AZIENDA OSPEDALIERA
UNIVERSITA’ DEGLI STUDI
DI PERUGIA
ICTUS CEREBRI
Dalla diagnosi alla terapia
PERCORSO ASSISTENZIALE DEL PAZIENTE IN STROKE UNIT
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Divisione di Medicina Interna Cardiovascolare, Università degli Studi
Azienda Ospedaliera S. Maria della Misericordia Perugia
ICTUS CEREBRI
DALLA DIAGNOSI ALLA TERAPIA
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STORIA DELLE MODIFICHE APPORTATE
Data
01-04-08
Rev.
Rev.00
Motivo del cambiamento
Prima emissione
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INDICE:
I) Percorso assistenziale del paziente con ictus acuto
II) Gestione dell’ictus ischemico in Stroke Unit
IIa) Protocollo sull'utilizzo dei trombolitici
IIb) Prevenzione secondaria dell’ictus ischemico
III) Gestione dell’ictus emorragico in Stroke Unit
IV) Percorso assistenziale del paziente con TIA
Appendice
GRUPPO DI LAVORO
Prof. Giancarlo Agnelli
Dr. Monica Acciarresi
Dr.Andrea Alberti
Dr. Valeria Caso
CPSE Patrizia Fanelli
Dr. Maurizio Paciaroni
Dr. Michele Venti
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I) PERCORSO ASSISTENZIALE DEL PAZIENTE CON ICTUS ACUTO
Introduzione
L’ictus acuto è una delle principali cause di morte e morbilità in tutto il mondo. Sino a poco tempo
fa, il management in fase acuta dei pazienti con ictus era caratterizzato da una sorta di nichilismo
terapeutico. Tuttavia, l’aumento delle conoscenze sulla fisiopatologia e la scoperta di nuove
strategie terapeutiche, hanno cambiato questo atteggiamento. L’ictus acuto è ormai riconosciuto
come un’emergenza medica. Il trattamento dei pazienti con ictus acuto in reparti specializzati
(Stroke Unit) è stato provato essere efficace. Sebbene non disponibile ovunque, la terapia
trombolitica offre un vantaggio aggiuntivo.
Definizione di ictus
L'ictus o stroke è definito come un improvviso deficit neurologico dovuto ad un’ischemia o ad
un’emorragia a livello del sistema nervoso centrale (SNC). L’ictus ischemico rappresenta il 75% di
tutti gli ictus ed è causato dall’occlusione anatomica o funzionale di un vaso che determina
cessazione dell’apporto di ossigeno e glucosio alla cellula nervosa con successivo blocco dei
processi metabolici nel territorio colpito. Un infarto ischemico è una irreversibile lesione strutturale
a livello del tessuto del SNC. Gli attacchi ischemici transitori (TIA), sono invece brevi episodi (<24
ore) di deficit neurologici completamente reversibili. L’incidenza dello stroke è stimata essere tra
100-200 casi/100.000 abitanti per anno, rappresentando, dopo le malattie cardiovascolari ed i
tumori, la terza causa più comune di morte e la più importante causa di disabilità permanente. I
sintomi ed i segni variano a seconda del territorio cerebrale colpito. I più frequenti sono
rappresentati da:
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- deficit di forza e/o disturbo sensitivo di un emilato;
- disturbo dell’eloquio (afasia), difficoltà dell’articolazione della parola (disartria), difficoltà della
percezione dello spazio (neglect)
- deficit visivo (emianopsia parziale o completa);
- disturbo di coscienza
- diplopia, vertigini, instabilità posturale (atassia)
La precoce identificazione della causa dell’ictus (ischemia od emorragia intraparenchimale) è
essenziale per la gestione clinica del paziente.
Nel caso di ictus è indicato il ricovero immediato in apposite strutture semi-intensive dedicate, le
Stroke Unit, in cui i pazienti con ictus vengono seguiti da un team multidisciplinare costituito da
medici,
infermieri
e
riabilitatori
competenti
ed
esclusivamente
dedicati
alle
malattie
cerebrovascolari. In tali aree è possibile monitorare e correggere parametri vitali essenziali quali
pressione arteriosa (PA), attività cardiaca, temperatura corporea, attività respiratoria.
