutrofili diminuirà 3-4 giorni dopo la lesione, a patto che non sopravvenga infezione.
La seconda ondata di cellule infiammatorie comprende i monociti, che si trasformano in macrofagi tessutali
infiammatori una volta che hanno aderito alla matrice
extracellulare. I macrofagi della ferita sono responsabili dell’eliminazione di batteri e di tutto il tessuto non
vitale. I macrofagi hanno anche un ruolo centrale nella
regolazione della formazione di nuovo tessuto nell’area
della ferita. Ciò è possibile attraverso il rilascio di fattori di crescita, che promuovono la migrazione di cellule
all’interno dell’area della ferita e la produzione di nuova
matrice provvisoria di tessuto collageno. Questa matrice
è ricca di proteoglicani, glicosaminoglicani e fibronectine, e serve da impalcatura sia per la rigenerazione del
derma sia per la migrazione e la proliferazione dell’epidermide.
Nelle ferite acute il reclutamento di linfociti T si verifica più tardi rispetto a quello dei neutrofili e dei monociti. I linfociti T possono avere un ruolo di regolazione
nella guarigione delle ferite, ma queste cellule non sono
essenziali al processo di guarigione. Come i macrofagi,
essi producono una gamma di fattori di crescita e di citochine. Una compromissione della proliferazione linfocitaria ritarda, in ambito sperimentale, la guarigione delle
ferite, ma il meccanismo esatto di ciò non è stato ben
compreso. Il ruolo delle cellule B non è stato ancora ben
chiarito al momento attuale.
Proliferazione
Questa segue la fase infiammatoria ed è caratterizzata da proliferazione e migrazione di fibroblasti e dalla
produzione di matrice extracellulare. Di solito ha inizio
6
all’incirca al quarto giorno dopo un trauma tessutale e
continua per due-tre settimane nella guarigione delle ferite
per prima intenzione. Questa fase è significativamente più
lunga nella guarigione delle ferite per seconda intenzione,
dove la chiusura completa richiederà la produzione di una
gran quantità di matrice extracellulare. I fibroblasti sono
responsabili della sostituzione della matrice di fibrina (coagulo) con nuova matrice ricca di collageno (tessuto di
granulazione). Inoltre, i fibroblasti producono e rilasciano
proteoglicani e glicosaminoglicani (GAGs), componenti
importanti della matrice extracellulare del tessuto di granulazione. La crescita, all’interno della ferita, di nuovi vasi
(angiogenesi) utilizza la nuova matrice come impalcatura
e l’ampio numero di nuovi capillari fornisce alla matrice
un aspetto granulare. I macrofagi forniscono una fonte
continua di fattori di crescita necessari a stimolare la fibroplasia e l’angiogenesi.
I fibroblasti sono responsabili della sintesi e del deposito di nuova matrice, e del rimodellamento della matrice extracellulare esistente nell’area della ferita. Una volta
che nella ferita sia stata depositata abbastanza matrice, i
fibroblasti smettono di produrre collageno. Il processo
di deposizione di matrice avviene in concomitanza con
la contrazione della ferita. La contrazione rappresenta
un componente chiave del processo di guarigione nelle
cicatrizzazioni delle ferite per seconda intenzione, perché assicura che la quantità di tessuto cicatriziale prodotta sia minore rispetto a quanta ne sarebbe richiesta per
riempire il difetto originale.
Angiogenesi
Nelle fasi precoci del processo di guarigione non c’è vascolarizzazione dell’area lesa, ma gli stimoli all’angiogenesi
sono presenti: fattori di crescita, bassa tensione di ossigeno
ed alti livelli di lattato. La formazione di nuovi vasi avviene
per gemmazione a partire da vasi intatti. La presenza di anse capillari nell’ambito della matrice provvisoria conferisce
al tessuto un aspetto rosso granuleggiante, che ha portato
a coniare il termine di tessuto di granulazione. Una volta che la ferita risulti riempita di tessuto di granulazione,
l’angiogenesi cessa e molti dei vasi sanguigni neoformati si
disintegrano ad opera di un processo di apoptosi.
Figura 2. Ulcera del tallone.
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ANNO II - VOLUME 1 - mese 2009
of medical therapy
Riepitelizzazione
La riepitelizzazione delle ferite inizia entro alcune
ore dalla lesione. Se si è verificata una lesione a spessore
parziale, le cellule epidermiche (cheratinociti) dagli annessi cutanei rimasti (ad es., follicoli piliferi) rimuovono
rapidamente il sangue coagulato e la matrice danneggiata e coprono il tessuto esposto, con il risultato di una
riepitelizzazione relativamente veloce. Se si è avuta una
lesione a tutto spessore, il derma è completamente distrutto e l’epitelizzazione prende avvio solo dai margini cutanei, con una conseguente maggiore lentezza del
processo.
Durante il processo di guarigione, i cheratinociti non
aderiscono più uno all’altro ed alla membrana basale
sottostante permettendo la migrazione dei cheratinociti
attraverso il piano tessutale che separa il tessuto vitale da
quello non vitale. L’espressione delle integrine a livello
del margine da cui inizia la migrazione sembra un fattore che determinerà la direzione di questa dissezione.
La migrazione di cellule epidermiche fra il collageno
dermico e l’escara di fibrina alla superficie della ferita
determina la degradazione della matrice extracellulare.
Ciò viene ottenuto tramite la produzione di proteinasi
(collagenasi, p.e., MMP-1,2,8,9) e l’attivazione di plasmina da parte di attivatori prodotti dalle cellule epidermiche. Non si sa quale sia lo stimolo alla migrazione e
proliferazione delle cellule epidermiche, ma l’assenza di
cellule vicine ai margini della ferita (“effetto da margine
libero”), il rilascio locale di fattori di crescita e l’aumentata espressione di recettori per i fattori di crescita sono
tutti fattori probabilmente in causa.
Rimodellamento
Nelle ferite suturate, questa fase ha inizio 2-3 settimane dopo la lesione, mentre nelle ferite che guariscono per seconda intenzione non inizia prima che abbia
avuto luogo la copertura epiteliale. Si sa che il tessuto
di granulazione coperto da epidermide va incontro a
rimodellamento più presto del tessuto di granulazione
non coperto. Quanto questa fase duri esattamente no
si sa, ma è probabile che prosegua per almeno 1-2 anni
dopo il completamento della chiusura. Questa fase produce una diminuzione di densità cellulare e di numero
di capillari ed una ridotta attività metabolica nell’area
della ferita. Le fibrille di collageno si riorganizzeranno
in fasci di fibre più densi, risultanti in un tessuto di cicatrizzazione più rigido. L’epidermide di una cicatrice
differisce dalla cute normale per il fatto di non avere i
rete ridges, che l’ancorano alle strutture dermiche sottostanti. Inoltre, non c’è rigenerazione nel tessuto cicatriziale degli annessi cutanei persi, come i follicoli piliferi
o le ghiandole sudoripare.
Sviluppo della resistenza della ferita
La resistenza della ferita, dal punto di vista funzionale, è un’importante proprietà per una ferita in via di
guarigione. L’intervallo di tempo che va dalla lesione
cutanea fino a che la ferita cicatrizzata diventi abbastan-
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za forte da resistere allo stress meccanico è importante
nel determinare il processo di guarigione. La resistenza
della ferita nelle fasi precoci (coagulazione, infiammazione) deriva principalmente dalla fibrina nella cavità
della ferita. Più tardi, nella fase proliferativa, la resistenza aumenta rapidamente con il formarsi del tessuto di
granulazione. La resistenza della ferita è direttamente
proporzionale al contenuto di collageno del tessuto.
La resistenza alla tensione che si avrà alla fine in
una ferita risulta dalla combinazione della resistenza
di collageno vecchio (presente nella ferita prima della
lesione), il quale si riduce con il progredire della guarigione a causa della collagenolisi indotta dal rilascio di
proteinasi, e l’aumentata forza di collageno di nuova
deposizione. Per questa ragione, la resistenza più bassa
in una ferita in via di guarigione si ha a 7-10 giorni dalla
lesione. La resistenza di una ferita può essere espressa
come la resistenza tensile relativa della ferita. Si tratta,
cioè, della effettiva resistenza alla tensione della ferita in
relazione alla resistenza del tessuto intatto, ed è espressa
in percentuale. Nei tessuti con basso contenuto di collageno nel tessuto intatto (tratto gastrointestinale, muscolo) la resistenza tensile relativa aumenta rapidamente,
mentre nei tessuti con alto contenuto di collageno (fascia, cute, tendini) la resistenza tensile negativa aumenta
lentamente.
Cicatrici ipertrofiche e cheloidi
L’eccessiva deposizione di tessuto cicatriziale è un
problema clinico che si è dimostrato di difficile risoluzione a causa della mancanza di modelli animali affidabili. Le cicatrici ipertrofiche ed i cheloidi sono entrambi
caratterizzati da eccessivo accumulo di matrice extracellulare, specialmente collageno.
L’eziologia non è nota ma sono stati di volta in volta
descritti fattori relativi ad anomalie della migrazione e
proliferazione cellulare, dell’infiammazione, della sintesi e secrezione di proteine della matrice extracellulare
e di citochine, e del rimodellamento della matrice della ferita. La cicatrice ipertrofica si produce a partire da
una lesione a tutto spessore ed è caratterizzata da una
cicatrice spessa e sollevata che rimane entro i confini
della lesione originale. I cheloidi si possono sviluppare a partire da lesioni superficiali e si estendono oltre
i confini della lesione iniziale. Le cicatrici ipertrofiche
per lo più regrediscono nel tempo. Le cicatrici cheloidee
non regrediscono col tempo e spesso recidivano dopo
rimozione chirurgica. Ciò dà sostegno all’ipotesi che ci
sia un elemento genetico in gioco nella formazione di
cicatrici cheloidee.
Fattori che influenzano la guarigione
Un certo numero di fattori hanno influenza sul processo di guarigione delle ferite, e sono stati classificati in
fattori locali e sistemici. L’ossigenazione, il fumo, l’alcol
e gli aspetti nutrizionali sono esempi di fattori rilevanti per la corretta regolazione della riparazione tessutale
cutanea.
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bonio nel fumo di sigaretta tenderà a ridurre il contenuto di ossigeno del sangue. È stato dimostrato che fumare
una sola sigaretta diminuisce la perfusione tessutale di
più del 30% per circa 45 minuti. Ne deriva che la produzione di collageno nei non fumatori supera di 1,8 volte
quella dei fumatori. Anche l’alcool si è dimostrato in grado di aumentare il rischio di infezione postoperatoria, di
sanguinamento, e di leak postoperatorio e deiscenza della ferita. Quale sia specificamente l’influenza dell’alcool
sul processo di guarigione della ferita non è noto, ma il
consumo di alcool diminuisce le proteine totali ma non
la produzione di collageno nelle ferite artificialmente
prodotte. Queste alterazioni sono reversibili se l’assunzione di alcool cessa.
Figura 3. Ulcera del sacro.
Perfusione tessutale ed ossigenazione
Il rifornimento continuo di ossigeno al tessuto ad
opera di un’adeguata perfusione tessutale è un fattore
vitale sia nel processo di guarigione sia nell’aumentare
la resistenza all’infezione. La produzione di collageno
e lo sviluppo di resistenza della ferita è legata in maniera diretta alla pressione parziale (pO2) di ossigeno nei
tessuti (ptO2). L’epitelizzazione dipende anche dall’ossigeno, ma, in aggiunta, anche l’umidità dell’ambiente in
cui avviene la guarigione della ferita sembra avere la sua
importanza.
La ptO2 è influenzata da fattori sia interni sia esterni.
Nel tessuto sottocutaneo, la perfusione tessutale dipende
dalle condizioni emodinamiche. La vasocostrizione può
essere causata dal raffreddamento, dal dolore, dalla paura,
dal fumo e da farmaci. L’ossigenoterapia è importante in
relazione sia alla guarigione sia alla resistenza alle infezioni. La somministrazione di supplementi di ossigeno in
fase postoperatoria si è dimostrata in grado di diminuire
il tasso di infezioni del 50% in pazienti sottoposti a resezione colorettale.
Un aumento della tensione di ossigeno può essere
ottenuto anche mediante l’uso di ossigeno iperbarico.
Respirando ossigeno puro alla pressione di tre atmosfere
aumenta la distanza di diffusione dell’ossigeno nel tessuto di 3-4 volte all’estremità arteriosa del capillare e di circa il doppio all’estremità venosa. Mentre il trattamento
con ossigeno iperbarico si è dimostrato avere effetti solo
trascurabili sulla guarigione di ferite normali non complicate, molti sostengono che abbia notevoli potenzialità
nel guarire le ferite ischemiche complicate nei pazienti
con arteriosclerosi o diabete. Una prova conclusiva di
un tale effetto è ancora di là da venire e non sono stati
ancora intrapresi trial ben progettati a questo riguardo.
Fumo ed alcool
Il fumo influenza il processo di guarigione con differenti meccanismi. La nicotina viene rapidamente assorbita e dà origine ad un rilascio di catecolamine, che
portano a vasocostrizione seguita da diminuzione della
perfusione di circa il 40%. Inoltre, il monossido di car-
Nutrizione
Il monitoraggio e la supplementazione dei fattori
nutrizionali rappresentano aspetti essenziali della riparazione tessutale cutanea. Tutti i pazienti portatori di
ferite dovrebbero ricevere una valutazione del loro stato
nutrizionale.
Una attenta valutazione nutrizionale può mettere in
evidenza il rischio di malnutrizione o l’effettiva presenza
di questo aspetto e quindi fornire le necessarie informazioni per sviluppare un piano di intervento personalizzato. Lo stato nutrizionale di un paziente deve essere
valutato inizialmente e quindi con cadenza regolare. La
normale riparazione tessutale necessita di un apporto
adeguato di proteine, grassi e carboidrati, definiti come
macronutrienti, così come di vitamine e minerali, definiti come micronutrienti.
Una carenza di ognuno di questi nutrienti può manifestarsi con un blocco o ritardo del processo di guarigione delle lesioni. Il monitoraggio dello stato nutrizionale
rappresenta il primo passo verso un successivo intervento terapeutico. Questa valutazione può essere eseguita
utilizzando uno specifico strumento per la nutrizione,
oppure attraverso la combinazione dei risultati della storia clinica, degli esami di laboratorio e dell’esame fisico
dei pazienti.
Il supporto nutrizionale dovrebbe fornire un adeguato apporto dei nutrienti necessari dopo una valutazione
delle esigenze individuali del paziente. I fattori che devono essere valutati per definire le necessità nutrizionali
del paziente sono differenti e variano dall’età, sesso, altezza, peso, presenza di malnutrizione o obesità, malattie sistemiche e co-morbidità, presenza e gravità di ferite.
Mentre da una parte sappiamo che un individuo normale richiede un apporto di circa 0,8 g di proteine giornaliero per kg di peso corporeo, dall’altro lato la letteratura
ci dice che il paziente portatore di ulcere da pressione
necessita di circa 1,0–1,5 g di proteine per kg di peso
corporeo nelle 24 ore di monitoraggio. In presenza di ferite cutanee è necessario un apporto maggiore di calorie
e substrati rispetto al paziente integro. Circa la metà del
fabbisogno nutritivo calorico di un paziente con lesioni
viene coperto dall’assunzione di carboidrati, il 20-25%
attraverso assunzione di grassi e la restante quota con
proteine.
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Il fabbisogno proteico è sproporzionalmente accentuato in presenza di ferite rispetto al soggetto normale e
la carenza proteica può prolungare considerevolmente la
riparazione tessutale cutanea di lesioni.
L’HMB (beta-idrossi-beta-metilbutirrato) ha dimostrato di inibire la proteolisi muscolare e di modulare
il turnover proteico, funzioni essenziali per superare le
alterazioni metaboliche responsabili del ritardo di guarigione delle ferite resistenti alla cicatrizzazione.
La glutamina è un aminoacido condizionatamente
essenziale durante le fasi di rapida crescita tessutale, stimola la sintesi del collageno, supporta la sintesi proteica,
l’integrità intestinale e la funzione immunitaria.
L’arginina, aminoacido non essenziale, supporta
la risposta immunitaria per la formazione di collagene
nella guarigione delle lesioni ed in condizioni di stress
metabolico non può essere metabolizzata con un tasso
adeguato, ma deve quindi essere fornita dall’esterno. Le
vitamine A e C sono particolarmente critiche nella deposizione del collageno e nel controllo del danno ossidativo
cellulare. Tra i minerali lo zinco ed il ferro hanno ricevuto particolari attenzioni da parte dei ricercatori. Lo zinco
è coinvolto nella regolazione dei sistemi enzimatici, immunocompetenza e formazione di collageno. Il ferro è
essenziale nell’emoglobina per il trasporto dell’ossigeno.
Una corretta idratazione ed apporto di elettroliti è inoltre essenziale per un corretto funzionamento dei macro
e micronutrienti durante le fasi di riparazione tissutale.
In conclusione, il miglioramento costante dell’efficacia delle procedure diagnostiche e terapeutiche, insieme
9
all’aumento della durata della vita, provoca attualmente
un progressivo aumento dell’incidenza di lesioni ulcerative cutanee.
I trattamenti per queste patologie implicano alti costi
e purtroppo offrono spesso risultati insoddisfacenti in
termini di qualità di vita. Per tale motivo, si configura
la necessità di una diminuzione dell’ospedalizzazione
per questi pazienti, senza tuttavia ingenerare un peggioramento della qualità della terapia. Inoltre, a causa della
lentezza dei processi riparativi, la percezione clinica dei
progressi che portano alla guarigione risulta sovente penalizzata, e questo effetto si amplifica ulteriormente nei
casi in cui il paziente venga seguito da più operatori.
Di conseguenza, lo studio della fisiopatologia della
riparazione di tali ferite e lo sviluppo di nuove metodiche capaci di registrare e monitorare nel tempo i processi
di riparazione può rappresentare un valido strumento
di ottimizzazione dell’efficacia di trattamento di queste
lesioni.
Bibliografia essenziale
•
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Arnold M, Barbul A. Nutrition and wound healing. Plast Reconstr Surg 2006 Jun;117(7 Suppl):42S-58S.
Edmonds J. Nutrition and wound healing: putting theory into
practice. Br J Community Nurs 2007 Dec;12(12):S31-4.
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Langemo D. et al. Nutritional considerations in wound care.
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CASO1
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Ulcera da decubito sacrale in paziente con malattia di Alzheimer
G. Bartolotta, A. Clementi
Servizio NAD Nuovo Regina Margherita, Roma
  Anamnesi e inquadramento clinico
La sig.ra G.D. di anni 87 in trattamento nutrizionale domiciliare tramite
peg, giunta alla nostra osservazione il 20 maggio 2009, risultava essere affetta
da malattia di Alzheimer da circa 4 anni, con grave deterioramento cognitivo
ed encefalopatia multinfartuale con diagnosi RMNal novembre 2005. Al momeno della presa in carico della paziente, gli indici nutrizionali mostravano,
ipoprotidermia e marcata ipoalbuminemia (38-93%).
Presentava un’ulcera sacrale di IV stadio (Figura 1) manifestatasi da circa 1
anno. La paziente era stata precedentemente trattata secondo il protocollo terapeutico standard delle ulcere da pressione.
  Iter diagnostico e terapeutico
Vista l’ampiezza (8 x 6 cm) e la profondità del decubito sacrale (5,5 cm) che
esponeva l’osso si decide di iniziare il trattamento con Abound® due buste/
die che andrà ad integrare l’alimentazione effettuata dalla paziente (Osmorich®
1000 ml, più Prother® 3 buste).
Durante il periodo di trattamento, vengono documentati fotograficamente i
notevoli miglioramenti della piaga da decubito (Figure 2A e 2B).
Vengono anche rilevati i dati impedenziometrici della Signora che dimostrano un significativo recupero della massa magra.
Il trattamento con Abound® viene terminato il 16.09.2009, dopo 3 mesi e
mezzo di terapia.
Il 22 settembre la lesione si presenta completamente chiusa (Figura 3).
L’aspetto cicatriziale è consolidato con microcircolo ben conservato e irrorato.
Di conseguenza, l’attività infermieristica del CAD non viene più ritenuta necessaria.
  Commento
Riteniamo che l’impiego nutrizionale di Abound® come parte integrante del
trattamento multidisciplinare del caso sia stato molto efficace in quanto ha favorito la completa risoluzione della lesione. La restitutio ad integrum della lesione ha comportato un cambiamento radicale della quantità di vita consentendo
alla paziente di essere mobilizzata e uscire di casa in carrozzina facilitando così
anche il nursing quotidiano fattore fondamentale nella gestione di un paziente
domiciliato e non ultima la drastica riduzione della spesa sanitaria con interruzione degli eccessi infermieristici per il decubito.
Figura 1. Lesione prima dell’inizio del trattamento con Abound ® (maggio 2009).
Figura 2A.
Figura 2B. Miglioramento della lesione durante il periodo di trattamento con Abound ® (maggio - settembre 2009).
Figura 3. Completa chiusura della lesione (settembre 2009).
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of medical therapy
CASO2
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Ulcera del piede in paziente con diabete mellito di tipo 2
B. Verdecchia
U.O.Diabetologia - Resp. Dott.V. Paciotti - Ambulatorio Piede Diabetico
Presidio Ospedaliero - Avezzano (AR)
Figura 1. Lesione prima del trattamento con
Abound®.
  Anamnesi e Inquadramento clinico
Paziente (G.A.) anni 71, affetto da diabete mellito tipo 2 da circa 20 anni, in
trattamento insulinico da circa 10 anni, complicato da ipertensione arteriosa,
cardiopatia ischemica trattata con bypass, arteriopatia obliterante arti inferiori,
retinopatia proliferante.
Il paziente presenta uno status nutrizionale buono, è alto 177 cm e pesa 97 Kg
(BMI=36,0).
Da circa 2 anni presenta ulcera piede sinistro delle dimensioni di 1x1 cm su
cui sono state eseguite medicazioni semplici ed avanzate: acido ialuronico, idrofibra con argento, idrocolloidi, ligasano, gel piastrinico, senza alcun risultato.
Lo stato dell’ulcera all’8/5/2009 è presentato nella figura 1.
  Iter diagnostico e terapeutico
Dal 8/05/2009 continua trattamento locale con gel piastrinico e si somministra Abound® 2 bustine al dì. Dopo circa 1 mese riduzione delle dimensioni
dell’ulcera (1 cm x 0,5 cm) (Figura 2). Si continua con lo stesso trattamento fino
a chiusura completa dell’ulcera che avviene dopo circa 2 mesi dall’inizio della
somministrazione di Abound® (Figura 3).
Figura 2. Stato della lesione dopo 1 mese circa
dall’inizio del trattamento con Abound®.
Figura 3. Chiusura completa della lesione dopo circa 2 mesi dall’inizio del trattamento con
Abound ®.
  Commento
Alla luce degli eventi, si ritiene che l’uso degli aminoacidi per via sistemica
abbia contribuito significativamente ad accelerare la guarigione dell’ulcera.
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ANNO II - VOLUME 1 - mese 2009
of medical therapy
CASO3
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Lesione trofica del piede sinistro in paziente diabetico
F. Beretta, M. Monesi, R. Graziani, L. Penna, F. Tomasi
U.O. Diabetologia, Dietologia e Nutrizione Clinica
Azienda Ospedaliero-Universitaria di Ferrara
  Anamnesi e Inquadramento clinico
Paziente (S.A.), età 88 anni, affetto da diabete mellito tipo 2 dal 1990, seguito
dal medico di medicina generale, allora in terapia con l’ipoglicemizzante orale
tolbutamide. Fuma 25 sigarette/die da circa 30 anni. Ipertensione arteriosa trattata con clonidina 150 mcg cp 1 x 2 e nifedipina 10 mg cp 1 x 2. Nel 1985 riscontro
di ulcere torpide su base venosa arto inferiore dx. Nel 2002 ictus ischemico con
paresi facio-brachio-crurale sx e sospensione del fumo. All’EcocolorDoppler dei
tronchi sovraortici risulta: “Carotidopatia ostruttiva con interessamento bulbocarotideo con stenosi del 50% a dx e del 60% a sx”. TAC cerebrale: “Multiple
circoscritte ipodensità a margini netti a livello capsulo-lenticolare sx della capsula esterna e della corona radiata di dx”. Nel gennaio 2009 riscontro di insufficienza renale cronica lieve. Attualmente terapia con repaglinide 2 mg cp 1 x 3.
EcocolorDoppler arterioso arti inferiori: “Ateromasia diffusa a partenza dalle aa.
femorali superficiali e profonde di entrambi i lati. Flusso marcatamente ridotto
alle aa. tibiali anteriori ed interossee. Assente alle aa. tibiali posteriori”. Quando
è giunto alla nostra osservazione, da alcune settimane il paziente presentava
lesione trofica al primo dito del piede sx (Figura 1) con fondo torpido, parziale
esposizione della capsula articolare e, nel cavo ungueale dello stesso dito, esposizione ossea della falange distale. Dimensione ulcera: diametro di 14-16 mm.
Dito edematoso, arrossato, con modesta secrezione sieropurulenta, dolente.
Obiettivamente soffi vascolari alle carotidi, soffi femorali bilaterali, polsi distali
iposfigmici, dita a martello, onicodistrofia importante.
  Iter diagnostico e terapeutico
Presso il nostro Ambulatorio Podologico si procede ad asportazione tessuto
devitalizzato perilesionale, al lato esterno primo dito, con rimozione di fibrina
dal letto dell’ulcera e cura specifica del cavo ungueale, della matrice dell’unghia
stessa, ed onicectomia parziale (Figura 2). Tale tipo di procedura viene ripetuta
anche in una seconda occasione. Si prescrivono:
1) trattamento con ciprofloxacina 500 mg 1 cp/die ed acido acetilsalicilico
100 mg cp 1/die;
2) medicazioni domiciliari a giorni alterni con irrigazione con soluzione fisiologica, disinfezione con iodopovidone, lavaggio con soluzione fisiologica,
detersione con garza, applicazione di collagenasi e cloramfenicolo;
3) calzatura ortopedica curativa temporanea con scarico dell’avampiede con
suola in talismo;
4) indagine radiografica dell’avanpiede sx dalla quale risulta: “Perdita di sostanza ossea alla falange distale del primo dito, note artrosiche intertarsali
e artrosi interfalangee distali, con atteggiamento in flessione delle falangi
corrispondenti”;
5) modulo di aminoacidi Abound® per circa quattro settimane (2 bustine/die).
  Commento
Con la terapia prescritta non sono attualmente presenti segni di infezione attiva e la riepitelizzazione della cute e del derma stesso sono evidenti (Figura 3).
Figura 1. Lesione prima del trattamento con
Abound®.
Figura 2. Lesione dopo toilette chirurgica.
Figura 3. Lesione dopo il trattamento con
Abound®.
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of medical therapy
CASO4
14
Ulcera infetta del piede sinistro in paziente diabetico e cardiopatico
F. Beretta, M. Monesi, R. Graziani, L. Penna, F. Tomasi
U.O. Diabetologia, Dietologia e Nutrizione Clinica
Azienda Ospedaliero-Universitaria di Ferrara
Figura 1. Prima del trattamento con Abound®.
Figura 2. Stato della lesione durante il trattamento con Abound®.
  Anamnesi e Inquadramento clinico
Paziente (F.B.), 73 anni. Nel 1972 TBC complesso primario al polmone sx.
Nel 1988 vengono diagnosticati diabete mellito tipo 2 allora trattato con l’ipoglicemizzante orale glibenclamide ed ipertensione arteriosa (terapia imprecisata).
Ha fumato 20-25 sigarette/die fino al 1999 quando viene ricoverato per iniziale
cardiomiopatia dilatativa in iperteso arterioso.
All’inizio del 2002 riscontro di retinopatia diabetica non proliferante ed inizio di terapia con insulina premiscelata 30/70 8 U.I. mattina e sera in associazione con metformina 1500 mg/die. Nel giugno 2002 all’EcocolorDoppler riscontro
di “Ateromasia diffusa vasi epiaortici”. Nell’ottobre dello stesso anno ricovero
per infarto miocardico acuto con angioplastica percutanea e impianto di stent.
Nel 2003 episodi di flutter atriale in insufficienza cardiaca classe III della New
York Heart Association (NYHA). Nel novembre 2004 amputazione II-III-IV dito
piede sx per via transarticolare per gangrena umida avanpiede sx per arteriopatia
obliterante degli arti inferiori, IV stadio di Leriche-Fontaine. Nel dicembre 2004
nuovo episodio di flutter atriale in cardiopatia ischemica ad evoluzione dilatativa, portatore di AICD-defibrillatore.
Dal febbraio 2005 riscontro di lieve IRC. Nel marzo 2005 trattamento laser
per retinopatia diabetica pre-proliferante. Nel luglio 2008 esegue EcocolorDoppler tronchi sovraortici dal quale risulta: “A dx placca calcifica ed irregolare bulbare che si estende all’origine della a. carotide interna ed esterna con stenosi del
40-50%; a sx calcificazioni al primo tratto della a. carotide interna non emodinamicamente significativa”.
Nell’aprile del 2009 ripete EcocolorDoppler TSA che descrive “Stenosi alle
biforcazioni carotidee del 40-45% a dx e del 35-40% a sx, placca fibrocalcifica
a. carotide interna con stenosi del 40-45% a dx e del 35-40% a sx”. Un EcocolorDoppler arterioso AA.II. descrive “Ispessimento mediointimale diffuso, in assenza di lesioni emodinamicamente significative; flusso demodulato alle tibiali,
ridotto alle tibiali posteriori bilateralmente”.
Nel giugno 2009 si presenta all’Ambulatorio Podologico della nostra U.O.
con lesione trofica secernente pus cremoso a livello della terza testa metatarsale
piede sx, da calzatura non idonea (plantare di scarico in uso). Dimensione ulcera
10-12 mm con bordi macerati, profondità 6-8 mm (Figura 1).
  Iter diagnostico e terapeutico
Sono presenti soffio carotideo bilaterale ed iposfigmia dei polsi arteriosi periferici con succulenza perimalleolare a sx. Si procede a rimozione dell’ipercheratosi perilesionale e a toilette chirurgica dei bordi della lesione previa detersione
e disinfezione. Si prescrivono:
1) terapia antibiotica, dopo esecuzione tampone cutaneo profondo, con levofloxacina 500 mg cp 1 per 10 giorni;
2) calzatura curativa temporanea per lo scarico delle ulcere dell’avampiede con
suola rigida a barchetta e plantare con angolo di 8 gradi in talismo;
3) modulo di aminoacidi Abound® per circa quattro settimane (2 bustine/die).
Ogni 3-5 giorni, si eseguono, presso il nostro Ambulatorio Podologico, medicazioni avanzate con Promogran® e/o Silvercell® a seconda del quadro clinico
presentato.
Figura 3. Miglioramento della lesione dopo trattamento con Abound®.
  Commento
Con la terapia prescritta non sono attualmente presenti segni di infezione
attiva e si osservano costante crescita del tessuto perilesionale e del letto dell’ulcera stessa (Figure 2 e 3).
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CASO5
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Ulcera del piede destro in stadio di necrosi avanzata
in soggetto diabetico
P. Tatti, L. Masselli
Azienda ASL RMH, Ospedale di Marino (RM)
  Anamnesi e inquadramento clinico
Soggetto di 78 anni, sesso maschile, coniugato, ex fumatore da 10 anni, forte
mangiatore e discreto bevitore (circa ½ litro di vino a pasto), conduce stile di
vita sedentario.
Dall’anamnesi risulta diabete mellito, scompenso cardiaco, retinopatia
background, neuropatia sensitiva arti inferiori, nefropatia lieve con microalbuminuria e creatininemia ancora nei limiti alti della norma.
è in trattamento con 22 U di insulina glargine la sera e 10 + 10 U di analogo
di insulina rapida ai pasti principali con risultati mediocri ed HbA1c=8,5% e
notevole instabilità dei valori glicemici. Ad aprile 2009 sono stati rimossi il 2° ed
il 5° dito del piede destro per avanzato stato di necrosi verosimilmente dovuto
a compressione della scarpa.
Durante l’intervento è stata rimossa anche una fascia di tessuto danneggiato
situato nella zona antistante che connetteva le due dita. Dopo l’intervento il
soggetto è stato trattato in altra sede con medicazioni topiche quotidiane, lavaggio della ferita ogni 3 giorni ed antibiotici, ma la ferita chirurgica non tendeva a
chiudersi approfondendosi nel tessuto retrostante sino ad uno spessore di 2 cm
(Figura 1), quando il soggetto è stato ricoverato presso il nostro Day Hospital.
Figura 1. Prima del trattamento con Abound®.
Figura 2. Dopo 1 mese di trattamento con
Abound®.
  Iter diagnostico e terapeutico
Al momento del ricovero il 31/07/2009 abbiamo iniziato immediatamente il
curettage e la sterilizzazione della ferita, abbiamo aggiustato le dosi di insulina
sino ad ottenere una maggior stabilizzazione dei valori glicemici anche se la
HbA1c è migliorata solo marginalmente soprattutto a causa della irregolarità
dello stile di vita del soggetto ed abbiamo iniziato Abound® 1 bustina due volte/
die. L’evoluzione della ferita è stata rapida e nelle Figure 2 e 3 è mostrata l’evoluzione ad 1 ed a 2 mesi.
  Commento
Le ulcere del piede nei soggetti diabetici guariscono con difficoltà a causa di
numerosi fattori, tra cui prevalgono i disturbi nutrizionali. Ciò vale ancora di
più per questo soggetto con cattivo stato di nutrizione, peggiorata dalla abitudine ad uso eccessivo di alcool.
Il risultato ottenuto con Abound®, che contiene arginina, glutamina e
β-idrossi-β-metilbutirrato in grado di contrastare molti di questi fenomeni e favorire la formazione di collagene, dimostra che è necessario intervenire sistemicamente e non solo topicamente per accelerare ed ottenere la risoluzione delle
ferite.
La formula di Abound® è ideale per i soggetti diabetici e per i soggetti defedati, perché permette la ricostruzione della massa magra. Senza questa integrazione ben difficilmente avremmo potuto ottenere una guarigione e con molta
probabilità si sarebbe dovuto reintervenire chirurgicamente.
Figura 3. Dopo 2 mesi di trattamento con
Abound®.
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ANNO II - VOLUME 1 - mese 2009
of medical therapy
CASO6
16
Piede diabetico
P. Tatti, A. Masselli
Azienda ASL RMH, Ospedale di Marino (RM)
Figura 1. Presentazione della ferita
al momento della prima osservazione.
Figura 2. Evidenza di disallineamento
delle ossa e frattura all’esame radiologico.
Figura 3. Aspetto tipico del “piede
di Charcot”.
Figura 4. Miglioramento della lesione
dopo 7 giorni di trattamento con Abound®.
  Anamnesi e inquadramento clinico
Il caso riguarda una donna di 60 anni, fumatrice (un pacchetto/die), ritiratasi
recentemente dal lavoro. La paziente è affetta da diabete mellito da più di 26
anni, trattato sino a quattro anni or sono con euglicemizzanti orali (1,2 g di
metformina e 7,5 di glibenclamide) e successivamente con insulina ultrarapida 3
volte al dì ai pasti e glargine 12 u.i. la sera.
Quando è giunta alla nostra osservazione aveva glicemia stabile (143 mg ±
30 mg/dl) e HbA1c = 7.6; era inoltre in terapia con ACE-inibitori, con un sartano e con ASA 100 mg. Al momento del primo controllo la paziente pesava
54 kg per 162 cm di altezza. Gli esami di laboratorio effettuati evidenziano soltanto una lieve neutrofilia, mentre l’esame obiettivo generale era negativo, fatta
eccezione per una retinopatia background e ridotta sensibilità vibratoria agli arti
inferiori. L’esame EcoDoppler arterioso degli arti inferiori era normale.
Due mesi prima della comparsa della lesione la paziente aveva iniziato a
zoppicare e, come conseguenza, le venne diagnosticata una non meglio specificata “artropatia”. Si presentò al pronto soccorso del nostro Ospedale perché
aveva osservato la presenza di sangue nella scarpa.
All’esame obiettivo presentava una ferita nella parte anteriore della pianta
del piede di circa 3 cm di lunghezza e 1.5 cm di spessore all’introduzione dello
specillo (Figura 1). Sulla parte superiore del piede, inoltre, era evidente una
profonda infossatura longitudinale, comparsa da qualche mese, della quale la
paziente non sapeva dare spiegazione.
  Iter diagnostico e terapeutico
All’esame radiologico (Figura 2) era presente un marcato disallineamento
delle ossa ed una frattura. Il fatto che la paziente non ricordasse di aver subito
fratture precedentemente si inseriva peraltro nel quadro tipico del cosiddetto
“piede di Charcot” (Figura 3).
Venne quindi effettuato un curettage della lesione ed un trattamento di 6
giorni con antibiotici ed aggiustamento della terapia insulinica. Successivamente il trattamento fu limitato soltanto all’irrigazione con soluzione antibiotica e
all’utilizzo di scarpa “talus”, aggiungendo in terapia due bustine di Abound®
disciolte in acqua. Venne interpellato il chirurgo per una eventuale chiusura a
strati della ferita, ma considerando lo stato dei tessuti decise di posporre la decisione alla settimana successiva.
Dopo sette giorni dall’inizio della somministrazione di Abound® l’aspetto
della lesione era totalmente cambiato ed era evidente un miglior trofismo dei
tessuti. Con la specillazione lo spessore della lesione risultava ridotto del 50%
(Figura 4).
Dopo 15 giorni la lesione era inaspettatamente guarita (Figura 5) ed il piede
si presentava con aspetto più sano senza distrofia e con più idratazione.
  Commento
Riteniamo che Abound® abbia funzionato in modo così efficace, per la
ricostruzione tissutale, in questo ed in numerosi altri casi che stiamo documentando. Come è noto il diabete è uno stato catabolico in cui molto del
patrimonio proteico viene perduto per il processo di neoglucogenesi e non è
disponibile per la riparazione delle ferite. La composizione di Abound® è critica
perché fornisce il contenuto nutrizionale necessario al ripristino dell’integrità
dei tessuti, in associazione ad un buon controllo dei valori glicemici.
Figura 5. Completa guarigione della lesione
dopo 15 giorni di trattamento con Abound®.
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ANNO II - VOLUME 1 - mese 2009
of medical therapy
CASO7
17
Ulcera al piede destro in soggetto diabetico
P. Tatti, L. Masselli
Azienda ASL RMH, Ospedale di Marino (RM)
 ANAMNESI
A.B. è un impiegato di banca di 62 anni che vive da solo. Il diabete è comparso nel 1995 ed è stato inizialmente trattato con 400 mg di metformina e 2.5
di glibenclamide tre volte al dì prima dei pasti principali.
Negli ultimi cinque anni si è reso necessario aggiungere insulina glargine
sino a 35 U la sera verso le 23. La sua HbA1c è sempre rimasta compresa tra 7
e 10% con una prevalenza di valori elevati. Ha fatto autocontrollo domiciliare
solo saltuariamente e non ha mai registrato le glicemie su un diario. Dieci mesi
prima di giungere alla nostra osservazione era stato ricoverato per un’ulcera del
piede destro guarita dopo 4 mesi di ospedalizzazione e trattata con antibiotici,
terapie locali, gambaletto gessato ed una forma non specificata di “terapia vacuum”. Un reperto elettromiografico di qualche settimana precedente la nostra
osservazione dimostrava “avanzato danno neuronale”. Due mesi dopo la dimissione l’ulcera si era ripresentata ma il soggetto non era andato dal medico perché
“non aveva tempo”. Si era presentato per la prima volta al nostro ospedale il 14
ottobre 2009.
 INQUADRAMENTO CLINICO
Altezza: 169 cm. Peso: 71 kg. Retinopatia background in stadio avanzato,
ridotta funzione renale (creatinina clearance=48% ed insensibilità al neurofilamento da 5 g. La hbA1c era 8,5%.
All’ispezione l’ulcera sembrava penetrante e con la sonda si poteva dimostrare che era a tutto spessore (Figura 1).
Radiologicamente le ossa del piede apparivano dislocate e con fratture multiple come accade per il piede di Charcot (Figura 2).
 ITER DIAGNOSTICO E TERAPEUTICO
Il soggetto venne trattato immediatamente con la stessa terapia antibiotica
che era stata usata nel ricovero precedente e la terapia insulinica venne aggiustata in modo di ottenere una glicemia a digiuno inferiore a 160 mg/dl, e postprandiale inferiore almeno a 190 mg/dl. Il 15 ottobre venne aggiunto Abound®
due volte/die. Venne anche trattato con irrigazione di antibiotici, ma non fu
possibile ottenere l’immobilizzazione per i suoi problemi personali dato che
viveva da solo.
Dopo 12 giorni il tramite fistoloso era chiuso e la sonda poteva avanzare solo
per 5 mm e la ferita era migliorata notevolmente (Figura 3).