Modalità di accesso alla Stroke Unit
La proposta di ricovero alla Stroke Unit può essere fatta da:
1. Pronto Soccorso: il paziente viene tempestivamente valutato dal medico del PS che valuta il
tempo di insorgenza dei sintomi focali ed attiva i colleghi della neuroradiologia del PS per
eseguire TC-cerebrale ed il medico di guardia della Stroke Unit.
2. Trasferimenti da altre U.O. dell'Azienda Ospedaliera previa consulenza del medico di
guardia della Stroke Unit
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Accettazione presso la Stroke Unit
Il medico, che con la collaborazione dell'infermiere professionale svolge l'iter diagnostico con
estrema urgenza, provvede a:

accogliere il paziente

raccogliere l'anamnesi

effettuare l'esame obiettivo neurologico con quantificazione del danno attraverso scale
valutative (National Institute of Health Stroke Scale, Modified Rankin Scale) ed ipotizzare la
sede della lesione per indirizzare l'iter diagnostico e terapeutico

se necessario, contattare i neuroradiologi per l'esecuzione di una TC encefalo immediata se
non già eseguita al PS

effettuare prelievi ematobiochimici ed eventuale emogasanalisi

eseguire ECG

eseguire ecocolordoppler dei vasi epiaortici e colordoppler transcranico con la valutazione
dell’eventuale presenza dei microemboli

monitorare per almeno 24 ore i parametri vitali

monitorare clinicamente il paziente con particolare attenzione all'evoluzione del quadro
neurologico

valutare le funzioni sfinteriche, con l’eventuale posizionamento di catetere vescicale

valutare la deglutizione, con l’eventuale posizionamento di sondino naso-gastrico
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Gestione in acuto dell’ictus ischemico
Sintomatologia insorta da 3 ore:
Trombolisi
Entro 3 ore dall’inizio della sintomatologia è raccomandata la somministrazione di rt-PA intravenosa
secondo linee guida.
L’EMEA dal 2001 ha rilasciato l’autorizzazione al trattamento trombolitico entro le prime 3 ore
dall’insorgenza della sintomatologia neurologica, ma in virtù dei recenti risultati dell’ECASS III tale
finestra terapeutica potrà essere estesa sino a 4.5 ore.
Sintomatologia insorta da 3-6 ore:
- Dopo le 3 ore, e comunque entro le 6 ore dall'insorgenza della sintomatologia, la trombolisi
endovenosa è consigliata solo in pazienti altamente selezionati (es. dopo aver effettuato RM
encefalo con sequenze in diffusione)
- L’occlusione acuta dell’arteria basilare può essere trattata con terapia intra-arteriosa (durante
seduta angiografica in neuroradiologia) utilizzando il trombolitico entro 6 ore dall’inizio della
sintomatologia [in casi selezionati la finestra terapeutica è estendibile a 12 ore];
- Altre terapie possibili entro le 6 ore: oltre ai trombolitici esistono numerosi farmaci
sperimentali con meccanismo di azione diverso (anti-infiammatorio, neuroprotettivo, antieccitotossico) utilizzabili solo in centri dedicati allo stroke.
Sintomatologia insorta oltre le 6 ore
Terapia antiaggregante: quando il paziente non può essere sottoposto a terapia trombolitica, deve
assumere più velocemente possibile terapia anti-aggregante con aspirina (160-325 mg dose di
carico).
Terapia anticoagulante: non vi sono indicazioni al trattamento con eparina a dosi terapeutiche
nella fase acuta nell’ictus.
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Gestione in acuto dell’ictus emorragico
Emorragia cerebrale spontanea: non vi sono terapie farmacologiche specifiche per l'emorragia
intraparenchimale. In base all'estensione ed alla sede della lesione può essere indicato l'intervento
neurochirurgico.
Emorragia cerebrale durante terapia anticoagulante: è indicata una rapida correzione del
deficit emostatico.