 COMMENTO
La peculiarità di questo caso sta nel fatto che un’ulcera analoga nella stessa
sede aveva richiesto 4 mesi di terapia mentre nella nostra esperienza con un minimo trattamento locale e senza immobilizzazione totale si è giunti a scomparsa
quasi totale dell’ulcera in 14 giorni.
A nostro parere la differenza di risultato dipende dall’uso di Abound® dato
che al contrario del precedente intervento abbiamo usato terapia locale estremamente ridotta senza immobilizzazione totale ed oltretutto in un contesto ambulatoriale. Nonostante queste differenze la guarigione quasi totale della ferita si è
verificata in solo 14 gg.
Figura 1. Presentazione iniziale dell’ulcera perforante a tutto spessore; la sonda esce dalla parte
superiore.
Figura 2. Radiografia del piede. Dislocazione e
fratture multiple delle ossa.
Figura 3. Condizione dell’ulcera dopo 14 giorni. Il tramite fistoloso era scomparso e la sonda
avanzava solo per mm 3.
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ANNO II - VOLUME 1 - mese 2009
of medical therapy
CASO8
18
Lesione da decubito sacrale in paziente diabetico con pregresso
evento cerebrovascolare, in condizioni critiche
M. Rubino
Ospedale San Giovanni Battista - Roma
Figura 1A.
Figura 1B. Lesione prima del trattamento con
Abound® (agosto 2009).
Figura 2. Lesione dopo il trattamento con
Abound® (foto scattata il 5/10/2009).
  Anamnesi e Inquadramento clinico
Paziente (D.C.) di sesso maschile, 64 anni, in data 17/04/2009 è giunto al
P.S. del Policlinico Gemelli di Roma per scadimento progressivo delle condizioni cliniche neurologiche, comparsa di disartria, confusione e disturbi della
deambulazione. Alla TAC del cranio risultava presente ictus ischemico pontino;
trasferito in Stroke Unit il paziente si presentava soporoso, non in grado di
eseguire ordini semplici, per peggioramento degli scambi respiratori e in data
17/04/09 veniva trasferito in rianimazione, posto in ventilazione meccanica.
In data 24/04/09 veniva trasferito in neurologia, quindi il 15/05/09 veniva trasferito in geriatria. Egli risultava afasico, vigile, non collaborante, in grado di
rispondere ad ordini semplici, respiro spontaneo in ossigenoterapia a 3 l minuti,
grave insufficienza respiratoria ipossiemica normocapnica.
Nell’anamnesi patologica remota risultava: HCV positivo, portatore di PM,
affetto da ipertensione arteriosa, diabete mellito tipo II, insufficienza renale
cronica, vasculopatia cerebrale cronica, pregresso ictus cerebri nel 2005 con residuata lieve emiparesi sinistra, deterioramento cognitivo e agitazione psicomotorio, sindrome parkinsionana.
Al momento del ricovero il paziente presentava: stato anemico, diabete mellito
tipo II scompensato, stato febbrile, ipoprotidemia, sepsi ematica ed urinaria, ipertensione arteriosa, insufficienza renale cronica, lesioni da decubito sacrale stadio
III di 3 cm diametro con ampia area violacea di 15 cm di diametro intorno e sottocutaneo colliquato, parkinsonismo, deterioramento cognitivo, agitazione motoria, portatore di cannula tracheostomica (CET) non cuffiata, di catetere venoso
centrale (CVC) e catetere vescicale. All’ingresso nel nostro reparto, il 28/05/09, il
paziente presentava HB=11,3 g/dl (v.n.14-18), glicemia=160 mg/dl (v.n. 70-105),
azotemia=200 mg/dl (v.n. 10-50), potassio=3,2 mmol/l (v.n. 3,5-5,1), proteina
totale=6,6, albumina=3,5 g/dL, BMI=22.
  Iter diagnostico e terapeutico
Durante la degenza è stato effettuato un progressivo compenso clinico
generale, ematochimico, metabolico, nutrizionale che ha permesso in circa
2 mesi di stabilizzare le condizioni cliniche del paziente; in questi due mesi nonostante le cure e i presidi adottati la lesione da decubito sacrale andava peggiorando fino a raggiungere il quadro mostrato in figura 1A e 1B. In
data 05/08/2009 veniva iniziato il trattamento con Abound®. Ad agosto il
paziente presentava un peso di 71 kg ed un BMI di 22 (quindi immodificato), HB=9,6 g/dl, glicemia=135 mg/dl, azotemia=33 mg/dl, proteine totali=6,6, albumina=3,5 g/d. Nei mesi successivi veniva registrato un miglioramento della lesione (Figura 2) parimenti ad un incremento del peso
(+3 kg). Ad ottobre il paziente aveva un BMI=23, HB=11,0 g/dl, albumina=4,0
g/dl, proteine totali=6,2, glicemia 140 ng/dl.
Apporto calorico giornaliero:
• Glucerna® 500 mg x 4 v die;
• Abound® 250 mg x 2 die.
  Commento
Il presente caso clinico dimostra come con un’adeguata terapia nutrizionale
è possibile ottenere in pazienti critici buoni risultati con stabilizzazione delle
condizioni cliniche e recupero del peso.
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ANNO II - VOLUME 1 - mese 2009
of medical therapy
CASO9
19
Trattamento con Abound® in paziente diabetica con ulcera
da decubito sacrale
M. Rondanelli, A. Opizzi
Dipartimento di Scienze Sanitarie Applicate e Psicocomportamentali - Sezione di Scienza dell’Alimentazione
e Nutrizione Umana, Università degli Studi di Pavia - Servizio Endocrino-Nutrizionale - Azienda di Servizi
alla Persona, Istituzioni Assistenziali Riunite di Pavia
  Anamnesi e Inquadramento clinico
Paziente di sesso femminile, nata il 5 giugno del 1921, istituzionalizzata
dall’ottobre 2004 presso la residenza sanitaria assistenziale (RSA) “Francesco
Pertusati”, Pavia. La paziente attualmente presenta la seguente diagnosi: sindrome da allettamento in esiti di amputazione di arti inferiori per cancrena, diabete
mellito insulino-trattato, cardiopatia sclerotica senile, cerebrovasculopatia cronica. L’attuale terapia è rappresentata da: amlodipina besilato 10 mg 1 cp/die, ranitidina cloridrato 150 gl, 2 cp/die, lisinopril 20 mg, 1 cp/die, acido acetilsalicilico
100 mg 1 cp/die, allopurinolo 100 mg, 1 cp/die, gemfibrozil TC 900 1 cp/die,
gabapetin 300 mg 2 cp/die, trazodone cloridrato 75 mg, 1 cp/die, furosemide
25 mg 3 cp/die, insulina lispro 6 UI a colazione, 8 UI a pranzo, 6 UI a cena, clonidina cloridrato 5 mg 1 cerotto transdermico/settimana, nitroglicerina 10 mg
1 cerotto transdermico/die. Paziente cognitivamente deteriorata, con score al
mini mental state examination pari a 12.27. Per quanto riguarda la valutazione dello
stato di nutrizione: paziente in lieve sovrappeso, con score al mini nutritional
assessment pari a 18, effettuato nel marzo 2009; vista la situazione di rischio di
malnutrizione la paziente viene assistita dal personale di reparto durante i pasti,
ma non sono prescritti in terapia integratori nutrizionali. L’assistenza al pasto
permette di far assumerne alla paziente un adeguato quantitativo di calorie secondo il suo personale fabbisogno. In merito agli esami ematochimici specifici
per la valutazione dello stato di nutrizione, effettuati sempre nel marzo 2009, da
segnalare: prealbuminemia 7 mg/dl, albuminemia 3,84 g/dl, transferrinemia 113
mg/dl, colesterolemia totale 104 mg/dl, HDL 29 mg/dl, glicemia 80 mg/dl.
La paziente è affetta da ulcera da decubito sacrale comparsa alla fine del febbraio 2009 a seguito della protratta immobilità, nonostante l’utilizzo dell’adeguato presidio (lettino antiulcere), e favorita dalla presenza di diabete, sebbene
questa patologia sia in fase di buon compenso, come rivelano i valori di glicemia
e di emoglobina glicosilata.
  Iter terapeutico
Al momento di inizio della somministrazione della terapia nutrizionale con
Abound® (2 buste/die di Abound® per un tempo totale di 45 giorni ininterrotti
di trattamento), in data 6 aprile 2009, l’ulcera da decubito sacrale risulta essere
in fase 3, secondo il National Pressure Ulcere Advisor Panel. La lesione cutanea
(lunghezza 4,5 cm e larghezza 3 cm) si presenta a spessore totale senza tessuto
adiacente sottominato. La figura 1 mostra la situazione dell’ulcera sacrale in data
5 aprile 2009, pre-inizio trattamento con l’integratore nutrizionale. La figura 2
mostra la situazione dell’ulcera sacrale dopo 15 giorni di trattamento con l’integratore. La figura 3 mostra la situazione dell’ulcera sacrale al termine dei 45
giorni di trattamento con l’integratore con rilevante riduzione delle dimensioni
(lunghezza 3,5 cm e larghezza 2,5 cm); l’ulcera da decubito sacrale risulta essere
in fase 2, secondo il National Pressure Ulcere Advisor Panel.
La lesione cutanea si presenta a spessore parziale che coinvolge l’epidermide
e solo marginalmente il derma. La zona di eritema stabile, non reversibile alla
digitopressione, circostante l’ulcera presenta una riduzione delle dimensioni.
Durante questo mese e mezzo di trattamento nutrizionale integrato le condizioni cliniche della paziente sono risultate stabili; non si sono verificati altrettanti
cambiamenti nell’assunzione nutrizionale quotidiana, come riportato dagli operatori sanitari che assistono la paziente durante il pasto. Inoltre, anche il trattamento dell’ulcera con le appositi medicazioni, secondo i protocolli dell’Istituto,
è stato effettuato come il periodo precedente al trattamento.
Figura 1. Lesione sacrale prima del trattamento.
Figura 2. Ulcera sacrale dopo 15 settimane
dall’inizio del trattamento con Abound ®.
Figura 3. Ulcera sacrale dopo 45 giorni di trattamento con Abound ®
®
ANNO II - VOLUME 1 - mese 2009
of medical therapy
CASO10
20
Infezione della ferita chirurgica sede di biopsia per LNH inguinale:
risultati di un trattamento multimodale
R. Biffi*, A.R. Sabbatini°
*Chirurgia Addomino-Pelvica, °Dietetica e Nutrizione Clinica
Istituto Europeo di Oncologia IRCCS - Milano
Figura 1. Prima del trattamento con Abound®
(12/03/2009).
  Anamnesi
Nel febbraio del 2009 viene ricoverato un paziente di sesso maschile di 68
anni, con diagnosi di linfoma anaplastico in sede inguinale sinistra (posta in altro Ospedale). Nell’ultimo mese comparsa di importante tumefazione inguinale
a sinistra con concomitante edema scrotale. Viene ricoverato per sospetta ernia
inguinale. Effettuato esame istologico: LNH anaplastico a grandi cellule. Risonanza Magnetica dei tessuti molli del cui referto non si dispone.
Patologie associate: cardiopatia ipertensiva ad evoluzione dilatativa, insufficienza respiratoria in paziente obeso (peso 120 kg), un anno prima ricovero
per scompenso cardiaco. In terapia con acido acetilsalicilico 1 cp. Condizioni
generali discrete.
Inquadramento clinico
Figura 2. Dopo 1 settimana di trattamento
(19/03/2009).
Figura 3. Dopo 2 settimane di trattamento
(26/03/2009).
Figura 4. Dopo 3 settimane di trattamento
(2/04/2009).
L’esame obiettivo mostra importante edema scrotale ed in sede inguinale a
sinistra; la ferita chirurgica reperta una tumefazione e sovrainfezione Surgical
Site Infection grado 2 (sec. CDC); viene prescritta levofloxacina, 500 mg/die
per os. Riferisce saltuariamente sudorazione, non febbre, prurito solo localmente. Gli esami ematochimici sono nella norma ad eccezione di GB 10.800/mmc,
GN 80%, HB 16,4g 7 dl, PTL 168.000/mmc. Viene prescritto il completamento
degli esami.
  Iter diagnostico e terapeutico
Viene programmata una TC collo-torace-addome-pelvi con mezzo di contrasto (adenopatie in sede inguinale bilaterale, le maggiori delle quali apprezzabili a sinistra, a livello iliaco esterno bilaterale), richiesta la revisione dei vetrini
(linfoma anaplastico alk-1 positivo in stadio IIA), una biopsia osteomidollare
(negativa) e un agoaspirato midollare di stadiazione. Si rileva sede inguinale
bilaterale (a sinistra 7,2 cm) e lungo i vasi iliaci esterni.
Il programma terapeutico viene discusso collegialmente ed il paziente inizia
uno schema chemioterapico con ACOD per 6 cicli (05/03/09 al 15/07/09).
Contestualmente viene richiesta una visita chirurgica di controllo della ferita, viene quindi aggiunto metronidazolo per os in associazione alla terapia
antibiotica già in corso con levofloxacina cp da 500 mg die. In corso la determinazione CMV.
Ad una settimana (12.03.09) dall’inizio della chemioterapia, il paziente inizia terapia nutrizionale con Abound® (2 bustine/die), che viene ben tollerata, e
che viene proseguita fino al 2.04.09 (Tabella 1). L’evoluzione della lesione viene
mostrata nella Figura 1 del 12.03.09, Figura 2 del 19.03.09, Figura 3 del 26.03.09
e Figura 4 del 02.04.09).
17.03.09 Il paziente ha presentato edema importante al viso associato a prurito al collo, per il quale si è somministrato antistaminico per os con parziale
regressione del quadro con sospensione della terapia antibiotica e temporaneamente dell’integratore alimentare in corso (per 2 giorni). EO: edema periorbitale
marcato ed eritema cutaneo al viso e al collo non più pruriginoso. In estemporanea si esegue cortisonico ev e prelievo ematico per emocromo.
21.05.09 TAC: netto miglioramento; in particolare si segnala che la lesione
inguinale e di sinistra sono ora di 4 cm, il LN da 4 cm a 1,6 cm. Le condizioni
generali sono buone e l’esame obiettivo negativo, la terapia effettuata fino ad
ora (3 cicli complessivi) è stata ben tollerata senza tossicità significativa, il paziente inizia il 4° ciclo di terapia in ritardo di 2-3 settimane, per sua volontà.
®
®
ANNO II - VOLUME 1 - mese 2009
of medical therapy
21
15.07.09 Fine terapia: comparsa di parestesie G1 per cui è stata necessaria la
riduzione della dose di vincristina a partire dal giorno 8 del V ciclo.
17.07.09 TAC di rivalutazione: negatività per malattia a livello sopradiaframmatico, segnalata cardiomegalia. Parenchima polmonare privo di lesioni. A
livello sottodiaframmatico: in sede inguinale sx, a confronto con la TC del maggio scorso, ulteriore minima riduzione del tessuto solido inguinale sx, sede di
malattia che ora presenta 3,3 cm di diametro massimo vs 4,4 cm del precedente
esame. Non riportate adenopatie dimensionalmente significative in altre sedi.
24.07.09 L’esame obiettivo generale esclude linfoadenopatie superficiali
ed organomegalia. In sede di pregressa biopsia diagnostica (inguinale sx) si apprezza una masserella allungata di difficile delimitazione (tessuto cicatriziale?).
Esami di laboratorio sono nella norma (LDH 366U/L). In base al dato obiettivo e strumentale si è ottenuta un’ottima risposta complessiva al trattamento
eseguito. Si propone di eseguire una PET per valutare se il residuo segnalato è
metabolicamente attivo oppure non captante alla PET ed in tal caso attribuibile
a residuo cicatriziale.
11.08.09 PET persistenza di moderato metabolismo glucidico in sede linfonodale inguinale sinistra, riferibile a minima malattia residua
21.08.09 Riferisce dolore saltuario a carico dell’inguine sx. Peso: 117,8 kg.
25.08.09 Presenza di lesione herpetica da zoster a livello del dermatomero
cutanea toracico anteriore sottomammario (riferito come lievemente pruriginoso e con alcune lesioni da grattamento). Si palpa inoltre LN inguinale sx di
circa 4 cm di diametro massimo. Viene discussa e proposta RT in sede inguinale
bulky che il paziente per suo desiderio riceverà c/o la radioterapia dell’Ospedale
vicino al domicilio (termine previsto novembre 2009). Viene consigliata dopo
30-40 gg dal termine del programma radioterapico, rivalutazione strumentale di
malattia con TAC collo/torace/addome e pelvi cmc ed una PET total body.
  Commento
Una grave infezione del sito chirurgico in un paziente immunodepresso per
LNH anaplastico è stata trattata con successo mediante un approccio multimodale che ha combinato una terapia antibiotica ed un supporto nutrizionale con
Abound®.
Tabella 1. Schema del trattamento effettuato.
Misurazione basale
2a misurazione
3a misurazione
4a misurazione
12.03.09
19.03.09
26.03.09
02.04.09
117,7
115
115
110
Lunghezza
2,5
2,5
2
2
Larghezza
1,3
1
1
0,7
Data
Peso del paziente
Estensione della ferita (cm)
Albumina (g/dl)
3,6
Assunzione di Abound®
2 bustine/die (SI/NO)
No
4,1
Si
Si
Stop
®
ANNO II - VOLUME 1 - mese 2009
After hospitalization, the patient returs home where she was
of medical
therapy
given a anti-sores mattress
and she was
prescribed a negative
pressure therapy
CASO11
22
Ulcera sacrale di notevoli dimensioni in paziente anziana
diabetica
M.S. Bertone
Clinica Dermatologica - Università di Pisa
  Anamnesi e Inquadramento clinico
er 4 months the lesion was significantly reduced,
skin di sesso femminile, età 82 anni, diabetica. Nel novembre 2008 venPaziente
ears intact; consequently, the treatment is continued
2
gono riscontrate
due ulcere da pressione nell’area sacrale, che vengono sottoposte ageneral
trattamento con medicazioni avanzate basate sul collagene.
es per week with advanced dressings. The
Dopo circa 15 giorni dall’inizio di tale trattamento, la paziente ha dovuto
1. Lesione
sacrale
del trattamento
ditions areFigura
getting
better,
theprima
patient
is fed indipendently,
®
essere
ospedalizzata a causa di una embolia polmonare; in meno di un mese, la
con Abound
regained appetit
and. the weight increased by about
5 kg.
situazione clinica si è aggravata e le ulcere sacrali si sono estese.
Al momento della dimissione ospedaliera dopo l’episodio embolico, la
paziente pesava circa 46 kg e mostrava un BMI di 19. L’albumina era pari a
2,8 mg/l. La paziente presentava inoltre incontinenza fecale.
Dopo la dimissione, la paziente ritornava a domicilio con prescrizione di
materasso antidecubito e di terapia a pressione negativa.
Quando è giunta alla nostra osservazione, l’ulcera da pressione più estesa si
presentava di quarto grado con area di 284 cm2 (Figura 1) e richiedeva un intervento di debridement, in modo da consentire una riduzione dell’area superficiale
della lesione e un miglioramento del fondo e dei margini. La paziente presentava inoltre lesioni da pressione meno severe in altre aree cutanee (trocantere
sinistro, tallone).
Figura 2. Lesione sacrale dopo 4 mesi dall’inizio
del trattamento con Abound®.
After 6 months
Figura 3. Lesione sacrale dopo 6 mesi di trattamento con Abound®.
  Iter terapeutico
Dopo una accurata anamnesi dietetica e una valutazione dello status nutrizionale, si è deciso di somministrare Abound® 250 cc x 2/die, oltre ad una dieta
con ridotto tenore glucidico, allo scopo di controllare i livelli glicemici. Dopo 4
mesi la lesione si presentava significativamente ridotta di dimensioni, con cute
apparentemente intatta (Figura 2); di conseguenza, si proseguiva il trattamento
con medicazioni avanzate basate sul collagene due volte a settimana. Le condizioni generali risultano migliorate, la paziente si alimenta autonomamente, ha
riacquistato l’appetito e il peso corporeo è aumentato di circa 5 kg.
Dopo 6 mesi di trattamento si conferma il miglioramento della lesione (Figura 3).
®
®
ANNO II - VOLUME 1 - mese 2009
of medical therapy
CASO12
23
Ulcerosa venosa in paziente di sesso maschile
M.S. Bertone
Clinica Dermatologica - Università di Pisa
  Anamnesi e inquadramento clinico
Paziente (MC), sesso maschile, 43 anni con un’ulcera venosa da circa 3 anni.
Il fondo della lesione presenta necrosi per cui necessita di un curettage chirurgico e di trattamento con antibiotici.
Il paziente riferisce di aver perso l’appetito sia ai pasti principali che lontano dai pasti nell’ultimo periodo; necessita di cambiare la medicazione quotidianamente per la presenza di essudato maleodorante che fuoriesce dalla ferita
(Figura 1).
All’esame obiettivo la lesione non presentava segni di infezione, ma era molto essudante e maleodorante, il che contribuiva alla difficoltà del paziente di
alimentarsi, a causa anche del disagio degli altri familiari.
Inoltre la terapia antibiotica ha contribuito a ridurre notevolmente l’apporto
calorico ai pasti, determinando un improvviso calo ponderale. Il paziente, infatti, a causa del dolore consumava solo un pasto al giorno.
  Iter terapeutico
Si è ritenuto opportuno integrare alla dieta standard l’apporto di vitamina C,
zinco solfato e Abound® (250 cc x 2/die).
Dopo 1 settimana il paziente accetta di aumentare l’apporto calorico almeno
nei pasti principali e inizia ad assumere una dieta ipercalorica e iperproteica.
Il peso corporeo aumenta di 800 g ed, inoltre, il paziente riferisce di avvertire
un miglioramento soggettivo di forza ed energia psicofisica e decide di tornare
a svolgere la sua attività lavorativa.
A distanza di circa un mese dall’inizio della terapia locale e della terapia
nutrizionale, l’area della lesione è ridotta (Figura 2) e anche dal punto di vista
generale le condizioni del paziente sono migliorate.
Il paziente ha continuato ad assumere Abound® per 4 settimane.
  Commento
Dopo il trattamento, che ha previsto l’utilizzo di una dieta ipercalorica-iperproteica e di Abound® per quattro settimane, il paziente presentava un notevole
miglioramento dell’ulcera venosa e aumento del peso; il paziente ha ripreso
le attività quotidiane e riferisce un miglioramento dell’appetito e della forza
muscolare.
Figura 1. Lesione prima del trattamento.
Figura 2. Miglioramento della lesione dopo il
trattamento con Abound ®.
®
ANNO II - VOLUME 1 - mese 2009
of medical therapy
CASO13
24
Ulcera venosa in paziente di sesso femminile
M.S. Bertone
Clinica Dermatologica - Università di Pisa
Figura 1. Lesione prima del trattamento con
Abound ®.
Figura 2. Miglioramento della lesione dopo il
trattamento con Abound ®.
  Anamnesi e inquadramento clinico
Paziente (B.S.), sesso femminile, 58 anni, presenta da circa 2 anni un’ulcera
venosa all’arto inferiore destro di 462 cm2 (Figura 1), per cui inizia ad essere
seguita presso l’ambulatorio di ferite difficili del nostro ospedale, dove viene
effettuato un debridment chirurgico della lesione e un bendaggio anelastico di
due strati con una medicazione antisettica assorbente.
La paziente presenta obesità di grado 2 e ipertensione con insulinoresistenza
ma non diabete.
All’inizio del trattamento pesa circa 90 kg ma presenta una forma di malnutrizione, poiché l’introito calorico stimato dopo un recall delle 24 h e un’anamnesi dietetica dimostra una carenza di alcuni macronutrienti (proteine) e micronutrienti (proteine e minerali) essenziali per i processi di riparazione.
Il profilo lipidico risulta alterato sia per quanto riguarda il colesterolo totale
che LDL e si riscontrava notevole ipertrigliceridemia.
  Iter terapeutico
Viene iniziato il trattamento con Abound® (2 bustine) e un programma nutrizionale basato su una dieta standard di circa 1800 kcal/die al fine di migliorare
il profilo lipidico e proteico. Si provvedeva ad un cambiamento dello stile di
vita, con programma di passeggiate quotidiane e di dieta bilanciata e completa
(la paziente prima di seguire la terapia nutrizionale non si alimentava a causa
dei forti dolori).
Dopo circa 2 settimane, la paziente mostra un miglioramento dell’appetito
con un aumento di circa 2 kg di peso corporeo e una variazione dell’albumina.
La lesione continua ad essere trattata con medicazioni avanzate e bendaggi;
dopo 4 settimane l’area si è ridotta notevolmente (del 30%) ed è aumentata la
presenza di tessuto di granulazione (Figura 2).
L’albumina è rientrata nel range di normalità.
Alla fine del trattamento la paziente assumeva sempre 2 bustine di Abound®
al giorno e continuava a seguire la dieta formulata con un incremento ponderale
di circa 3 kg in 1 mese.
  Commento
Il trattamento con Abound® per otto settimane è stato utile nel migliorare la
qualità di vita della paziente e lo status nutrizionale.
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ANNO II - VOLUME 1 - mese 2009
of medical therapy
CASO14
25
Lesione da decubito sacrale in paziente in Stato Vegetativo
Persistente
A. Bonamartini
Medico Specialista Neurologo - Istituto di Riabilitazione S. Stefano - Porto Potenza Picena (MC)
  Anamnesi e Inquadramento clinico
Il paziente (R.C.), 69 anni, si trova in Stato Vegetativo Persistente da ottobre
2008 a seguito di grave emorragia cerebrale intraparenchimale secondaria ad
asportazione di recidiva di adenoma ipofisario.
Il paziente non presenta all’anamnesi remota patologie degne di nota e giunge alla nostra osservazione a maggio 2009 presentando grave lesione da decubito
sacrale in IV stadio.
Il quadro clinico appare stabilizzato dal punto di vista neurologico configurandosi uno Stato Vegetativo Persistente con l’assenza di indizi di coscienza di
sé e dell’ambiente circostante.
Il paziente è emodinamicamente stabile con conservazione di un respiro
spontaneo in aria-ambiente tramite cannula tracheostomica.
  Iter diagnostico e terapeutico
Dal punto di vista diagnostico a quasi 12 mesi dalla grave cerebrolesione
acquisita di tipo emorragico è possibile definire il quadro come compatibile
con una diagnosi di Stato Vegetativo Persistente in considerazione dell’assenza
di indizi di coscienza di sé e dell’ambiente circostante e della irreversibilità del
danno a carico del Sistema Nervoso Centrale.
Il paziente è stabile dal punto di vista neurologico.
Dal punto di vista generale clinico permangono periodici episodi di tipo
febbrile da riferire ad infezioni delle alte vie aeree e trattati con cicli di antibioticoterapia.
Si evidenzia una tendenza all’anemia da probabile flogosi cronica che al
momento non ha richiesto interventi trasfusionali. Inoltre, il paziente è trattato con farmaci gastroprotettori, antiepilettici, diuretici, betabloccanti e sostituti
tiroidei.
Lo stato nutrizionale del paziente è stato mantenuto adeguato con un apporto calorico di 1750 kcal/die + 1200 cc di acqua tramite PEG. La presenza
di iperglicemia ha reso necessaria la somministrazione di un prodotto specifico
(Glucerna). Il paziente dall’ingresso ha mantenuto un peso corporeo costante di
80 kg. Le dimensioni della lesione sacrale erano al 19/05/2009 di circa 6-7 cm
x 5 cm; al 16/07/2009 di circa 4 cm x 2,5 cm; al 26/09/2009 di circa 2,5 cm x
1,5 cm.
Dall’inizio di maggio, in aggiunta ai comuni presidi antidecubito, il paziente
è in trattamento giornaliero con 2 bustine di Abound® (1 al mattino ed 1 la sera)
sciolte in 250 ml di acqua somministrata via PEG per il tentativo di risolvere la
grave lesione sacrale (Figura 1)che in effetti presenta un rapido e netto miglioramento (Figure 2 e 3) anche in considerazione del quadro clinico generale del
paziente.
  Commento
Nonostante la gravità del quadro clinico predisponga all’insorgenza della
sindrome da immobilizzazione, l’utilizzo sistematico di presidi di tipo neuroriabilitativo ed un intervento nutrizionale mirato con l’aggiunta alla dieta standard
di Abound® hanno permesso un netto miglioramento della lesione da decubito
sacrale contribuendo ad una più efficace gestione clinica e ad una maggiore
“dignità” del paziente in una così grave condizione quale uno Stato Vegetativo
Persistente.
Figura 1. Lesione prima del trattamento con
Abound ®.
Figura 2. Lesione dopo 2 mesi di trattamento
con Abound ®.
Figura 3. Lesione dopo 4 mesi dall’inizio del
trattamento con Abound ®.
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ANNO II - VOLUME 1 - mese 2009
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CASO15
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Utilizzo combinato di tecnologia npwt e terapia nutrizionale in
paziente diabetico con grave lesione flemmonosa al dorso del piede
E. Brocco, S. Ninkovic, M. Marinescu
U.O. Trattamento Piede Diabetico - Policlinico Abano Terme - Fondazione Leonardo - Padova
Figura 1. Prima del trattamento chirurgico.
Figura 2. Miglioramento dopo trattamento con
Abound ®.
Figura 3. Guarigione dopo innesto libero di cute.
  Anamnesi e inquadramento clinico
Paziente di sesso maschile, 62 anni, presentatosi presso il nostro ambulatorio il 15 aprile 2009. In anamnesi riferiva diabete mellito tipo 2 in terapia
con antidiabetici orali e ipertensione arteriosa. L’esame obiettivo locale al piede evidenziava una vasta area flemmonosa al dorso del piede destro, insorta
da alcuni giorni dopo ripetuto microtraumatismo da calzatura e coinvolgente
praticamente tutto il dorso del piede (Figura 1). I polsi tibiali anteriore e posteriore erano palpabili e validi. È stato eseguito il test di Semmes Weinstein, che
consiste nell’applicare per 2 secondi, a livello della zona di sospetta neuropatia
sensitiva (in questo caso la pianta del piede), una pressione con un monofilamento di 10 g; il paziente, ad occhi chiusi, deve riconoscere almeno due volte
su tre l’applicazione del monofilamento perché il test possa essere considerato
negativo. In questo caso il test, applicato alla sola pianta del piede destro, risultava positivo per neuropatia sensitiva simmetrico-distale. Un EcocolorDoppler
arterioso escludeva stenosi emodinamicamente significative su tutto l’asse arterioso dell’arto inferiore.
  Iter diagnostico e terapeutico
Immediatamente si è provveduto ad eseguire incisione di drenaggio con raccolta di materiale purulento da inviare al Laboratorio Microbiologico per esame
colturale, e a ricoverare il paziente. Nel giro di poche ore, dopo aver iniziato
terapia antibiotica ad ampio spettro, il paziente ha avuto accesso in sala operatoria dove si è provveduto alla rimozione di tutti i tessuti necrotico-colliquati del
dorso del piede, compresi alcuni dei tendini degli estensori delle dita coinvolti
nel processo infettivo. Si sono ottenuti così dei piani tessutali detersi e macroscopicamente privi di processi infettivi e vitali.
Una volta ottenuto l’esito dell’esame colturale con antibiogramma (E. Coli)
si è potuta mirare la terapia antibiotica. Si è iniziata quindi terapia delle lesioni
a pressione negativa (Negative Pressure Wound Therapy - NPWT) domiciliare protratta per 10 giorni, ottenendo un discreto tessuto di granulazione.
Allo scopo di favorire la crescita e la vascolarizzazione del tessuto di granulazione è stato somministrato al paziente, contemporaneamente alla terapia
NPWT e successivamente per un periodo complessivo di 65 giorni, un supplemento nutrizionale orale a base di HMB, arginina e glutamina (Abound®), ottenendo il riempimento della lesione con tessuto di granulazione compatto e ben
vascolarizzato (Figura 2). A questo punto si è provveduto ad eseguire un innesto
libero di cute trattato con metodica Mesh, con riapplicazione di NPWT che ha
favorito l’attecchimento e la stabilizzazione dell’innesto (Figura 3).
  Commento
Spesso la terapia del piede diabetico richiede, al fine di limitare al massimo la
necessità di amputazioni sia maggiori che minori, il ricorso a tecnologie e terapie
innovative. Il caso considerato nel presente lavoro ha richiesto l’applicazione di
tecnologia avanzata (NPWT) e di terapia medica di recente introduzione, come
l’integratore alimentare Abound®, composto a base di arginina e glutamina, ritenuto in grado di favorire la crescita e la stabilizzazione del tessuto di granulazione. L’utilizzo combinato di tecnologia NPWT e terapia innovativa ha permesso
il recupero e salvataggio di un piede marcatamente infetto, senza dover proporre
soluzioni chirurgiche di amputazione. L’uso di integratori alimentari a base di
arginina e glutamina ha contribuito ad ottenere dei tessuti di granulazione vitali
ed estremamente ben vascolarizzati, letto ideale per l’innesto libero di cute.
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ANNO II - VOLUME 1 - mese 2009
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CASO16
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Ulcera malleolare sinistra in paziente gravemente obeso
M. Chelucci*, P. Savarese*, M.C. Celi*, A. Di Brino*, P. Di Biase*, A. Eusebio**,
M. Stracqualursi**, S. Tomasso**, S. Pastò*
*UOC Dietologia e Nutrizione Clinica - Ospedale “Cardarelli” - Campobasso
**UOC Chirurgia Vascolare - Ospedale “Cardarelli” - Campobasso
  Anamnesi e inquadramento clinico
Uomo di 57 anni gravemente obeso (IMC = 41 kg/m2 al t0) soggetto a tromboflebiti ripetute dovute a stasi venolinfatica, causa dell’ulcera a sede malleolare
sinistra, per la quale è in cura da circa sei anni, con scarsi benefici, c/o l’UO di
Chirurgia Vascolare del Policlinico Cardarelli di Campobasso. Il paziente riferisce di essere in terapia con pentoxifillina 400 mg 1 cp x 2; acido acetilsalicilico
100 mg 1 cp/die.
Figura 1. Lesione malleolare prima del trattamento con Abound ®.
  Iter terapeutico
Alla prima presentazione (t0) (Figura 1) la lesione appare come un’ulcera al II
stadio (sec. Wagner) (A. Wagner, 1987, Ortopedics 10:163) con un diametro medio
di 4 cm.
L’introito alimentare attuale stimato mediante indagine alimentare è di circa
3000 kcal. L’ulcera viene trattata ad ogni controllo con medicazione avanzata
Silvercel (Hydro-Alginate). Al paziente viene inoltre consigliato di effettuare
quotidianamente medicazioni e sostituzione del bendaggio, di assumere terapia
antibiotica orale (Ciprofloxacina 500 mg 1 cp x 2 per 10 gg dal t0), raccomandando, infine, di non modificare la propria dieta abituale e di comunicare eventuali
variazioni della terapia farmacologica in corso. Si associa al trattamento suddetto la terapia integrativa con Abound® 2 bustine/die per sei mesi (la polvere
di una bustina di Abound® viene miscelata con 250-300 ml di acqua fredda ed
assunta alle 7:30 e alle 18:30). Il paziente torna a controllo per circa sei mesi
consecutivi, ad intervalli di circa una settimana, riferendo un miglioramento
soggettivo e la comparsa di dolore a livello dell’ulcera.
A sei mesi (tf ) (Figura 2) obiettivamente all’ultimo controllo si evidenziano
gettoni vascolari multipli (diametro medio di 3 cm). Si continua terapia con
Abound®.
Figura 2. Miglioramento della lesione malleolare dopo trattamento con Abound ®.
  Commento
Alla luce delle osservazioni condotte, considerata la cronicità e la scarsa risposta alle terapie effettuate prima dell’inizio dello studio, si può affermare che
l’integrazione con Abound® determina un significativo miglioramento del quadro anatomico delle lesioni e del quadro clinico dei pazienti.
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CASO17
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Fissurazioni cutanee in paziente diabetico paraplegico
M. Chelucci*, P. Savarese*, M.C. Celi*, A. Di Brino*, P. Di Biase*, A. Eusebio**,
M. Stracqualursi**, S. Tomasso**, S. Pastò*
*UOC Dietologia e Nutrizione Clinica - Ospedale “Cardarelli” - Campobasso
**UOC Chirurgia Vascolare - Ospedale “Cardarelli” - Campobasso
Figura 1. Lesione malleolare prima del trattamento con Abound ®.
Figura 2. Miglioramento della lesione malleolare dopo 6 mesi dall’inizio del trattamento con
Abound ®.
  Anamnesi e inquadramento clinico
Uomo di 60 anni con storia ventennale di diabete mellito, paraplegia da
poliomielite e pregressa artrodesi bilaterale delle articolazioni tibiotarsiche. Da
circa tre anni nota comparsa di fissurazioni cutanee a livello del malleolo interno destro.
Nelle settimane successive sviluppo sull’area suddetta di un’ulcera infiammata e necrotica. In carico all’UO di Chirurgia Vascolare del Policlinico Cardarelli
di Campobasso per curettage e cura della lesione. Dopo qualche mese di trattamento nessuna evidenza di benefici. Il paziente abbandona la terapia.
  Iter terapeutico
Dopo altri tre anni circa, il paziente viene sottoposto a terapia con
Abound®.
Alla prima presentazione (t0) (Figura 1) la lesione appare come un’ulcera al
II stadio (sec. Wagner) (A. Wagner, 1987, Ortopedics 10:163), rotondeggiante, del
diametro medio di 9 cm. A tale stadio è in terapia con metformina 850 mg 1 cp
x 2; glimepiride 1 cp/die; zofenopril 5 mg 1 cp/die; acido acetilsalicilico 100 mg
1 cp/die. Compenso glicemico non ottimale (glicemia al t0:170 mg/dl al mattino
a digiuno). Il paziente presenta obesità di primo grado (BMI=30,5 kg/m2). Introito alimentare, stimato mediante indagine alimentare, di circa 2000 kcal.
L’ulcera viene trattata ad ogni controllo con medicazione avanzata (Aquacel Ag). Al paziente viene inoltre consigliato di effettuare quotidianamente
medicazioni e sostituzione del bendaggio, di assumere terapia antibiotica orale
(Ciprofloxacina 500 mg 1 cp x 2 per 10 gg dal t0), raccomandando, infine, di
non modificare la propria dieta abituale e di comunicare eventuali variazioni
della terapia farmacologica in corso.
Si associa al trattamento suddetto la terapia integrativa con Abound® 2 bustine/die per sei mesi (la polvere di una bustina di Abound® viene miscelata con
250-300 ml di acqua fredda ed assunta alle 7:30 e alle 18:30).
Dopo due mesi (quarto controllo), il paziente riferisce miglioramento clinico generale ed un incremento considerevole della sensibilità dolorifica a livello
dell’ulcera.
A sei mesi (tf) (Figura 2) all’esame obiettivo la lesione risulta trofica, con numerosi gettoni vascolari nel suo contesto e, all’ultimo controllo, la sua superficie
si è ridotta ad un diametro medio di 7,5 cm.
Si continua il trattamento in atto.
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ANNO II - VOLUME 1 - mese 2009
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CASO18
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Paziente obeso con ulcera cutanea distrofica e flebostatica
G. Corona
ASP - Potenza
  Anamnesi e inquadramento clinico
Paziente maschio (P.S.), 71 anni, obeso, fumatore, portatore da circa due
anni di ulcera cutanea “distrofica e flebostatica”, senza ulteriori patologie degne
di nota menzionate. Tale ulcera, al momento della prima visita, si presentava
(Figure 1A-1B-1C):
• localizzata al terzo medio e inferiore di gamba destra;
• a tutta circonferenza;
• con cute perilesionale iperpigmentata e con segni vistosi di lipodermatosclerosi;
• con notevole essudazione;
• infetta;
• con aree di necrosi;
• con edema di tutta la gamba;
• con scarso dolore.
Le sue dimensioni iniziali erano di circa 8 cm x 6 cm, con aspetto di lesione
tondeggiante, lievemente escavata, infetta.
  Iter diagnostico e terapeutico
Il paziente, al momento della prima visita, ha esibito documentazione clinica e strumentale che confermava una insufficienza venosa cronica ed escludeva
patologie che potessero essere correlate all’ulcera.
Dopo recentazione chirurgica della parte necrotica, per circa sei mesi è stato
trattato con antibioticoterapia sistemica a cicli alternati, ad elastocompressione
e ad applicazione di diversi tipi di medicazioni avanzate (idrogel, idrocolloide,
alginati, schiume e idrofibra, anche con argento) che hanno sortito solo modestissimi miglioramenti.
In tale contesto si è deciso di inserire nel piano terapeutico una integrazione
con Abound® che è stato somministrato per circa due mesi con una posologia
di una bustina ogni dodici ore.
Ad inizio terapia si è proceduto ad ulteriore recentazione chirurgica delle
parti necrotiche, ad antibioticoterapia mirata (da antibiogramma) per ventuno
giorni, ad elastocompressione con bende monoelastiche a corta estensibilità e ad
applicazione per il primo mese di idrofibra con argento.