II) GESTIONE DELL’ICTUS ISCHEMICO IN STROKE UNIT
Fisiopatologia dell’ictus ischemico
L’occlusione atero-trombotica o trombo-embolica di un vaso cerebrale determina la morte della
cellula neuronale nell’area ipoperfusa. Questa area può essere suddivisa in una parte centrale,
costituita da una zona irreversibilmente compromessa, ed una zona più periferica chiamata
penombra ischemica, che presenta cellule funzionalmente coinvolte ma ancora vitali per la
presenza di circoli collaterali. Questa area può trasformarsi in infarto per il secondario danno
neuronale indotto dalla cascata di eventi biochimici che si verificano in assenza di ossigeno.
Eziologia dell’ictus ischemico
Mentre i processi biochimici del danno ischemico cerebrale sono uniformi, differenti possono essere
le cause di un ictus ischemico:
- lesioni stenotiche aterosclerotiche e aterotrombotiche a livello dei vasi cervicali extracranici e a
livello delle grosse arterie intracraniche
- emboli artero-arteriosi da lesioni aterosclerotiche che portano all’occlusione di vasi intracranici;
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- embolia cerebrale (da fonti cardiache per protesi valvolari, fibrillazione atriale, trombi
intracardiaci, miocardiopatia dilatativa, recente infarto del miocardio, o shunts intracardiaci);
- lipoialinosi dei piccoli vasi che porta a lesioni lacunari microangiopatiche.
Cause meno comuni comprendono la dissecazione delle arterie cervicali, vasculiti, o trombosi
dovute a coagulopatie.
Neuroimaging
La tomografia computerizzata (TC) dell’encefalo eseguita senza mezzo di contrasto permette di
distinguere tra ICTUS di natura ischemica, emorragia intraparenchimale ed emorragia
subaracnoidea. L’esame deve essere effettuato prima dell’inizio di qualsiasi trattamento specifico.
Con le moderne tecnologie di TC è possibile riconoscere precoci segni di ischemia entro 3-6 ore
dall’inizio della sintomatologia (lieve ipodensità a livello della sostanza grigia, ipodensità dei nuclei
della base, obliterazione focale dei solchi e delle cisterne, iperdensità arteriosa ).
Inoltre con l’angio-TC usando la TC spirale, è possibile mettere in evidenza la pervietà o
l’occlusione dei grossi vasi extracranici intracranici.
Sequenze di Risonanza Magnetica, come le immagini pesate in diffusione o in perfusione, sono utili
per identificare la grandezza dell’area infartuata e del tessuto a rischio, anche per piccoli infarti a
livello del tronco dell’encefalo.
Elettrocardiogramma
L’elettrocardiogramma è indispensabile per l’alta incidenza di patologie cardiache nei pazienti con
ICTUS. La presenza di fibrillazione atriale o di recente infarto del miocardio possono essere fonte di
emboli a livello cerebrale.
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Ultrasonografia
L’ecocolor-Doppler dei vasi extracranici ed intracranici permette di identificare l’occlusione o la
stenosi di un vaso, la presenza di collaterali, e l’eventuale ricanalizzazione. Il test alle microbolle
effettuato con il doppler transcranico permette di evidenziare la pervietà del forame ovale. Altri
esami ultrasonografici includono l’ecocardiografia transtoracica e transesofagea per valutare
eventuali condizioni predisponenti al cardioembolismo.
Valutazione delle arterie periferiche.
Le arterie periferiche sono frequentemente interessate dall’aterotrombosi. L’indice caviglia-braccio
(ABI) è un test facile per evidenziare la presenza di una patologia arteriosa periferica asintomatica.
Un ABI <0.9 è un fattore di rischio indipendente per malattia cardio- e cerebrovascolare.
Test di laboratorio
Essi includono un profilo ematologico, quadro emostatico, elettroliti, parametri di funzionalità
epatica e renale e marker infiammatori e di infezione.
Parametri di laboratorio
Routine ematologica e biochimica:
- emocromo
- quadro emostatico
- elettroliti
- azotemia e creatininemia
- assetto lipidico
- CPK e CPK-MB
- transaminasi
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- VES, PCR
Test di laboratorio particolari (in pazienti selezionati):
- Proteina C, Proteina S, Resistenza alla proteina C-attivata;
- Anticorpi anticardiolipina;
- Omocisteina;
- Screening per vasculiti
- Terapia
I parametri che influenzano l’outcome funzionale a lungo termine sono: il tempo trascorso tra
l’inizio della sintomatologia e lo specifico trattamento, il riconoscimento ed il trattamento di
condizioni cliniche che possono influenzare l’outcome (pressione arteriosa, temperatura corporea,
glicemia) e le complicanze cerebrali ed extracerebrali.
La gestione dell’ictus acuto ha come obbiettivo:
1) ricanalizzazione del vaso occluso;
2) prevenzione di un’eventuale recidiva precoce;
3) prevenzione o riduzione del danno neuronale secondario;
4) stabilizzazione delle funzioni vitali;
- Trattamento generale dell’ictus e monitorizzazione
Quando il paziente arriva in Stroke Unit è necessario innanzitutto verificare la stabilità dei
parametri vitali. E’ raccomandata una regolare osservazione del paziente per riconoscere eventuale
coinvolgimento delle funzioni polmonare e circolatoria e per riconoscere complicanze da effetto
massa (stato di vigilanza e pupille).
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- Trattamento specifico
a) Trombolisi.
La somministrazione di terapia trombolitica in fase precoce nell’ictus ischemico è basata sul
concetto
che
la
pronta
ricanalizzazione
di
un
vaso
arterioso
occluso
determina
la
rivascolarizzazione prevenendo la necrosi, e quindi la morte cellulare irreversibile, nella zona di
penombra ischemica. Il recupero della funzione neuronale riduce la disabilità residua.
Devono essere seguite le seguenti raccomandazioni:
- Entro 3 ore dall’inizio della sintomatologia è raccomandata la somministrazione di rtPA
intravenosa (0.9 mg/kg; dose massima 90 mg) con il 10% della dose somministrata in bolo,
seguita dall’infusione della restante dose in 60 minuti.
- Dopo 3 ore ma entro 6 dall’insorgenza della sintomatologia, il beneficio dell’rtPA intravenoso è
più basso (anche per un maggiore rischio emorragico) ma è presente in pazienti selezionati
- La somministrazione di rtPA intravenoso non deve essere effettuata se non si conosce
esattamente l’ora dell’insorgenza dei sintomi;
- La somministrazione di trombolitico per via intra-arteriosa nell’occlusione del tratto M1 dell’arteria
cerebrale media, è efficace se effettuata entro 6 ore dall’inizio della sintomatologia. Tuttavia,
questo trattamento può essere effettuato solo in centri specializzati.
- L’occlusione acuta dell’arteria basilare può essere trattata con terapia intra-arteriosa utilizzando
urokinasi alla dose massima di 1.5 milioni di U.I. o rtPA fino a 50 mg, entro 6 ore (al massimo 12
ore in casi selezionati) dall’inizio della sintomatologia;
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b) Terapia antitrombotica.
Eparina ed eparinoidi.
Non è stata mai provata l’efficacia dell’eparina a dosi terapeutiche nella fase acuta dell’ictus.
Anche nei pazienti con FA, l’anticoagulazione precoce riduce il numero delle recidive precoci, ma
espone il paziente ad un maggior rischio di sanguinamento. Pertanto si tende a trattare anche i
pazienti con FA con aspirina 300mg nelle prime 2-4 settimane dopo l’ictus e solo successivamente
ad iniziare terapia anticoagulante. Tuttavia, pur in assenza di evidenze, alcuni esperti consigliano
l’eparina a dosi terapeutiche in pazienti estremamente selezionati, con elevato rischio embolico.
c) Antiaggreganti piastrinici.
Studi randomizzati (IST, CAST) indicano che l’aspirina (160-300 mg) somministrata entro 48 ore
dall’esordio di ictus acuto, riduce la mortalità ed il rischio di recidiva.
d) Neuroprotettori.