Dopo il primo mese, alla sospensione della terapia antibiotica, si è continuata l’applicazione di idrofibra senza argento e l’elastocompressione con gambaletti (sistema tipo “ulcerkit”).
Alla fine del secondo mese si è registrato un netto miglioramento dell’ulcera
con appianamento della stessa; riduzione delle dimensioni; con cute perilesionale normale; netta riduzione della lipodermatosclerosi; quasi assenza di essudato; detersione soddisfacente (Figure 1A-1B-1C).
Successivamente, ha continuato la terapia precedentemente descritta che ha
portato a chiusura completa dell’ulcera dopo quattro mesi (Figure 2A e 2B).
Figura 1A.
Figura 1B.
Figura 1C. Lesione dopo 2 mesi dall’inizio del
trattamento con Abound ® (miglioramento rispetto alla fase precedente al trattamento).
Figura 2A.
  Commento
Nel presente caso clinico appare evidente che il viraggio verso la guarigione
si è avuto temporalmente quando è avvenuta la somministrazione dell’integratore Abound®, in seguito al quale si è assistito ad una detersione e riduzione
significativa dell’ulcera.
Figura 2B. Chiusura completa della lesione a
distanza di 4 mesi dall’inizio del trattamento con
Abound ®.
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ANNO II - VOLUME 1 - mese 2009
of medical therapy
CASO19
30
Ulcere del piede in soggetto diabetico
E. Ganga, D. Fiocca, I. Demelas, C. Scano
Unità Operativa di Riabilitazione e Recupero Funzionale - Casa di Cura Lay - Cagliari
  Anamnesi
Figura 1A.
Il sig. S.M. è un paziente di 54 anni che da circa quattro anni ha scoperto di essere affetto da diabete mellito di secondo tipo, per il cui controllo è stato necessario
instaurare una terapia insulinica. La diagnosi è stata formulata in occasione di un
ricovero ospedaliero legato alla comparsa di una grave vasculopatia periferica per la
quale è stato sottoposto ad amputazione del I, II, III e IV dito del piede destro. Al
momento presenta un piede diabetico sinistro, con ferita torpida su gangrena umida
infetta, recentemente sottoposta a necrosectomia.
  Inquadramento clinico
In data 17 febbraio 2009 giunge alla nostra osservazione in quanto presenta
un’ulcera malleolare mediale di IV grado con esposizione tendinea, un’ampia perdita di sostanza con esposizione muscolare, tendinea e ossea in corrispondenza
dell’astragalo, della regione plantare e dell’avampiede laterale, con necrosi interdigitale del IV e V dito (Figure 1A e 1B). Il piede si presentava gonfio, di colorito bluastro dall’avampiede sino alla caviglia. Sotto pressione fuoriusciva materiale
necrotico-purulento dalle ferite.
  Iter diagnostico e terapeutico
Figura 1B. Lesione prima del trattamento con
Abound ®.
Figura 2A.
Il paziente appariva in discrete condizioni generali e gli esami ematochimici di routine dimostravano solo una lieve anemia normocromico-normocitica (Hb 9,5 g/dl) ed
un’iniziale insufficienza renale con lieve proteinuria (1 g/l); i parametri protidemici
erano nei limiti della norma. L’assessment nutrizionale clinico non documentava segni di malnutrizione proteico-calorica. La dieta era adeguata, varia e ben bilanciata.
Per rispondere in pieno alle esigenze nutrizionali dei processi riparativi delle lesioni
cutanee, dal 5 marzo abbiamo integrato la sua dieta quotidiana con una terapia
nutrizionale a base di due bustine Abound® per sessanta giorni. Ciascuna bustina
veniva conteggiata al posto di una mezza porzione di carboidrati. Previa terapia antibiotica sistemica, le lesioni sono state trattate mediante debridement autolitico con
idrogel e schiuma poliuretanica in medicazione semiocclusiva quotidiana e completamento della detersione mediante sbrigliamento chirurgico dell’escara gia parzialmente dissolta. Dopo nove giorni dall’inizio della terapia le medicazioni venivano
effettuate ogni 48 ore. Dopo la detersione, residuava una vasta lesione calcaneare al
IV stadio profonda circa 2 cm, con fondo deterso ed ampie aree di granulazione,
elevato livello essudativo con aspetti iperemico-macerativi perilesionali. Si continua
il trattamento con idrofibre applicate in modo da proteggere anche la cute perilesionale, cambiate a giorni alterni. Come medicazioni secondarie si sono utilizzate
compresse di cotone sterili fissate a cornice con bendaggio coesivo anelastico. L’essudato è stato controllato sin dalle prime settimane e dopo 20 giorni il fondo iniziava
a granuleggiare. Dopo quattro settimane il piede non manifestava più gonfiore ed
arrossamento, le lesioni si presentavano ben idratate e prive di fenomeni macerativi.
Le ferite della regione plantare e dell’avampiede mostrano una progressiva e marcata
riduzione delle dimensioni ed in parte iniziavano a chiudersi. Dopo sessanta giorni
di terapia le lesioni plantare e malleolare risultano completamente riepitelizzate;
quella calcaneare appare di superficie ridotta, asciutta e intensamente granuleggiante
(Figure 2A e 2B).
  Commento
Figura 2B. Lesione calcaneare dopo il trattamento con Abound ®.
Come noto le lesioni cutanee guariscono più velocemente in presenza di un
buono stato nutrizionale in quanto l’apporto calorico e proteico è fondamentale per
la formazione del tessuto di granulazione e in particolare del collagene. Anche brevi
periodi di carenza possono ostacolare una corretta guarigione della ferita mentre
elevati apporti proteici, indipendentemente dalla positivizzazione del bilancio azotato, possono determinare una più rapida guarigione stimolando la sintesi proteica,
la proliferazione cellulare e del tessuto collagene. L’utilizzazione di integratori ad
elevato tenore proteico, arricchiti con nutrienti capaci di indurre un miglior processo di cicatrizzazione ha consentito un approccio alle ulcere da decubito in grado di
assicurare le condizioni ottimali per la guarigione delle lesioni.
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ANNO II - VOLUME 1 - mese 2009
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CASO20
31
Ulcere da decubito trocanteriche bilaterali in paziente
con sindrome da immobilizzazione
A. Garrubba
Ospedale Umberto I - Corato (BA)
  Anamnesi e Inquadramento clinico
L.V., paziente di sesso maschile, anni 85 affetto da morbo di Parkinson, demenza senile iniziale, cuore polmonare cronico, fibrillazione atriale.
In seguito a recente disturbo di circolo cerebrale, insieme alle patologie sopraindicate, il paziente ha presentato sindrome da immobilizzazione severa.
  Iter clinico-diagnostico
Il paziente viene portato presso l’Ambulatorio delle Lesioni Cutanee Croniche, debilitato, con peggioramento delle funzioni cognitive sia per una persistente febbricola, sia per stato depressivo secondario. Presenta un’ulcera per
ogni trocantere con escara e cute perilesionale estesamente (>2 cm) eritematosa
(Figura 1A).
In ambulatorio:
• Si modifica terapia domiciliare: aggiunta terapia antidepressiva e antibiotica.
• Si valuta stato nutrizionale, attraverso gli indici nutrizionali (analisi di
laboratorio portati dal paziente) e dati antropometrici.
• Si prescrive al paziente assunzione giornaliera di 2 bustine disciolte in
acqua di un prodotto nutrizionale specifico (Abound®).
• Si trattano le lesioni da decubito con escarectomia (debridement chirurgico) con comparsa di ulcere al III stadio con slough al fondo, bordi
edematosi-sottominati, essudazione abbondante (Figura 1B); successivo
trattamento topico con medicazioni avanzate all’inizio antisettiche poi
in rapporto all’essudato.
• Vengono previsti controlli periodici ambulatoriali a cadenza, inizialmente, settimanale, poi quindicinale.
  Conclusioni
Si osserva stretta aderenza al trattamento nutrizionale del paziente, appetibilità del prodotto e mancanza di effetti collaterali.
Circa le L.D.D.: comparsa “accelerata” di nidi di granulazione sul fondo
delle ulcere (Figure 2A e 2B).
Dal punto di vista generale: miglioramento stato cognitivo e indici nutrizionali-antropometrici del paziente e scomparsa febbricola.
L’ulcera da decubito è, quindi, espressione cutanea di una serie di “sinergie
negative o fattori di rischio” distinti in “estrinseci” ed “intrinseci”; tra questi
ultimi, riveste un ruolo di primo piano:
Malnutrizione = nutrizione “errata” in difetto (iponutrizione) o in eccesso
(obesità).
Nel caso di iponutrizione sono utili gli integratori alimentari, alimenti dietetici la cui scelta deve essere fatta in base alla composizione nutrizionale, gusto
e situazione clinica del paziente. Quindi in portatori di lesioni da pressione
essenziale: valutazione stato nutrizionale e “riequilibrio nutritivo”.
Figura 1A.
Figura 1B. Lesioni dei trocanteri prima del trattamento; si mostra la lesione prima dell’escarectomia
(Figura 1A) e dopo l’escarectomia (Figura 1B).
Figura 2A.
Figura 2B. Comparsa “accelerata” di tessuto di
granulazione dopo trattamento con Abound®.
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ANNO II - VOLUME 1 - mese 2009
of medical therapy
CASO21
32
Trattamento di complicanze cutanee da ipomobilità in un caso
di grave cerebrolesione acquisita: impiego combinato di presidi
meccanici, medicamenti topici e prodotti nutrizionali
A. Bertocchi, S. Ponti, M. Conoscenti, S. Lavezzi
Unità Gravi Cerebrolesioni Settore Medicina Riabilitativa - Dipartimento Neuroscienze/Riabilitazione Azienda Ospedaliero Universitaria S. Anna - Ferrara
Figura 1. Prima del trattamento con Abound ®.
Figura 2A.
Figura 2B. In corso di trattamento con Abound .
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Figura 3. Dopo il trattamento con Abound ®.
  Anamnesi e Inquadramento clinico
I.A., sesso maschile, di anni 41: anamnesi di coma post-anossico con grave
sofferenza encefalica diffusa, a seguito di arresto cardiaco da folgorazione in data
3 luglio 2008. Il paziente veniva accolto in struttura intensivistica in fase acuta,
con quadro di tetraplegia, stato di coma, sottoposto a ventilazione meccanica e
tracheotomia, posizionamento di sonda gastrostomica per alimentazione enterale.
Dalla metà di agosto 2008, trasferito presso l’Unità Gravi Cerebrolesioni di Ferrara
per presa in carico riabilitativa omnicomprensiva.
Il quadro clinico all’ingresso del paziente era di doppia emiplegia ipertonica,
con viziature articolari polidistrettuali, assenza di contatto con l’ambiente, completa dipendenza nelle attività elementari della vita quotidiana; non autonomo
nelle funzioni vitali di base, con respirazione tramite cannula tracheostomica, alimentazione per via enterale tramite PEG, con stato nutrizionale discretamente
mantenuto, in habitus normotrofico, non completamente stabile sul piano internistico per la presenza di infezioni ricorrenti a carico delle vie respiratorie.
Il paziente nel corso della degenza ha effettuato trattamento riabilitativo con
un progetto individualizzato volto al raggiungimento di una stabilizzazione clinica internistica, tentativo di svezzamento dai sistemi di supporto delle funzioni
vitali di base, prevenzione di complicanze secondarie alla ipomobilità, ricerca di
quote motorie e del contatto con l’ambiente, progressivo riadattamento alla posizione seduta con successivo piano di domiciliazione complessa.
Il decorso clinico del paziente è stato caratterizzato dal presentarsi di infezioni
plurimicrobiche specie a carico dell’apparato respiratorio, impossibilità al raggiungimento della respirazione per le vie naturali, non ripresa dell’alimentazione per
os, doppia incontinenza; sul versante motorio non si è assistito a recupero della
motricità con permanenza di quadro di doppia emiplegia con spasticità, ipotrofia
diffusa; inoltre non è stato osservato recupero di contatto stabile con l’ambiente.
Per tutta la durata della degenza, a causa della gravità e complessità delle menomazioni e disabilità con totale dipendenza nelle variazioni posturali dei singoli
segmenti corporei negli spostamenti al letto ed in carrozzina, permanevano condizioni di elevato rischio di lesioni cutanee da compressione.
  Iter diagnostico e terapeutico
Nonostante tra gli obiettivi del percorso terapeutico-riabilitativo vi fosse la prevenzione di lesioni cutanee da pressione, nel mese di marzo 2009, probabilmente
anche in relazione ai molteplici episodi infettivi ed al riscontro di calo ponderale
(riduzione di circa 2,5 kg nell’arco di 15 giorni), con abbassamento degli indici
nutrizionali ematici (valori di prealbumina ai limiti inferiori della norma), sono
insorte alcune lesioni da pressione in sede sacrale e glutea di 2°-3° (Figura 1).
Il piano terapeutico attuato al fine di ridurre tali lesioni e di ripristinare l’integrità cutanea si è basato sui seguenti interventi assistenziali e terapeutici:
• cure igieniche accurate e ripetute nelle 24 ore con utilizzo di prodotti non
schiumogeni a pH fisiologico;
• variazioni di postura frequenti nell’arco delle 24 ore, compatibilmente con lo
stato del paziente;
• utilizzo di presidi meccanici antidecubito a pressione variabile al letto;
• monitoraggio ematochimico degli indici nutrizionali;
• monitoraggio attento del corretto apporto nutrizionale e idrico quotidiano.
In particolare, per l’iniziale scadimento delle condizioni generali, associato alla
comparsa di lesioni cutanee da pressione, è stata effettuata consulenza specialistica
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ANNO II - VOLUME 1 - mese 2009
of medical therapy
nutrizionale, con indicazione a prosecuzione della dieta iperproteica già in corso
ed integrazione della stessa con il prodotto nutrizionale Abound®.
Tale prodotto è stato somministrato alla posologia di 1 bustina in 150 cc di
acqua x 2 al giorno per 4 settimane (dal 24.03.09 alla fine di aprile). Contemporaneamente le lesioni da pressione sono state trattate secondo definiti protocolli
aziendali, con detersione con soluzione fisiologica, applicazione di preparati dermatologici coadiuvanti il trattamento dei processi riparativi tissutali a base di acido
ialuronico (connettivina crema e garze), e copertura a piatto delle lesioni stesse;
infine protezione della cute integra circostante con l’applicazione di creme ad
effetto barriera in modo da assicurare un’adeguata idratazione cutanea associata ad
elevato potere protettivo.
L’evoluzione delle lesioni da pressione sacrali e glutee è stata documentata
con fotografie effettuate con cadenza di 10-15 giorni. L’andamento di tali lesioni
è stato caratterizzato da progressiva riduzione dell’estensione delle stesse, con riepitelizzazione graduale e restituzione della preesistente integrità cutanea, nell’arco
di 5 settimane (Figure 2-3). Inoltre, nel periodo considerato, nell’ambito del piano
terapeutico improntato, si è assistito ad un miglioramento degli indici nutrizionali,
incremento ponderale (da 65.800.kg. in data 18.03.09 a 67.700 kg in data 21.04.09)
e miglioramento delle condizioni trofiche generali.
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ANNO II - VOLUME 1 - mese 2009
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CASO22
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Nuova esperienza nel trattamento delle ulcere difficili
con l’utilizzo di aminoacidi specifici
G. Martucci
A.S.RE.M. Presidi Ospedalieri Termoli-Larino -U.O.C. Anestesia, Rianimazione, OssigenoTerapia
Iperbarica e Terapia Antalgica. Direttore dott. A. Bartolomucci
  Anamnesi
Figura 1. Prima del trattamento con Abound ®
(luglio 2009).
Paziente di anni 73, sesso femminile, presentatasi presso il nostro centro di Ossigeno
Terapia Iperbarica (O.T.I.) con ambulatorio di medicazioni avanzate annesso, nel mese
di giugno 2009 (Figura 1). In anamnesi la paziente riferisce nulla di patologico, ad eccezione di una reazione allergica ad un antibiotico non precisato, dichiara di assumere farmaci analgesici e antinfiammatori al bisogno per la patologia di base ossia ulcera trofica
faccia laterale gamba destra, da più di nove mesi; inoltre assume levotiroxina 100 mcg
al dì. La paziente era seguita presso un ambulatorio di Chirurgia Vascolare in un’altra
struttura; viene inviata presso il nostro centro per tentare di portare l’ulcera a guarigione
e per valutare la possibilità di effettuare un ciclo di terapia O.T.I. ed un’eventuale antibioticoterapia.
  Inquadramento clinico
Figura 2. Dopo il trattamento con Abound ®
(05/08/2009).
La lesione si presenta di circa 4 cm di diametro, profonda 1-2 mm, a fondo sieroso,
a margini netti, con un tampone della ferita positivo per presenza di stafilococco epidermidis e capitis; in più presenza di Candida albicans (tampone datato 22/04/09). In anamnesi la paziente riferisce pregresso intervento di safenectomia sx nove anni fa per varici,
colecistectomia diversi anni fa, isterectomia cinque anni fa. La documentazione clinica
in possesso della paziente consisteva in esami di laboratorio, ECG, Rx torace, visita otorinolaringoiatrica (ORL), EcocolorDoppler arti inferiori (quest’ultimo datato 21/04/09),
così refertato: incontinenza della “…crosse safeno-femorale con reflusso lungo vena grande safena (VGS) che appare dilatato in tutto il suo decorso, vene collaterali ectasiche e
perforanti a livello di gamba; normale continenza della crosse safeno-poplitea”.
  Iter diagnostico e terapeutico
Figura 3. Guarigione completa della lesione
(10/09/2009).
Si programma un primo ciclo di medicazioni avanzate con tre medicazioni settimanali associate ad un bendaggio elasto-compressivo medio; inoltre, si decide di desistere
per il trattamento O.T.I. e di seguire la lesione per un primo mese solo con medicazioni
avanzate. In data 10/07/09 viene effettuata una nuova valutazione clinica della lesione,
si prescrivono nuovi esami di laboratorio e si pratica un nuovo tampone della ferita;
quest’ultimo in data 13/07/09 risulterà positivo per stafilococco aureo ed enterococco
cloacae; gli esami di laboratorio del 13/7/09 risulteranno nella norma ad eccezione della
proteina C reattiva ↑6,3 mg/l ed LDH ↑216 U/I. Dal 16/07/09 si decide di integrare alla
terapia chirurgica la terapia medica con Abound® granulato, prodotto specifico per la
cicatrizzazione tissutale, ad un dosaggio giornaliero di una bustina la mattina per trenta
giorni, considerando le condizioni della paziente nel periodo estivo. In data 21/07/09
si riscontra ennesima positività al nuovo tampone della ferita, che conferma la presenza
di stafilococco aureo; visto il trend positivo della lesione, non viene effettuata terapia
medica antibiotica specifica, ma si prosegue con terapia chirurgica supportata dall’uso
di Abound®; evidenti segni di miglioramento clinico. In data 05/8/09 viene scattata la
figura 2 e, a trenta giorni, interrotto il trattamento con Abound®, osservando un notevole miglioramento clinico della lesione. Nei successivi controlli abbiamo proseguito il
trattamento solo con le medicazioni avanzate fino ad arrivare al 10/09/09 con completa
guarigione della ferita (Figura 3).
  Commento
Dai nostri dati si evince che il concomitante uso di medicazioni avanzate associate
ad una terapia medica mirata (Abound®) ha portato ad eccellenti risultati clinici, supportati dal fatto che la lesione si è considerata guarita dopo appena tre mesi di osservazione
e l’utilizzo di 24 medicazioni avanzate associate ad una buona toilette chirurgica. è
evidente che l’utilizzo di un integratore alimentare, specifico per la cicatrizzazione e la
riparazione tissutale, a base di aminoacidi specifici, anche se sottodosato, ha accelerato
di molto il processo di guarigione. Si può inoltre pensare che utilizzare l’integratore
alimentare a dosaggio completo può accelerare ulteriormente il processo di guarigione, e
dunque può essere considerato uno stimolo per un lavoro futuro.
Un grazie in particolare al collega dott. Antonio Paranzino, specialista in anestesia e rianimazione, per la sua disponibilità sul settore della nutrizione.
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CASO23
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Ulcere venose degli arti inferiori in paziente con diabete mellito
di tipo 2
M. Muscaritoli, Alessandro Laviano, A. Molfino, Sig. Mario Monti*
Dipartimento di Medicina Clinica, Sapienza - Università di Roma
*Dipartimento di Chirurgia, Sapienza - Università di Roma
  Anamnesi e Inquadramento clinico
Paziente (G.G.), anni 75, sesso maschile, peso 68 kg, altezza 170 cm, BMI
23,5. In anamnesi, ipertensione arteriosa, diabete mellito tipo 2 in trattamento
insulinico, lieve ipertrigliceridemia.
Il paziente viene seguito per circa 2 mesi presso l’ambulatorio chirurgico del
nostro Policlinico universitario per la presenza di ulcere a carico degli arti inferiori (arto sinistro: cm 11 x cm 7; arto destro: cm 4 x cm 3) (Figure 1A e 1B).
L’EcoDoppler arterioso risultava nei limiti della norma. Nonostante le terapie tradizionali (chirurgiche, infettivologiche, diabetologiche) il paziente non
presenta un significativo miglioramento clinico.
Figura 1A.
  Iter diagnostico e terapeutico
In seguito alla richiesta di consulenza specialistica nutrizionale, al paziente
viene somministrato Abound® per 45 giorni in aggiunta alle terapie tradizionali
già in atto. La compliance è del 100%.
  Commento
Il trattamento con Abound® ha determinato, in un soggetto diabetico, un
significativo miglioramento delle ulcere complicate degli arti inferiori (arto sinistro: cm 9 x cm 3; arto destro: cm 3 x cm 2) (Figure 2A e 2B).
Non si sono verificati effetti indesiderati e la compliance di Abound® è stata
totale.
Figura 1B. Lesioni prima del trattamento con
Abound ®.
Figura 2A.
Figura 2B. Lesioni dopo il trattamento con
Abound ®.
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CASO24
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Deiscenza complessa di ferita postoperatoria
D. Noè, E. Bergamaschi, T. Vitali, D. Gobatti
Azienda Ospedaliera San Carlo Borromeo - Servizio di Nutrizione Clinica - Milano
Figura 1. Lesione prima del trattamento con
Abound ®.
Figura 2. Miglioramento dopo il trattamento
con Abound ®.
  Anamnesi e Inquadramento clinico
Il sig M.V. di 71 anni, il 28/4/2009 viene sottoposto a emicolectomia dx per
neoplasia del colon ascendente senza secondarismi. Nei 6 mesi antecedenti era
già iniziata la compromissione del suo stato nutrizionale, con perdita di peso
involontaria di circa il 10% (da 81 a 72,9 kg).
L’IMC di 22 kg/m2 e gli esami ematici erano comunque ancora entro i limiti
della norma. L’intervento ha avuto un decorso complicato da peritonite circoscritta, secondaria a deiscenza parcellare della anastomosi ileo-colica. Il 7/5/09
si è resa necessaria l’esecuzione di una laparotomia esplorativa, con resezione
ileale e colica e riconfezionamento dell’anastomosi.
  Iter diagnostico e terapeutico
Date le condizioni cliniche e la precarietà dello stato nutrizionale del paziente,
viene iniziata una nutrizione parenterale di supporto (NP: 1500 kcal - 70 g AA).
A distanza di 5 giorni, dopo un’iniziale ripresa della canalizzazione e della rialimentazione per os, compare secrezione fecaloide dal drenaggio. Un’ulteriore
laparotomia esplorativa evidenzia una nuova deiscenza anastomotica che comporta l’esecuzione di ileostomia di protezione e laparostomia con rete proceed.
Il 25/5/09 il paziente, pur mantenendo il peso (73,5 kg), presenta ipoalbuminemia (2.95 g/dl) e un sensibile rallentamento del processo di guarigione
della ferita che rimane aperta con dimensioni di cm 10,5 x 6 x 0,5-1 (profondità)
(Figura 1). Pertanto, per favorirne la cicatrizzazione, in associazione alle terapie
specifiche tra le quali la vac terapia, si è deciso di continuare la NP e di integrare l’alimentazione per os con Abound® (2 bustine/al dì), ritenendo che i
suoi componenti (arginina, glutamina e HMB) potessero contribuire in modo
sensibile al processo di guarigione.
Finalmente il 1/6/09 il paziente è in grado di alimentarsi adeguatamente e
la NP può essere sospesa; tollera bene l’integrazione con Abound®, che continua ad assumere per 24 giorni, fino alla dimissione (il 17/6/09). Clinicamente
è migliorato, ha raggiunto un peso di 75,7 kg (+2,2 kg), BMI di 22,8 kg/m2 ed
albuminemia di 3,55 g/dl. In particolare le condizioni della ferita sono veramente soddisfacenti, con completa guarigione dei piani profondi e netta riduzione
dell’estensione dell’ulcera cutanea superficiale (Figura 2) (la sua chiusura definitiva è stata ottenuta chirurgicamente in tempi successivi).
  Commento
Questa esperienza induce a ritenere che l’integrazione nutrizionale con
Abound® in pazienti compromessi possa concretamente contribuire al processo
di cicatrizzazioni di lesioni anche estese.
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CASO25
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Lesione sacrale in paziente obeso con tetraparesi
A. Potenza*, P. Marchesani°, L. di Mauro°
* Servizio di Dietologia e Nutrizione Artificiale - Casa Sollievo della Sofferenza, San Giovanni Rotondo (FG)
°Servizio di Medicina Trasfusionale - Casa Sollievo della Sofferenza, San Giovanni Rotondo (FG)
  Anamnesi e Inquadramento clinico
Il sig. F.R. di anni 30 nell’agosto del 2000 riporta un trauma cranico occipitale per tuffo in mare, che residua in una lesione mielica con tetraparesi.
Dopo lungo percorso riabilitativo il paziente sviluppa una lesione cutanea di
III grado in sede sacrale di dimensioni circa 8 cm x 5 cm, di notevole profondità, complicata da fistolizzazione ed osteomielite.
Nel marzo 2009 subisce un intervento chirurgico di fistolectomia e prosegue
poi con antibioticoterapia e medicazioni della ferita.
A maggio 2009 esegue il primo prelievo per la preparazione di gel piastrinico
autologo e fa la prima applicazione del medesimo.
  Iter diagnostico e terapeutico
Le figure 1A e 1B mostrano la lesione all’epoca della prima applicazione del
gel piastrinico.
Il decorso della lesione cutanea non è soddisfacente, per cui il paziente giunge alla nostra attenzione per una valutazione dello stato nutrizionale e del peso
corporeo (il paziente è obeso).
Lo stato nutrizionale è apparentemente buono, fatto salvo per il valore della
colesterolemia che risulta inferiore alla norma (98 mg/dl).
Si imposta un adeguato regime dietetico, volto a migliorare lo stato nutrizionale e a ridurre il peso; si aggiungono 2 bustine/die di Abound® e si prosegue
con le applicazioni di gel piastrinico.
Il trattamento prosegue in questo modo per circa due mesi.
Le figure 2A e 2B mostrano la lesione dopo 1 mese di trattamento combinato
(applicazione del gel e assunzione di Abound®), con un buon miglioramento.
A distanza di 2 mesi la lesione è prossima alla chiusura (Figura 3), lo stato
nutrizionale è migliorato, il peso è sceso.
Il paziente è tornato alla sua abituale occupazione lavorativa, continua ad
assumere Abound® 2/die.
Figura 1A.
Figura 1B. Prima del trattamento.
Figura 2A.
Figura 2B. Miglioramento delle lesioni dopo 1
mese di trattamento combinato (gel piastrinico +
Abound ®).
Figura 3. Dopo 2 mesi di trattamento la lesione
è prossima alla chiusura.
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ANNO II - VOLUME 1 - mese 2009
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CASO26
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Ulcera del piede in paziente diabetico
P. Tatti, L. Masselli
Azienda ASL RMH - Ospedale di Marino (RM)
Figura 1. Lesione cutanea prima del trattamento con Abound ®.
Figura 2. Quadro radiografico prima del trattamento con Abound ®.
  Anamnesi e Inquadramento clinico
Soggetto di sesso maschile di 62 anni con diabete mellito scompensato da
circa 12 anni. Aveva usato per molti anni euglicemizzanti orali irregolarmente e
la HbA1c era stata sempre compresa tra 8 e 9%. Da circa sei mesi aveva iniziato
presso altra struttura terapia insulinica con glargine 32 U alle 23 ed insulina Lispro 8, 12 e 12 rispettivamente a colazione, pranzo e cena con risultati comunque deludenti. Le glicemie registrate nella memoria del suo glucometro erano
scarse ma dimostravano grande variabilità dei valori.
Il soggetto è giunto alla nostra osservazione nel mese di febbraio per una
ulcera del 3° dito del piede destro di 0,5 cm di diametro che partendo dall’apice penetrava per due centimetri verticalmente all’interno del tessuto molle
(Figura 1). Il soggetto aveva una retinopatia background, microalbuminuria
(600 mcg/12 ore notturne), ipertensione arteriosa con valori medi di 155/95 e
neuropatia periferica con insensibilità al filamento di nylon di 5 mg e biotesiometria marcatamente ridotta.
Durante la prima visita venne cambiata la terapia ma il soggetto non si ripresentò sino alla fine di luglio.
Al secondo controllo la emoglobina glicata era di 7,2% e l’autocontrollo
dimostrava minore variabilità. Era stato trattato in altra struttura con medicazioni locali, lavaggio regolare, instillazione di antibiotici, antibiotici sistemici ed
estratto piastrinico, ma la lesione era rimasta invariata.
Nella struttura in cui era stato seguito avevano tentato di cucire l’estremità
distale del piede ma il foro era purulento; pertanto, fu necessario rimuovere i
punti ed evacuarlo.
  Iter diagnostico e terapeutico
Abbiamo sottoposto il soggetto a radiografia del piede ed è comparso un
quadro di fratture multiple, riassorbimento dell’osso e disallineamento dei segmenti tipici del “piede di Charcot” (Figura 2).
Il 15 agosto abbiamo iniziato il trattamento con Abound®, 2 bustine/die,
ed abbiamo continuato il lavaggio locale e per 7 giorni gli antibiotici sistemici.
Il 31 agosto il foro era sostanzialmente riempito (Figura 3A) ed il 7 settembre
residuava solamente una cicatrice (Figura 3B).
Figura 3A.
Figura 3B. Miglioramento progressivo della lesione dopo trattamento con Abound ®.
  Commento
I soggetti con diabete scompensato hanno una continua neoglucogenesi protratta per 24 ore che sottrae una sostanziale quota proteica all’organismo. Questo soggetto presentava anche una perdita proteica dal rene. In tali condizioni
viene ovviamente a mancare il materiale proteico necessario per la ricostruzione
dei tessuti. Quando abbiamo fornito con Abound® una quota di aminoacidi
sufficiente ed abbiamo controllato la glicemia, la lesione si è rapidamente risolta. La difficoltà di riparazione del tessuto del diabetico indubbiamente dipende
anche in gran parte da deficit nutrizionali ed è facilmente risolvibile con la
normalizzazione della glicemia e l’uso di Abound®.
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ANNO II - VOLUME 1 - mese 2009
of medical therapy
CASO27
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Gravi lesioni da decubito in paziente con stato vegetativo
e compromissione dello status nutrizionale
R. Valterio
Unità Operativa di Medicina - U.S.L.n. 2 - Regione dell’Umbria - Ospedale di Città della Pieve
  Anamnesi e Inquadramento clinico
E.I., nato il 7.11.1979, è stato ricoverato presso la nostra UO di Medicina,
Azienda USL 2 dell’Umbria, per esiti di encefalopatia anossica con diagnosi di
stato vegetativo a risposte minime. Questo ricovero rappresentava l’ultimo di
numerosi trasferimenti presso reparti di terapia intensiva e riabilitativa.
Il paziente dall’ingresso avvenuto il 2 settembre 2008 era portatore di numerose complicanze mediche e correlate alla propria condizione di grave dipendenza da altri, quali polmonite bilaterale con versamento pleurico in stato
settico, piaghe da decubito al IV stadio presenti nei punti di maggior pressione
(trocantere destro e sinistro, sacro, tallone destro e sinistro, malleolo sinistro
ed alluce sinistro), catetere vescicale con diverticolo ureterale non fistolizzato,
crisi epilettiche generalizzate e mioclonie, ipertono in flessione ai quattro arti,
ai piedi ed alle mani.
Atteggiamento di rotazione del capo verso sinistra.
Presso il nostro reparto è stata effettuata oltre che alla terapia farmacologica
delle crisi epilettiche e dell’ipertono (valproato di sodio 1000 mg die, pregabalin
1000 mg/die, baclofene 25 mg x 3 die), un nursing riabilitativo tra cui:
• rimozione del catetere vescicale, con successo in quanto lo svuotamento ora
avviene in maniera automatica e/o dopo stimolazione manuale della regione
pubica, senza residuo;
• sostituzione della valvola tracheostomica con valvola fonetica, per consentire eventuali vocalizzazioni e ridurre la dipendenza dalla O2 terapia, attualmente non più necessaria;
• alcolizzazione dei muscoli adduttori e infiltrazione di tossina botulinica ai
muscoli flessori degli arti inferiori per favorire la posizione seduta in carrozzina che avviene con l’ausilio di un sollevatore.
Il paziente è giunto alla nostra osservazione quando era già portatore di
PEG, da circa un anno, dalla quale era alimentato con dieta liquida somministrata mediante siringa. Analoga alimentazione veniva somministrata presso il
nostro reparto. In particolare si nutriva con brodo vegetale, omogeneizzato di
carne, di verdura e di frutta, e integratori proteici (Protifar®) per un totale di
1800 kcal.
Nel mese di ottobre 2008 si evidenziava un peggioramento della malnutrizione clinica, già presente all’ingresso, con calo ponderale ed una difficile
gestione della somministrazione dei pasti (almeno 5 al giorno). In particolare vi
erano difficoltà tecniche quali l’attesa per il raffreddamento dei cibi, la somministrazione ripetuta di molti e piccoli boli al fine di garantire un’adeguata quantità totale giornaliera di nutrienti e di liquidi, e la gestione di frequenti episodi
di ostruzione al transito dei cibi nella sonda della PEG.
  Iter diagnostico e terapeutico
In considerazione di quanto esposto sopra e per favorire la completa assunzione del fabbisogno calorico si ritenne opportuno passare ad un’alimentazione
con prodotti modulari a contenuto calorico e nutrizionale controllato ed equilibrato, corrispondente al fabbisogno del paziente, stimato intorno a 2400 kcal
per un periodo iniziale.
Un mese dopo l’introduzione dell’alimentazione controllata il paziente mostrava un notevole miglioramento della malnutrizione clinica, tuttavia persistevano gravi lesioni da decubito (Figure 1A, 1B e Figura 3) nonostante l’igiene intensiva ed i frequenti posizionamenti, inclusi il passaggio in posizione seduta.
A marzo del 2009, abbiamo iniziato una terapia con Abound® al fine di
ottenere un miglioramento se non la guarigione delle lesioni da decubito.
Figura 1A.
Figura 1B. Lesioni a livello del trocantere sinistro (1A) e del trocantere destro (1B), prima del
trattamento con Abound ® (marzo 2009).
Figura 2A.
Figura 2B. Miglioramento delle lesioni del
trocantere sinistro (2A) e del trocantere destro
(2B), dopo il trattamento con Abound® (maggio
2009).
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ANNO II - VOLUME 1 - mese 2009
of medical therapy
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La terapia con Abound® eseguita nelle dosi di due bustine al giorno per due
mesi e una bustina al giorno per i due mesi seguenti si è associata ad un notevole
miglioramento delle lesioni da decubito come dimostrano le foto del 12/5/09
(Figure 2A, 2B e Figura 4).
Figura 3. Lesione a livello del sacro prima del
trattamento con Abound® (marzo 2009).
Figura 4. Miglioramento della lesione al sacro dopo il trattamento con Abound® (maggio
2009).
  Commento
Riteniamo che una adeguata alimentazione sia fondamentale per la gestione
dei pazienti affetti da patologie complesse, come già dimostrato dalla revisione
cochrane sull’alimentazione dei pazienti ospedalizzati (Baldwin C, Weekes Ce.
Dietary advice for illness-related malnutrition in adults. Cochrane database of systematic reviews 2008, issue 1. Art. No.: Cd002008. Doi: 10.1002/14651858.Cd002008.
Pub3). In questo caso la difficoltà era rappresentata non solo dalla condizione
di encefalopatie anossiche ma i numerosi stati settici e la condizione di stress
contribuivano la grave condizione di malnutrizione.
È necessario quindi sollevare l’attenzione nei confronti di questo aspetto
che diviene cruciale sia per una ripresa del paziente sia per prevenzione di ulteriori danni quali le piaghe da decubito e la predisposizione ad ulteriori episodi
infettivi.
L’introduzione routinaria di un integratore quale Abound®, non più che
essere benvenuta in considerazione di miglioramenti nei singoli casi come in
questa condizione particolarmente difficoltosa per le pluriripatologie presenti.
È sicuramente augurabile una validazione sperimentata e controllata del prodotto per poterlo somministrare con pronta disponibilità da parte delle aziende
sanitarie.
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ANNO II - VOLUME 1 - mese 2009
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CASO28
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Ulcere da decubito in paziente con sindrome da allettamento
P. Peruzzi, A. Vanzo
ULSS 6 -Vicenza
  Anamnesi e Inquadramento clinico
La paziente C.R. di anni 79, peso 50 kg, BMI 19,5, ospite di un Istituto per
anziani, affetta da grave demenza tipo Alzheimer e sindrome da immobilizzazione, presentava un’ulcera da decubito alla spalla sinistra di 2° grado da circa
8 mesi (Figura 1) e un’ulcera torpida al tallone sinistro al 3° stadio da oltre un
anno.
La paziente era in nutrizione enterale totale attraverso PEG da 1 anno e le
ulcere venivano medicate in modo tradizionale con soluzione fisiologica, garze
impregnate di crema contenente acido ialuronico, sale sodico, garze e crema
iodate sulle parti infette del tallone sinistro.
La dietoterapia apportava 1250 kcal/die ed era composta da: dieta polimerica ipercalorica 500 ml/die, dieta polimerica normocalorica con fibre 500 ml/die
e 1000 ml/die di acqua. L’apporto nutrizionale totale consisteva in 25 kcal/kg di
peso corporeo/die e 1 g di proteine/kg di peso corporeo/die.
  Iter diagnostico e terapeutico
Da maggio 2009, alla sig. C.R. venne iniziata una supplementazione nutrizionale giornaliera con HMB, arginina e glutamina, somministrata per via enterale con 2 dosi (2 buste al giorno) ad integrazione della dieta abituale e questa
supplementazione proseguì per i successivi 90 giorni, apportando 28 kcal/kg di
peso corporeo/die e 1,8 g di proteine/kg di peso corporeo/die.
Già al 15° giorno di supplementazione nutrizionale l’ulcera alla spalla era ridotta al 1° stadio e al 30° giorno era completamente guarita (Figura 2A e 2B); più
lenta l’evoluzione dell’ulcera ai talloni, anche per la presenza di sovrainfezione
batterica.
Tali ulcere erano comunque regredite al 1° stadio dopo 60 giorni di supplementazione e al 90° giorno apparivano pressoché guarite.
L’estensione dell’ulcera alla spalla era inizialmente di 2 cm di lunghezza, 1,5 cm
di larghezza, profondità 3 mm. In seconda misurazione avvenuta dopo 15 giorni
l’ulcera presentava 2 cm di lunghezza, 1 cm di larghezza, 1 mm di profondità. In
terza misurazione avvenuta al 30° giorno si presentava guarita.
L’ulcera al tallone sinistro alla misurazione iniziale presentava 2 cm di lunghezza, 2 cm di larghezza, profondità 5 mm. Alla seconda misurazione, avvenuta dopo 1 mese, le dimensioni erano invariate. In terza misurazione, avvenuta
dopo 2 mesi, l’ulcera presentava lunghezza 1,5 cm, larghezza 1 cm, profondità 1
mm. In quarta misurazione, avvenuta al terzo mese, l’ulcera appariva pressoché
guarita.
Al termine dei 90 giorni, la paziente pesava 53 kg con un BMI di 20,7.   Commento
In una paziente affetta da sindrome da allettamento in nutrizione enterale
totale attraverso PEG e ulcere distrofiche da decubito presenti da almeno 8 mesi,
mantenendo le stesse modalità di medicazione delle ulcere, la supplementazione nutrizionale con prodotti specifici ha permesso di raggiungere una completa
guarigione delle lesioni ulcerate nell’arco di 3 mesi e di migliorare il BMI.
Figura 1. Prima del trattamento con Abound®.
Figura 2A.
Figura 2B. Miglioramento progressivo della lesione dopo trattamento con Abound®.
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ANNO II - VOLUME 1 - mese 2009
of medical therapy
CASO29
42
Lesione sacrale con area necrotica in paziente con esiti di grave
trauma cranico
M. Possenti
Responsabile Piaghe da decubito - Centro di riabilitazione “Luce sul Mare” - Riccione (RN)
Figura 1. Lesione prima del trattamento (misurazione del 10/03/2009).