Nessuno dei farmaci neuroprotettori, efficaci in modelli animali di ictus (ad es. i calcio antagonisti
come la nimodipina, antagonisti dei recettori NMDA, lubeluzolo, bloccanti le cellule di adesione e
molti altri), ha dimostrato un chiaro beneficio clinico. Al momento non vi è indicazione all’utilizzo di
questi farmaci in pazienti con ictus.
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- Trattamento acuto delle complicanze neurologiche
a) Edema cerebrale L’edema cerebrale si presenta nelle prime 24-48 ore dopo l’infarto
ischemico. Nei pazienti più giovani o nei pazienti con estesa lesione ischemica, l’edema può
determinare l’aumento della pressione intracranica con rischio di erniazione cerebrale e
compromissione delle funzioni vitali (infarto maligno).
Management di base:
- tenere la testa leggermente elevata (30°);
- normalizzare la temperatura corporea;
Terapia osmotica:
- mannitolo 10% ev, 100 ml 4 ore per 2-5 giorni e successiva graduale sospensione
Altra terapia medica:
- i corticosteroidi non sono raccomandati per l’ictus;
Chirurgia:
- Infarto maligno dell’ACM in evoluzione: pazienti selezionati di età inferiore a 60 anni possono
beneficiare della terapia di decompressione chirurgica entro 48 ore dall’esordio dei sintomi.
- Estesi infarti cerebellari: pazienti selezionati possono beneficiare di ventricolostomia e chirurgia
decompressiva.
b) Crisi epilettiche.
Nella fase precoce di un ictus si possono presentare (4-5% dei casi) crisi epilettiche. La severità,
l’interessamento corticale e la natura emorragica dell’ictus rappresentano i principali fattori di
rischio.
Le
crisi
risultano
prevalentemente
di
tipo
parziale
con
possibile
secondaria
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generalizzazione. Nel 4-8% delle crisi si può verificare uno stato di male epilettico. L’esame
elettroencefalografico può risultare di aiuto nei casi con crisi prolungate o nei casi in cui si sospetti
uno stato epilettico non convulsivo.
Raccomandazioni:
•
Non è indicata la profilassi antiepilettica in assenza di crisi.
•
Nel caso di comparsa di crisi prolungate o ricorrenti è raccomandato il trattamento
farmacologico. La scelta del farmaco antiepilettico sarà influenzata dalle comorbidità e dalle
eventuali interazioni farmacologiche con i farmaci usati dal paziente. Evitare, se possibile, il
fenobarbitale per un possibile effetto negativo sul recupero. Valutare la possibilità di sospendere
gradualmente la profilassi nei 3-6 mesi successivi.
•
In caso di stato di male epilettico e di crisi epilettiche subentranti, anche nei pazienti con
ictus, va impiegato il trattamento standard che prevede la somministrazione iniziale di
benzodiazepine per via endovenosa.
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- Trattamento delle complicanze internistiche
Ipertensione arteriosa
La pressione arteriosa è frequentemente elevata dopo un ictus ischemico. Dovrebbe essere
mantenuta alta per ottimizzare la perfusione della zona ischemizzata. Tuttavia, la pressione
arteriosa deve essere abbassata in caso di emorragia cerebrale o se esistono condizioni a rischio
(cardiopatia con segni di scompenso, presenza di infarto del miocardio, encefalopatia ipertensiva,
presenza di danni d’organo come un’insufficienza renale, terapia con fibrinolitici).
L’ipotensione (pressione sistolica <100 mm/Hg; diastolica <50 mm/Hg) deve essere trattata con
l’introduzione di liquidi e/o di dopamina.
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Preparazione e somministrazione della dopamina (REVIVAN).
Preparare 2 fiale in 100 ml di soluzione fisiologica (si hanno così 4mg/ml). La velocità di infusione
dipende dal peso corporeo secondo il seguente schema:
Stimolazione
dopaminergica
40 kg 50 kg 60 kg 70 kg 80 kg 90 kg
ml/h Ml/h ml/h Ml/h ml/h ml/h
1
1
2
2
2
3
2
2
3
3
4
4
2
3
4
4
3
4
4
5
4
4
5
6
4
5
6
7
5
6
7
8
5
6
8
9
5
5
6
6
7
8
8
9
6
7
7
8
9
10
10
11
7
8
8
10
11
12
13
13
8
9
10
11
12
13
15
15
9
11
12
13
14
14
18
18
10
12
14
15
17
18
20
20
9
10
11
11
12
12
13
13
14
15
14
15
16
17
18
16
17
18
19
20
19
20
22
23
24
21
22
24
26
27
Stimolazione beta
adrenergica
.