Figura 2. Misurazione al 3/04/2009.
Figura 3. Misurazione al 10/04/2009.
  Anamnesi e Inquadramento clinico
Paziente (F.T.) di anni 67, affetto da esiti di grave trauma cranico con ematoma sottodurale e fracasso del basicranio anteriore, coma prolungato, dilatazione
del sistema ventricolare, proveniente dall’U.O. di Neurochirurgia dell’Ospedale
Bufalini di Cesena. All’ingresso, il paziente presentava valori di albumina e transferrina inferiori alla norma; egli inoltre presentava una lesione sacrale con area
necrotica 69x67 mm (Figura 1).
  Iter diagnostico e terapeutico
Dall’ingresso del 15.12.2008 è iniziato il trattamento con medicazione avanzata inizialmente con idrogel + idrocolloide, successivamente è stato eseguito
un debridment chirurgico, passando così all’uso di alginato + schiuma.
È stata intrapresa la nutrizione enterale con Perative 1500 ml/die a velocità
100 ml/h, totale 1950 kcal/die, apporto proteico 100,6 g.
Al 27.03.09 la lesione presentava un’area di 69 x 63 x 08 mm (Figura 1). Dal
27.03.09 è iniziato il trattamento con Abound® con uno schema terapeutico di
una bustina x 2/die.
Con l’introduzione di Abound® è stata sospesa l’infusione venosa degli aminoacidi e si è assistito ad un miglioramento degli indici di stato nutrizionale con
sensibile miglioramento della lesione da decubito, sia in aspetto che in velocità
di riparazione.
Alla misurazione del 03.04.09 presentava un’area di 69 x 62 x 08 mm
(Figura 2). Alla misurazione del 10.04.09 presentava un’area di 58 x 66 x 07
mm (Figura 3). Alla misurazione del 07.05.09 presentava un’area di 47 x 57 x
24* mm (Figura 4). Dall’inizio del trattamento si è passati, quindi, da un’area
di 34776 mm del 27.03.09 a 34224 mm del 10.04.09.
La misurazione del 07.05.09 non può essere presa in esame per i motivi citati
precedentemente.
In base alla nostra esperienza Abound® è un valido integratore alimentare
che va ad incidere positivamente sullo stato nutrizionale e, quindi, sul “benessere” del paziente. L’elemento più importante rimane comunque l’incidenza
positiva che ha sulla riparazione tissutale nelle lesioni da pressione.
*Questa rilevazione è stata misurata in una nuova sede in quanto la precedente non
risultava più rilevabile perché la zona presa in esame era guarita.
Figura 4. Misurazione al 7/05/2009.
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ANNO II - VOLUME 1 - mese 2009
of medical therapy
CASO30
43
Trattamento con Abound® in paziente con lesioni da decubito
multiple
A. Pignolo
Ospedale Privato Santa Viola - Bologna
  Anamnesi e Inquadramento clinico
Paziente (P.A.), anni 66, in stato vegetativo post-anossico per infarto miocardico esteso e fibrillazione ventricolare del 25/11/2005, portatore di PEG e
tracheotomia.
Quando è giunto alla nostra osservazione, nel marzo 2009, presentava lesioni da decubito multiple al tallone sinistro (III stadio) e al piede destro (III stadio), ambedue aventi la dimensione di 6 cm (Figure 1A e 1B), era in nutrizione
enterale con Jevity plus 500 cc 3 volte/die + acqua 500cc 3 volte/die e assumeva
terapia con digossina 0,125 mg, ranitidina 150 mg, idroplurivit 25 gocce/die;
l’introito calorico-proteico nelle 24 ore era di 589 calorie x 3 e di 27,8 mg proteine x 3. Peso corporeo al 10/03/2009 kg 57,7.
  Iter diagnostico e terapeutico
In data 11/03/2009 si iniziava il trattamento con Abound®, che proseguiva
fino al 10/05/2009, venendo poi sospeso per invio al pronto soccorso per problemi alla PEG.
Al 20/04/09, dopo sei settimane di trattamento con Abound® veniva riscontrato un miglioramento delle lesioni da decubito; quella del tallone è passata da
6 a 3 cm e quella del piede destro da 6 cm a 5 cm (Figure 2A e 2B).
I valori dell’albumina sono risultati di 4,0 mg/dl ai controlli del 06/03/2009
e del 17/04/2009, mentre sono aumentati a 7 mg/dl al 11/05/2009.
I valori di prealbumina erano 20,3 mg/dl al 17/03/2009, 18,9 mg/dl al
30/04/2009 e 17,8 mg/dl al 11/05/2009.
Figura 1A.
Figura 1B. Lesione da decubito al tallone sinistro prima (1A) e dopo (1B) il trattamento con
Abound ®.
Figura 2A.
Figura 2B. Lesione da decubito al piede destro prima (2A) e dopo (2B) il trattamento con
Abound ®.
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ANNO II - VOLUME 1 - mese 2009
of medical therapy
CASO31
44
Lesione da decubito sacrale in paziente con grave deficit
nutrizionale
P. Orlandoni
Direttore U.O. Dipartimentale Centro Regionale di Nutrizione Artificiale INRCA - IRCCS - Ancona
Figura 1A.
Figura 1B. Lesioni da decubito prima del trattamento con Abound ®.
Figura 2A.
Figura 2B. Lesioni da decubito dopo il trattamento con Abound ®.
  Anamnesi e Inquadramento clinico
Paziente (B.L.) di sesso maschile, anni 72, affetto da decadimento cognitivo
di grado avanzato, allettato, portatore di catetere vescicale.
Il paziente presenta una disfagia di grado moderato (livello 3 scala Doss) e
una malnutrizione calorico-proteica di grado severo, con peso corporeo attuale
di 42.8 kg, con calo ponderale di circa 20 kg nell’ultimo anno, BMI di 15,6
(v.n. >20), albumina sierica di 2,2 g/dl, prealbumina 12 mg/dl e segni di sarcopenia grave, con circonferenza del polpaccio di 23 cm (v.n.> 31 cm).
L’introito alimentare stimato è di 1000 kcal/die e di 40 g di proteine/die.
Il paziente presenta da circa 1 anno una lesione sacrale al III stadio.
Dimensioni della lesione da decubito:
• Lunghezza: 6,0 cm, larghezza: 5,5 cm, profondità: 3 cm (Figure 1A e 1B).
  Iter diagnostico e terapeutico
Al paziente viene prescritta la seguente integrazione alimentare:
• 2 bustine/die di Abound®.
Dopo un mese di terapia il peso del paziente ha raggiunto i 43,7 kg, l’albumina è aumentata a 2,5 g/dl e le dimensioni della lesione da decubito sono:
• Lunghezza: 5,8 cm, larghezza: 4,5 cm, profondità: 3 cm (Figure 2A e 2B).
  Commento
Il grave stato nutrizionale e la compromessa situazione clinica del paziente,
affetto da disabilità grave, hanno condizionato l’efficacia terapeutica dell’integrazione proteica, in quanto il paziente non è stato in grado di aumentare
l’assunzione calorica con gli alimenti per os, sia per la scarsa collaborazione che
per il grado di disfagia, né di eseguire una minima mobilizzazione.
Tuttavia in 1 mese l’integrazione proteica ha prodotto un miglioramento dei
parametri nutrizionali (peso corporeo ed albuminemia) e un lieve miglioramento delle dimensioni della lesione da decubito (riduzione di 1 cm della larghezza
e di 0,2 cm della lunghezza).
L’efficacia dell’integrazione con Abound® andrebbe verificata con la possibilità di far assumere al paziente un apporto calorico e proteico completo,
associato ad un seppur minimo programma di riabilitazione motoria.
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ANNO II - VOLUME 1 - mese 2009
of medical therapy
CASO32
45
Lesioni da decubito multiple in paziente con polipatologia
A. Garrubba
Ospedale Umberto I - Corato (BA)
  Anamnesi e Inquadramento clinico
Paziente (D.A.), sesso femminile, anni 77. Portatrice di protesi valvolare
aorto-mitralica in terapia con TAO (Terapia Anticoagulante Orale); flutter
atriale a conduzione variabile; ipertiroidismo e gozzo multinodulare.
La paziente si procura, per caduta accidentale, frattura composta al femore destro; ricoverata presso il reparto di Ortopedia, viene operata e dopo il
periodo post-operatorio, trasferita presso l’U.O di Medicina-LDPA per ciclo
riabilitativo.
Durante la degenza in Ortopedia, sviluppa lesioni da decubito (Figure 1-2):
- vasta ulcera sacrale con escara soprastante, cute perilesionale eritematosa ulcera talloni bilateralmente con necrosi colliquativa.
  Iter clinico-diagnostico
Presso il reparto di Medicina si procede: allineamento posturale; presidi
antidecubito; trattamento riabilitativo; valutazione indici: a) nutrizionali: - linfociti - albumina – emoglobina (Hb) - sideremia - ferritina - colesterolo; b) antropometrici: - peso corporeo - BMI (Body Mass Index) - circonferenza muscolare
braccio; valutazione clinica-laboratoristica-terapeutica; valutazione vulnologica
con elaborazione schema di trattamento rivalutato settimanalmente; assunzione
della paziente di 2 bustine/die in acqua di un prodotto nutrizionale specifico (Abound®); trattamento: a) Ulcera Sacrale: debridement chirurgico escara con
comparsa di ulcera IV stadio, cavitaria, bordi sottominati-edematosi, fondo con
fibrina; poi trattamento topico con medicazioni avanzate; b) Ulcere Talloni: 3
sedute successive di debridement ad ultrasuoni per ogni tallone con intervallo tra
ciascuna di 5 giorni; esito finale: rimozione totale slough e comparsa di alcuni
nidi di granulazione (Figura 3). Nell’intervallo tra le sedute e dopo: trattamento
con medicazioni avanzate.
Alla dimissione ospedaliera, dopo 3 mesi, consigliato: periodici controlli parametri nutrizionali e laboratoristici, prosieguo trattamento fisioterapico, terapia
medica idonea, trattamento domiciliare ulcere con visita periodica all’ambulatorio delle Lesioni Cutanee Croniche, prosieguo assunzione di Abound®.
 commento
L’uso di tale prodotto nutrizionale ha riscontrato piena compliance della paziente per gusto e mancanza di effetti collaterali.
Circa le lesioni cutanee riscontrate: accelerata comparsa nidi di granulazione
in entrambe le sedi.
Dal punto di vista generale: minore astenia e fatica riferiti dalla paziente
rispetto al periodo precedente l’assunzione nel seguire il trattamento riabilitativo.
Gli integratori alimentari, la cui scelta deve basarsi sulla composizione nutrizionale, gusto e situazione clinica del paziente, si rivelano, quindi, utili supporti
in caso di iponutrizione o stress.
Figura 1. Lesione sacrale prima del trattamento.
Figura 2. Miglioramento della lesione sacrale
dopo trattamento Abound ® + debridement
chirurgico.
Figura 3A.
Figura 3B.
Figura 3C. Ulcera tallone: 3 sedute successive di
debridement ad ultrasuoni.
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ANNO II - VOLUME 1 - mese 2009
of medical therapy
CASO33
46
LESIONE DA PRESSIONE IN TERAPIA INTENSIVA
A. Laviano°, A.L. Murru*, G. Fontanarosa*, A. Molfino°, M. Muscaritoli°,
F. Rossi Fanelli°
°Dipartimento di Medicina Clinica, Sapienza Università di Roma
*UOC Anestesia e Rianimazione, Azienda Policlinico Umberto I, Roma
Figura 1. Prima del trattamento con Abound ®.
Figura 2. In corso di trattamento con Abound ®.
Figura 3. Dopo il trattamento con Abound ®.
  Anamnesi e Inquadramento clinico
Il sig. P.B., di anni 68, obeso e diabetico, veniva sottoposto nell’aprile 2009 ad
intervento di asportazione di neoplasia cerebrale. Dopo l’intervento, per la comparsa di complicanze respiratorie, il paziente veniva ricoverato in Terapia Intensiva
e sottoposto a ventilazione meccanica. Ripetuti tentativi di svezzamento dal ventilatore meccanico risultavano infruttuosi, per cui veniva confezionata tracheostomia, e la degenza in Terapia Intensiva si protraeva per settimane.
Durante la degenza in Terapia Intensiva, per la presenza di tracheostomia, veniva posta indicazione alla nutrizione artificiale, e dopo un breve periodo di nutrizione parenterale totale, veniva iniziata nutrizione artificiale mista (nutrizione
enterale con dieta-formula per pazienti con intolleranza ai carboidrati: 70% dei
fabbisogni stimati; nutrizione parenterale: 30% dei fabbisogni stimati). I parametri
ematochimici e l’omeostasi glicemica si mantenevano accettabili durante la degenza, con livelli di glicemia compresi tra 100 e 120 mg/dl. Lo stato di nutrizione
veniva monitorato con difficoltà, per oggettive difficoltà a mobilizzare il paziente
e pesarlo, ma i livelli di albumina circolante rimanevano al di sopra dei 35 g/l.
  Iter diagnostico e terapeutico
Nel maggio 2009, il paziente veniva con successo estubato, ma veniva evidenziata una lesione da pressione in regione sacrale estesa al gluteo destro delle
dimensioni di circa 8 cm x 5 cm, con una profondità di circa 1,5 cm.
Venivano messe in atto le procedure di trattamento delle lesioni da pressione
(curettage della ferita, medicazioni specialistiche, bendaggi dedicati, attento controllo glicemico).
Nonostante tale trattamento, la lesione da pressione non mostrava segni di
miglioramento ed in data 5 giugno 2009 si presentava delle dimensioni di circa 10
cm x 5 cm, con profondità di circa 2,5 cm (Figura 1).
Nello stesso giorno si decideva di integrare il protocollo già in corso con terapia nutrizionale a base di Abound®, 2 bustine/die. Persistendo disfagia, Abound®
veniva somministrato tramite sondino naso-gastrico (in questa fase della degenza
in Terapia Intensiva, il paziente riusciva a coprire il 100% dei fabbisogni stimati
tramite nutrizione enterale).
In data 23 giugno 2009, dopo poco più di 2 settimane di terapia nutrizionale,
l’aspetto della lesione da pressione risultava notevolmente migliorato, con ampio
tessuto di granulazione in crescita dal fondo della ferita. Inoltre, l’area della lesione
appariva ridotta, soprattutto a carico del diametro trasverso (ora di circa 3,5 cm), e
della profondità ridotta a circa 2 cm (Figura 2).
In data 6 luglio 2009, ad un mese dall’inizio della terapia con Abound®, era
ulteriormente migliorata, con ulteriore riduzione del diametro trasverso per avvicinamento dei margini (Figura 3).
 commento
L’integrazione di Abound® nella gestione multidisciplinare della lesione da
pressione in un paziente diabetico in Terapia Intensiva si è dimostrata efficace
nel migliorarne lo stato clinico, favorendo la crescita di tessuto di granulazione e
l’avvio del processo di guarigione.
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ANNO II - VOLUME 1 - mese 2009
of medical therapy
CASO34
47
Trattamento combinato locale e nutrizionale in paziente
paraplegico con ulcere da pressione trocanterica, poplitea
e regione tibiale anteriore
N. Saggese, A. Prosperi, G. Li Gioi, I. Lucidi, B. Gualini, O. De Berardinis
Ambulatorio di Vulnologia “Wound Care” P.O. Atri, U.O. di Chirurgia - ASL Teramo
  Anamnesi e Inquadramento clinico
N.P., paziente di 33 anni di sesso femminile affetta da paraplegia da circa 15
anni per una lesione traumatica della colonna, viene alla nostra osservazione per
un’ulcera da pressione in sede trocanterica dx di circa 6 cm di diametro essudante a margini necrotici, un’ulcera in regione poplitea sn anche essa essudante
a margini irregolari con esposizione dei tendini ed un’ulcera in regione tibiale
anteriore sn più superficiale a margini netti (Figure 1A, 2A, 3A).
Lo stato nutrizionale della paziente si presentava piuttosto scadente; il BMI
(Body Mass Index) era di 17,3.
  Iter diagnostico e terapeutico
Iniziamo il ciclo di medicazioni con sbrigliamento delle ulcere e medicazioni occlusive con carbossimetil cellulosa + ioni Ag e placche in schiuma di poliuretano. Associamo alle medicazioni locali un integratore di HMB, glutamina
ed arginina (Abound®) con la posologia seguente: prima settimana 1 bustina/
die diluita in 250 ml di acqua, seconda settimana per intolleranza della paziente
la posologia viene dimezzata 125 ml/die, dalla terza settimana è stata ripresa la
posologia di 1 bustina/die. A distanza di 3 settimane dal primo incontro le ulcere si presentavano ben deterse con iniziale accenno alla granulazione ma ancora
profonde anche se meno essudanti. A distanza di altre 3 settimane i processi di
riparazione tissutale erano evidenti e la dimensione delle ulcere si era ridotta
del 40-50% circa con margini in netto stato di granulazione e iniziale riempimento delle ulcere. Lo stato nutrizionale della paziente mostrava anche esso un
miglioramento con un leggero incremento ponderale. A 3 mesi dall’inizio delle
medicazioni presso il nostro ambulatorio le ulcere si sono chiuse con riepitelizzazione completa delle aree ulcerate ed un incremento del BMI con un valore
di circa 18,1 (Figure 1B, 2B, 3B).
Figura 1A.
Figura 1B. Ulcera in sede trocanterica prima
(1A) e dopo (1B) trattamento.
Figura 2A.
Figura 2B. Ulcera in regione poplitea, prima
(2A) e dopo (2B) trattamento.
Figura 3B. Ulcera in regione tibiale, prima
(3A) e dopo (3B) trattamento.
Figura 3A.
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ANNO II - VOLUME 1 - mese 2009
of medical therapy
CASO35
48
Lesioni da decubito multiple in paziente tetraplegico
con iperglicemia di difficile controllo
G.P. Belloni
Reparto Terapia Intensiva - Ospedale Montecatone, Imola (Bo)
  Anamnesi e inquadramento clinico
Paziente (T.F.), sesso maschile, 57 anni; ipertiroidismo in trattamento.
Nell’agosto 2008 ha subito lesione vertebrale C4-C5 mielica con tetraplegia
ed insufficienza respiratoria, complicata da un lungo periodo di instabilità emodinamica, ripetute infezioni polmonari con necessità di assistenza ventilatoria e
tracheostomia, iperglicemia di difficile controllo.
Segnalata iniziale integrazione di nutrizione parenterale totale (NPT) + nutrizione enterale (NE) (totale circa 2000 kcal) e peso corporeo=75 kg.
Il 31/10/2008 è stato ricoverato presso la Terapia Intensiva (TI) del nostro
Istituto con quadro clinico sostanzialmente sovrapponibile a quello da provenienza.
Figura 1A.
  Iter terapeutico
Oltre alla terapia del caso inizia NE tramite PEG con nutrizione a regime
glucidico controllato, con formulazione per pazienti diabetici, che fornisce un
apporto calorico di circa 2000 kcal/24 ore, con apporto proteico di circa 100 g;
nonostante il valore del peso corporeo, il paziente presenta grave depauperamento, massa muscolare con edemi imponenti, albuminemia=1,5 g e lesioni da
decubito in più sedi, ossia:
• sacrale di III-IV con escara stadio di dimensioni 5x6 cm;
• gomito dx di III stadio 2x2 cm;
• gomito sx di III stadio 2x2 cm;
Figura 1B. Lesione sacrale prima (1A) e dopo
(1B) trattamento con Abound ®.
Figura 2A.
Figura 2B. Lesione gomito destro prima (2A) e
dopo (2B) trattamento con Abound ®.
Figura 3A.
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ANNO II - VOLUME 1 - mese 2009
of medical therapy
49
• calcaneare sx di III stadio di dimensioni 3x2 cm;
• calcaneare dx di III stadio 3x2 cm;
• plurime lesioni da decubito a livello della schiena di II stadio.
Si impostano cambi posturali ogni 2-3 ore, su materasso antidecubito e medicazione con agenti litici + idrobenda delle lesioni al III stadio, curettage delle
lesioni, integrazione multivitaminica e con aminoacidi ed acido folico; con tale
terapia, però, si osserva ulteriore peggioramento con aumento delle dimensioni
delle lesioni da decubito dei gomiti (2x3 cm da entrambi i lati) e di quelle calcaneari (3x3 cm).
Dal 5/3/2009 si inizia pertanto terapia con Abound® 2 bustine diluite in
250 cc x 2, che viene proseguita fino al 17/4/2009 ad integrazione dei trattamenti suddetti.