Stimolazione alfa
adrenergica
Raccomandazioni:
- Non trattare l’ipertensione se la pressione sistolica è <220 mmhg o la diastolica <120 mmhg.
Sono preferibili valori intermedi (160-180/90-100).
- La riduzione della pressione arteriosa deve essere graduale, utilizzando i seguenti farmaci:
In presenza di elevata PA sistolica (>220) con diastolica compresa tra 120-140:
- urapidil (EBRANTIL)
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- fiale da 50mg (10 cc) diluibili in soluzione fisiologica o glucosata
- somministrare con pompa di infusione: diluire 2 fiale da 10 cc
(50 mg) + 30 cc di soluzione fisiologica. La concentrazione
finale è 2 mg/ml. Iniziare l’infusione con 2mg/min (60 ml/h),
riducendo quindi la velocità di infusione in base alla risposta clinica
fino a valori medi di 0.15-0.20 mg/min (vedi tabella):
mg/minuto
0.05
0.10
0.15
0.20
0.30
0.50
0.75
1
2
ml/ora
1.5
3
4.5
6
9
15
22.5
30
60
dose/ora (in mg)
3
6
9
12
18
30
45
60
120
- labetalolo (TRANDATE)
- fiale da 100 mg
- 2 f. in 200 cc di soluzione fisiologica
- infusa con pompa 2mg (2ml) per minuto (poi modificare in
base alla risposta)
- non utilizzare in caso di asma, insufficienza cardiaca,
bradicardia, disturbi severi della conduzione.
In presenza di elevata PA diastolica (>140):
Nitroglicerina (fiale 5mg):
- 5 mg (1 fiala) in 100 cc di sol. fisiol.
- 0,5-6,0 mg per ora
- 10.5 ml - 126 ml per ora
- la dose dipende dalla risposta
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Nitroprussiato di sodio:
- fiale da 100 mg. 1 fiala va diluita in 50 cc di soluzione
fisiologica al 5% (1cc=2000 gamma)
- schermare la via d’infusione
- iniziare con 0.1 gamma/kg/min
- aumentare ogni 3-5 minuti fino all’effetto voluto
- dose massima: 5 gamma/kg/min (vedi tabella):
peso kg
40
50
60
70
80
90
0.1γ/
kg/min
0.12
cc/ora
0.15
0.18
0.21
0.24
0.27
0.2
0.5
1
2
3
4
5
0.24
0.6
1.2
2.4
3.6
4.8
6
0.3
0.36
0.42
0.48
0.54
0.75
0.9
1.05
1.2
1.35
1.5
1.8
2.1
2.4
2.7
3
3.6
4.2
4.8
5.4
4.5
5.4
6.3
7.2
8.1
6
7.2
8.4
9.6
10.8
7.5
9
10.5
12
13.5
Attenzione agli effetti collaterali (tachicardia riflessa, ischemia coronaria).
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Temperatura corporea
La febbre influenza negativamente l’outcome del paziente con ictus.
Raccomandazioni:
- trattare l’iperpiressia se temperatura corporea >37,5° C con antipiretici quali il paracetamolo (via
orale o rettale)
- usare precocemente antibiotici in presenza di segni di verosimile infezione batterica (urinaria o
polmonare).
Metabolismo del glucosio
Iperglicemia: si verifica nel 60% dei pazienti senza diabete conosciuto. Dopo un ictus acuto,
l’iperglicemia è associata ad infarti di maggiori dimensioni, con interessamento corticale e ad una
peggiore prognosi funzionale.
L’ipoglicemia [< 50 mg/dl (2,8 mmol/l)] può mimare un infarto ischemico acuto e deve essere
prontamente corretta.
Raccomandazioni:
- evitare l’iperglicemia;
- trattare l’iperglicemia se >180 mg/dl con immediata introduzione di adeguate dosi di insulina
sottocute
- utilizzare insulina in infusione endovenosa solo in caso di coma iperosmolare o chetoacidosico
- trattare l’ipoglicemia <50mg/dl con infusione di glucosio al 10%.
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Saturazione arteriosa periferica dell’ossigeno
Un’adeguata ossigenazione può essere importante per preservare un adeguato turnover
metabolico nella zona di penombra ischemica. Soprattutto i pazienti con infarto che interessa il
tronco encefalo o che presentino un infarto maligno a livello dell’arteria cerebrale media, sono ad
alto rischio per una insufficienza respiratoria dovuta ad ipoventilazione, ostruzione delle vie aeree
ed aspirazione.
Raccomandazioni:
-
monitorare frequenza respiratoria e saturazione periferica di ossigeno.
-
Mantenere la saturazione arteriosa periferica di ossigeno superiore a 92% con la
somministrazione di ossigeno se necessario.
Liquidi ed elettroliti
Lo stato degli elettroliti e l’idratazione devono essere attentamente monitorizzati per evitare una
contrazione del volume plasmatici ed un aumento dell’ematocrito.
Raccomandazioni:
- posizionare precocemente sondino nasogastrico nei pazienti disfagici per idratare i pazienti
preferenzialmente per via enterale
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Attività cardiaca
Alterazioni di ritmo e frequenza cardiaca sono di frequente riscontro nella fase acuta dell’ictus.
Possono essere presenti aritmie presistenti o di nuova insorgenza potenzialmente emboligene o
causa di complicanze emodinamiche.
Raccomandazioni:
- monitorare l’attività cardiaca
- trattare le aritmie favorendo il controllo della frequenza piuttosto che del ritmo.
Trombosi venosa profonda
Il paziente con ictus disabilitante presenta un alto rischio di sviluppare trombosi venosa profonda.
Raccomandazioni:
- nei pazienti con ictus ischemico disabilitante è utile la profilassi con eparine a basso peso
molecolare sottocute iniziando entro 48 ore dall’insorgenza dei sintomi dopo aver escluso
trasformazioni emorragiche con appropriati esami di neuroimaging.
Complicanze infettive
Il paziente allettato è particolarmente a rischio di sviluppare complicanze infettive polmonari o
urinarie.
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Raccomandazioni:
-
mobilizzare precocemente il paziente
-
monitorati i parametri clinici, laboratoristici e strumentali di infezione
-
iniziare all'occorrenza una adeguata terapia antibiotica.
-
evitare profilassi con antibiotici
Agitazione psicomotoria
Agitazione e confusione possono essere conseguenza dell’ictus acuto, ma potrebbero anche essere
dovute a sue complicanze come febbre, disidratazione, infezione, ritenzione urinaria.
Raccomandazioni:
- trattare la causa sottostante prima di ogni tipo di sedazione o trattamento antipsicotico.
- Attualmente non ci sono farmaci di elezione per gli stati di agitazione psicomotoria in fase acuta
dell’ictus.
Cadute
Le cadute rappresentano una possibile complicanza nei pazienti colpiti da ictus. I probabili fattori di
rischio sono rappresentati oltre che dagli esiti dell’evento acuto, da disturbi cognitivi, depressione,
politerapia e disturbi sensoriali. Possono procurare lesione traumatiche e sono associate a un
outcome clinico avverso.
Raccomandazioni:
-
sorvegliare il paziente ed attuare eventuale contenzione secondo linee guida aziendali
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Complicanze urinarie
La maggior parte delle infezioni delle vie urinarie contratte in ospedale è associata all’uso di
cateteri vescicali. La cateterizzazione intermittente non è stata associata a nessuna riduzione del
rischio di infezione. Una volta diagnosticata l’infezione urinaria, vanno scelti gli antibiotici adeguati;
per evitare lo sviluppo di resistenze batteriche, bisogna evitare l’antibioticoprolifassi.