Successivamente, si evidenziano le seguenti evoluzioni delle lesioni da decubito:
• lesione sacrale, passaggio dal IV al III stadio con dimensioni invariate
(Figura 1);
• lesione gomito dx, passaggio dal III al II stadio con lieve aumento delle
dimensioni (3x3 cm) (Figura 2);
• lesione gomito sx, passaggio dal III al II stadio con riduzione delle dimensioni (3x1,5 cm) (Figura 3);
• lesione calcaneare sx, passaggio da III a II stadio (Figura 4);
• lesione calcaneare dx, riduzione delle dimensioni (Figura 5).
Figura 5A.
  Commento
Il risultato ottenuto in questo caso è da ritenersi significativo, in considerazione dei tempi, della gravità e del numero di lesioni presenti e del quadro
clinico globale del paziente, vista la possibile associata ipoperfusione tissutale
per l’instabilità del circolo, che ha richiesto utilizzo di amine vasoattive e le
concomitanti infezioni, che purtroppo il paziente ha continuato a presentare
per lunghi periodi.
Figura 5B. Lesione calcaneare destra prima
(5A) e dopo (5B) trattamento con Abound ®.
Figura 3B. Lesione gomito sinistro prima (3A)
e dopo (3B) trattamento con Abound ®.
Figura 4A.
Figura 4B. Lesione calcaneare sinistra prima
(4A) e dopo (4B) trattamento con Abound ®.
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ANNO II - VOLUME 1 - mese 2009
of medical therapy
CASO36
50
Lesioni da decubito multiple in paziente paraplegico
G.P. Belloni
Reparto Terapia Intensiva - Ospedale Montecatone, Imola (Bo)
Figura 1A.
Figura 1B. Lesione da decubito sacrale prima
(1A) e dopo (1B) trattamento con Abound ®.
Figura 2A.
Figura 2B. Lesioni da decubito ischiatico prima
(2A) e dopo (2B) trattamento con Abound ®.
  Anamnesi e inquadramento clinico
Paziente (B.F.), sesso maschile, 52 anni. In anamnesi, broncopneumopatia
cronica ostruttiva (COPD) da circa 5 anni, paraplegia da lesione mielica postraumatica T5, ASIA A dell’agosto 2006; nel gennaio 2009 insufficienza respiratoria
severa da polmonite bilaterale da Legionella e streptococco aureo meticillina-resistente (MRSA) durante ricovero presso residenza sanitaria assistenziale (RSA),
dove era stato trasferito dopo esecuzione trial riabilitativo presso la nostra struttura. Alla fine del 2008, periodo in cui il paziente era in alimentazione per os,
è comparsa una lesione da decubito sacrale di IV grado. Nel gennaio 2009,
durante precedente ricovero, il paziente era stato sottoposto a regime nutrizionale con apporto nutrizionale di circa 1800-2000 kcal. Nel marzo 2009 veniva
confezionata colostomia temporanea per inizio terapia VAC (Vacuum Assisted
Closure). In data 24/03/2009 ricovero presso la Terapia Subintensiva di MRI;
il paziente presentava respiro spontaneo, era tracheostomizzato, in politerapia
antibiotica per la recente infezione polmonare, emodinamicamente stabile ma
con evidente stato cachettico (peso all’ingresso 45 kg) associato ad anoressia.
  Iter terapeutico
È stato introdotto supporto nutrizionale e.v. di 1825 calorie totali con 56 g di
aminoacidi, 200 g di glucosio ed 80 g di lipidi; integratori alimentari di aminoacidi, zinco solfato 1 compressa; si segnala albuminemia all’ingresso = 2,8 g.
Dalla consulenza vulnologica immediatamente effettuata risultavano: lesione da decubito sacrale sottominata ed infetta al IV stadio 20x20 cm (Figura 1A),
lesioni da decubito calcaneare sx e dx al I stadio 3x3 cm (Figura 2B), lesione da
decubito ischiatica sx al IV stadio 5x5 cm. Viene iniziata nuovamente terapia
VAC per decubito sacrale, medicazioni con idrobenda a livello calcaneare, alginato con argento e schiuma per decubito all’ischio. Viene inoltre iniziata terapia
con Abound® 2 bustine in 250 cc x 2 dal 25/3 al al 5/5. Dal 31/3/09 viene iniziato regime nutrizionale per via enterale con apporto calorico di 1800 kcal, oltre
al trattamento con Abound® (circa 180 kcal). Viene, inoltre, fornito un limitato
apporto nutrizionale per os. Si eseguono: cambiamenti posturali ogni 2-3 ore e
sostituzione del materasso antidecubito ogni 24 ore, medicazioni delle lesioni
da decubito ogni 2-3 giorni. La rivalutazione al termine della terapia aggiuntiva
con Abound®, effettuata in data 5/5/09, mostra:
• lesione da decubito sacrale dal IV al III stadio con dimensioni 15x15 cm
(riduzione dimensioni) (Figura 1);
• lesione da decubito ischiatico sx dal IV al III stadio di dimensioni 5x5 cm
(invariate) (Figura 2);
• lesioni da decubito calcaneari guarite (dal I stadio).
Dal 16/05/09 viene sospesa la terapia VAC Il paziente ha presentato modificazioni progressive del regime nutrizionale, con incrementato apporto per os,
pur mantenendo un totale di 2000-2400 kcal.
Miglioramento dello stato nutrizionale del paziente:
• peso corporeo = 52 kg;
• albuminemia = 2,8.
  Commento
Il risultato appare ancora più significativo in considerazione del tempo trascorso dalla comparsa dei decubiti più gravi; sicuramente l’associazione con la
VAC Terapia è stata sinergica all’unica modificazione apportata nello schema terapeutico, ossia all’aggiunta di Abound®; a livello ischiatico, così come a livello
calcaneare, il risultato è comunque evidente.
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ANNO II - VOLUME 1 - mese 2009
of medical therapy
CASO37
51
Lesioni da decubito multiple in paziente in condizioni generali
compromesse
G.P. Belloni
Reparto Terapia Intensiva - Ospedale Montecatone, Imola (Bo)
  Anamnesi e inquadramento clinico
Paziente (F.G.), sesso maschile, 63 anni, iperteso, polivasculopatico, diabetico, forte fumatore con pregressi ictus ischemici. Il 4/01/2009, in seguito a
caduta accidentale provocata da ischemia cerebellare, riporta trauma cranico,
con coma ed insufficienza respiratoria e successivi episodi infettivi polmonari
durante il ricovero nel reparto Rianimazione.
è stato sottoposto a nutrizione enterale tramite sondino nasogastrico fin
dall’esordio dell’evento acuto, con apporto calorico di circa 1800 kcal/24 ore.
Il 30/01/2009 viene ricoverato presso il reparto di Terapia Intensiva (TI) del
nostro Istituto con condizioni cliniche invariate, associate a condizione di anasarca e a lesioni da decubito multiple.
All’ingresso il peso corporeo è di 83,6 kg e l’albuminemia di 1,5 g; si segnalano le seguenti lesioni da decubito:
• sacrale di III-IV stadio, dimensioni 6x6 cm;
• calcaneare dx di III stadio, dimensioni 3x3 cm;
• gomito dx di II stadio, dimensioni 2x2 cm;
• orecchio dx di II stadio (guarito con medicazioni in febbraio).
Tali lesioni sono state trattate con medicazioni con debridment autolitico e
idrobenda a livello sacrale e calcaneare e con idrobenda nelle altre sedi.
Nel mese di febbraio-marzo si è verificato un marcato peggioramento delle
condizioni cliniche generali fino a quadro di sepsi severa, trombosi venosa profonda (TVP) in vari distretti nonostante la profilassi, complicate durante terapia
anticoagulante con vasto ematoma dei tessuti molli dell’arto inferiore destro,
che ha determinato la necessità di mantenere il paziente supino su materasso
antidecubito.
  Iter terapeutico
L’apporto nutrizionale si è mantenuto sulle 1800 kcal/24 ore con un introito
proteico di circa 80 g.
Restando le lesioni da pressione invariate dall’ingresso, si è deciso di aggiungere Abound® 2 buste al giorno; tale terapia è stata effettuata dal 5/3/2009 al
24/5/2009.
Al termine di tale schema in data 24/5/09 si segnalano le seguenti evoluzioni
delle lesioni da decubito:
• sacrale: dal III-IV stadio al II stadio di dimensioni 5x5 cm (Figura 1);
• calcaneare dx: peggioramento in stadio IV progressivamente con dimensioni
7x10 cm (Figura 2);
• gomito dx: guarigione completa rilevata in data 11/5/09 (Figura 3).
Il peso corporeo è risultato ridotto a 75 kg (riduzione edemi dall’ingresso);
l’albuminemia è risultata pari a 2 g.
Figura 1A.
Figura 1B. Lesione sacrale prima (1A) e dopo
(1B) trattamento con Abound ®.
Figura 2A.
Figura 2B. Lesione calcaneare destra prima
(2A) e dopo (2B) trattamento con Abound ®.
  Commento
Tali risultati sono considerevoli, in quanto si tratta di un soggetto in condizioni cliniche in rapido aggravamento, con sepsi severe fino allo shock settico,
allettato con ridotte possibilità di cambi posturali.
Il mancato miglioramento a livello calcaneare si può ipotizzare essere associato alla TVP a lenta risoluzione e allo sviluppo di ematoma in tale arto, con
fenomeni di compressione sul circolo.
Figura 3. Lesione gomito destro: guarigione
completa dopo trattamento con Abound ®.
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ANNO II - VOLUME 1 - mese 2009
of medical therapy
CASO38
52
Lesioni da decubito multiple in paziente paraplegico
G.P. Belloni
Reparto Terapia Intensiva - Ospedale Montecatone, Imola (Bo)
Figura 1A.
  Anamnesi e inquadramento clinico
Paziente (L.F.), sesso maschile, 44 anni; nel mese di febbraio 2009 intervento
per dissezione aortica e successiva paraplegia T12 da ischemia centro-midollare.
Successiva insufficienza respiratoria, persistente infezione polmonare da Acinetobacter baumanii, insufficienza renale acuta trattata con emodialisi.
Il 26/3/2009, ricovero presso la Terapia Intensiva del nostro Istituto in respiro spontaneo in corso di antibioticoterapia e nutrizione parenterale totale con
circa 1800 kcal e introito proteico di 56 g.
Peso del paziente=75 kg, albuminemia=2,9 gr
All’ingresso presentava le seguenti lesioni da decubito:
• sacrale IV stadio, di dimensioni 25x25 cm;
• occipitale, III stadio, 7x7 cm;
• inguinale dx, III stadio, 2x3 cm;
• caviglia-tallone dx con 3 lesioni ulcerate di III stadio;
• gomito dx, III stadio;
• gamba sx, II stadio, di dimensioni 4x2 cm:
  Iter terapeutico
La terapia si basa sull’utilizzo di materasso antidecubito, cambi posturali
ogni ora e medicazioni più opportune in base al grado e all’estensione delle
lesioni da decubito su indicazione specialistica; viene inoltre sostituita la nutrizione parenterale totale (NPT) con la nutrizione enterale (NE) per un totale di
Figura 1B. Lesione sacrale prima (1A) e dopo
(1B) trattamento con Abound ®.
Figura 2A.
Figura 2B. Lesione occipitale prima (2A) e dopo
(2B) trattamento con Abound ®.
®
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ANNO II - VOLUME 1 - mese 2009
of medical therapy
53
1800 kcal integrando con aminoacidi, acido folico, zinco solfato ed Abound®
2 bustine/die; viene praticata inoltre la terapia VAC (Vacuum Assisted Closure) a
livello sacrale.
La terapia viene proseguita fino al 4/5/2009.
Le rivalutazioni delle lesioni al termine dell’integrazione con Abound® mostrano i seguenti miglioramenti:
• a livello sacrale si evidenzia una riduzione allo stadio III, ma non delle
dimensioni (25x30 cm) (Figura 1);
• a livello occipitale dal III si passa al II stadio con dimensioni della lesione
invariate (Figura 2);
• a livello inguinale, in data 22/4/09, la lesione si evidenzia notevolmente
migliorata al I stadio ed in data 22/4/09 appare completamente guarita
(Figura 3);
• le ulcere calcaneari e della caviglia dx non presentano modificazioni di
grado ed estensione;
• a livello del gomito dx si passa dal III stadio al I stadio a fine aprile,
con successiva guarigione totale (Figura 4); a livello della gamba sx si
evidenzia invece un peggioramento al III stadio pur in assenza di deficit
vascolari periferici o problematiche di diabete.
Figura 4A.
  Commento
Ottenere, come in questo caso, dei miglioramenti in tempi sostanzialmente
brevi nei soggetti con mielolesioni relativamente recenti rappresenta un dato
positivo significativo; occorre infatti considerare che è spesso presente una massa muscolare ipotrofica (quindi con ridotto piano di separazione tra cute e zona
di appoggio della superficie ossea), che i tempi richiesti per la mobilizzazione
dal letto sono spesso lunghi, e che dopo l’evento acuto compaiono frequenti
complicanze.
Figura 4B. Lesione gomito destro durante (4A)
e al termine (4B, guarigione) del trattamento con
Abound ®.
Figura 3A.
Figura 3B. Lesione inguinale prima (3A) e dopo (3B) trattamento con Abound ®.
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ANNO II - VOLUME 1 - mese 2009
of medical therapy
CASO39
54
Lesione vascolare veno-linfatica alla gamba sinistra in paziente
diabetico
F. Ovidi, A. Apollonio, E. Capotorti
U.O.V.D. di Angiologia - Ospedale Belcolle,Viterbo
Figura 1. Stato delle lesioni prima dell’inizio del
trattamento con Abound®.
Figura 2. Stato delle lesioni dopo circa 3 settimane dall’inizio del trattamento con Abound®.
Figura 3. Stato delle lesioni dopo circa cinque settimane dall’inizio del trattamento con Abound®.
  Anamnesi e Inquadramento clinico
Il 6 maggio 2009, il sig. C.R. giunge all’osservazione presso il nostro Day
Hospital (DH) di Angiologia in seguito alla comparsa di una lesione vascolare
veno-linfatica, localizzata al 3° medio infero-laterale della gamba sinistra.
All’ingresso nella struttura, il paziente mostra evidente sofferenza vascolare
a carico della vena grande safena (VGS) della gamba sinistra. Il paziente presenta
concomitante diabete mellito Non-insulino-dipendente (NID), in buon controllo glico-metabolico (HbA1C-6,8); il paziente è normopeso, in ottime condizioni generali, senza evidenza di altre patologie correlate al diabete.
All’esame obiettivo presentava due lesioni cutanee al II stadio (Figura 1), con
le seguenti dimensioni:
• Lesione principale: lunghezza cm 4; larghezza cm 5
• Lesione minore: lunghezza cm 1; larghezza cm 1,3.
  Iter terapeutico
Per la cura delle lesioni ulcerative viene prescritto un trattamento topico
standard con medicazioni di tipo tecnologicamente evoluto e bendaggio compressivo multistrato; inoltre, si attiva un piano terapeutico nutrizionale che prevede l’utilizzo di Abound® 250 cc x 2/die 2 bustine al dì.
Al controllo del 22 maggio 2009, la lesione principale si è notevolmente ridotta (lunghezza cm 2 e larghezza cm 4,5), mentre la lesione minore si è ridotta
esattamente del 50% rispetto alla visita iniziale (Figura 2).
Al controllo del 10 giugno 2009, all’esame obiettivo si evidenzia completa
riepitelizzazione della lesione minore ed importante riduzione delle dimensioni
della lesione principale (Figura 3).
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ANNO II - VOLUME 1 - mese 2009
of medical therapy
CASO40
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Lesione veno-linfatica alla gamba destra in paziente con obesità
di grado elevato
F. Ovidi, A. Apollonio, E. Capotorti
U.O.V.D. di Angiologia - Ospedale Belcolle,Viterbo
  Anamnesi e Inquadramento clinico
La sig.ra G.B., con storia decennale di lesione ulcerativa al II-III stadio, di
origine veno-linfatica a carico della gamba destra, giunge alla nostra osservazione in data 11 maggio 2009, dopo aver eseguito molteplici terapie topiche di
vario genere in vari centri.
Paziente con obesità di grado elevato, in scarso controllo alimentare.
La paziente è stata sottoposta a valutazione vascolare con EcoColorDoppler
(ECD) per escludere compromissioni vascolari del circolo arterioso; tale esame
ha evidenziato una importante insufficienza a carico del circolo venoso e linfatico di entrambi gli arti inferiori.
Le dimensioni della lesione alla prima visita erano le seguenti: lunghezza
cm 8, larghezza cm 11 (Figura 1).
  Anamnesi e Inquadramento clinico
è stato attivato un protocollo terapeutico che prevedeva sedute bi-settimanali con medicazioni di tipo evoluto e bendaggio compressivo multistrato; in
aggiunta alla terapia topica locale e compressiva è stata prescritta terapia sistemica con Abound® 250 cc x 2/die.
Il controllo del 25 maggio 2009 evidenziava notevole miglioramento
dell’aspetto della lesione, sia per quanto riguarda il fondo della lesione che per
quanto riguarda le dimensioni. Le misure della lesione in tale data erano le seguenti: lunghezza cm 6, larghezza cm 9.
Al controllo del 15 giugno 2009, è stato osservato miglioramento delle condizioni generali della lesione, con riduzione evidente delle dimensioni e comparsa di ottimo tessuto di granulazione, senza sofferenza del tessuto perilesionale (Figura 2). La lesione è risultata suddivisa in due aree ben distinte; la prima
lesione misurava in lunghezza cm 1,2 e in larghezza cm 2; la seconda lesione era
lunga cm 5,5 e larga cm 6,5.
Al controllo eseguito in data 03 luglio 2009 è stata osservata un’ulteriore
importante riduzione della lesione, con completa remissione della piccola isola
lesionale evidenziata il 15 giugno 2009; la lesione rimanente si presentava sempre ben detersa e granuleggiante, con bordi perilesionali perfettamente integri
ed evidente ulteriore contrazione del perimetro, pari ad 1/3 della precedente
valutazione (Figura 3).
Figura 1. Stato della lesione prima dell’inizio
del trattamento con Abound®.
Figura 2. Stato della lesione dopo circa un mese
dall’inizio del trattamento con Abound®.
Figura 3. Stato della lesione dopo circa due mesi
dall’inizio del trattamento con Abound®.
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ANNO II - VOLUME 1 - mese 2009
of medical therapy
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01/2010
®
Materiale informativo riservato agli Operatori Sanitari
NAOMPC2188
Miscela esclusiva di 3 componenti
chiave per la guarigione delle ferite
HMB, Glutamina, Arginina
HMB (β-Idrossi-β-Metilbutirrato)
2-3-4-5
●
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●
●
Metabolita della leucina
Aumenta la ritenzione di Azoto promuovendo l’anabolismo proteico
Riduce il breakdown delle proteine muscolari
Effetto anti-infiammatorio
Glutamina
6-7-8
●
●
●
Stimola la riparazione tessutale stimolando la sintesi del collagene
Supporta la sintesi proteica
Supporta l’integrità intestinale e la funzione immunitaria
Arginina
●
●
●
1-9-10-11
Supporta la sintesi proteica
Stimola la sintesi e la deposizione del collagene
Supporta la funzione immunitaria
Profilo Nutrizionale di Abound
Unità di prodotto:
1 bustina
INDICAZIONI
Posologia consigliata:
2 bustine al giorno
LESIONI DA PRESSIONE
ULCERE DEL PIEDE DIABETICO
ULCERE VENOSE DELLE GAMBE
USTIONI
FERITE CHIRURGICHE
PERDITA DI MASSA MAGRA
Valore energetico
Kcal
L. Arginina
L. Glutamina
Carboidrati
Zuccheri (Saccarosio)
HMB
Lipidi
Fibra
Calcio mg
Sodio
ARANCIO
per busta
da 24 gr
NEUTRO
per busta
da 19 gr
91
75
7,4
7,4
7,9
1,2
1,3
0,02
0
215
tracce
7,4
7,4
3,8
0
1,3
0,02
0
215
tracce
Disponibile nei gusti:
- Arancio Lista: 59439
- Neutro Lista: 59441
Confezione: 30 bustine
Bibliografia:
1. European Pressure Ulcer
Advisory Panel. 2004
2. Alon T et al. 2002.
3. Kuhis Da et al. 2007.
4. Hsieh L et al. 2006.
5. May PE et al. 2002.
www.abound.net
6. Karna E et al. 2001.
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8. Rathmacher JA et al. 2004.
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