L’incontinenza e la ritenzione urinaria sono frequenti dopo un ictus, in particolare nei pazienti più
anziani, più disabili e affetti da disturbi cognitivi. Stime recenti suggeriscono una prevalenza del
40-60% nella popolazione con ictus acuto, di cui il 25% rimane incontinente alla dimissione e il
15% a 1 anno. Incontinenza e ritenzione urinaria rappresentano elementi predittivi di esito
funzionale non favorevole. Tuttavia, i dati provenienti dagli studi attualmente disponibili sono
insufficienti per guidare il trattamento dei disturbi sfinteri ali degli adulti dopo un ictus. Sono in
corso approcci multidisciplinari con valutazione strutturata e nursing nel ridurre l’incontinenza
urinaria e i relativi sintomi dopo un ictus.
Raccomandazioni:
-
posizionare catetere vescicale solo in caso di effettiva necessità
-
evitare la terapia antibiotica di profilassi
Disfagia e alimentazione
La disfagia si verifica nel 50% dei pazienti con ictus maggiore associato ad emiplegia. La
prevalenza della disfagia è maggiore nelle fasi acute dell’ictus e si riduce al 15% a 3 mesi. La
disfagia è associata a una maggiore incidenza di complicanze mediche e a un’aumentata mortalità
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globale. Secondo una recente revisione sistematica in pazienti con ictus, l’incidenza di disfagia
risulta più elevata usando test clinici specifici (water swallow test; 51%-55%) ed ancora maggiore
con test strumentali (esame endoscopico a fibre ottiche o videofluoroscopia; 64%-78%). Inoltre la
disfagia si presenta meno frequentemente negli ictus emisferici, mentre è clinicamente più
rilevante, anche nel lungo termine, negli ictus del tronco dell’encefalo. Il rischio di complicanze
broncopolmonari risulta aumentato in pazienti con disfagia ed aspirazione.
Un’insufficiente alimentazione può peggiorare lo stato catabolico dei pazienti con ictus. Le stime di
incidenza della malnutrizione variano dal 7 al 15% all’ammissione e dal 22 al 35% a 2 settimane;
tra i pazienti che richiedono una riabilitazione prolungata, la prevalenza della malnutrizione può
raggiungere il 50%. La malnutrizione è associata ad uno scarso recupero funzionale e a
un’aumentata mortalità. Tuttavia, somministrare integratori alimentari di routine a tutti i pazienti
con ictus non migliora gli esiti né riduce le complicanze. Nei pazienti con disfagia persistente, le
opzioni per la nutrizione enterale comprendono il SNG o la PEG.
Raccomandazioni:
- Valutare la presenza di disfagia con test clinici specifici in tutti i pazienti
- Posizionare precocemente il sondino nasogastrico in presenza di disfagia
- Valutare la ripresa della deglutizione con un approccio combinato tra neurologo, foniatra,
logopedista ed infermiere previa valutazione della motilità laringo-faringea.
- Considerare la possibilità di posizionare PEG se non vi sono evidenze della ripresa della
deglutizione dopo 1 mese circa dell’evento ictale.
- Preferire la nutrizione entrale evitando la nutrizione parenterale
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- Usare prodotti nutrizionali adeguati in somministrazione continua tramite pompa entrale, con
sospensione durante le ore notturne per ridurre il rischio di rigurgiti ed aspirazioni
Riabilitazione precoce
La riabilitazione precoce riduce la disabilità residua nei pazienti con ictus. L’intensità del
programma riabilitativo dipende dallo stato del paziente e dal grado di disabilità. Se la riabilitazione
attiva non è possibile (es. per riduzione dello stato di coscienza), deve essere effettuata la
riabilitazione passiva per minimizzare il rischio di contrazioni, dolori articolari, piaghe da decubito e
polmoniti.
Raccomandazioni:
- Iniziare la riabilitazione prima possibile
- Mobilizzare il paziente una volta ottenuta la stabilizzazione clinica del paziente
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IIa) PROTOCOLLO SULL'UTILIZZO DEI FIBRINOLITICI
Criteri di inclusione:
 Diagnosi clinica di ictus ischemico in accordo ai criteri OMS.
 Tempo di insorgenza deve essere ben stabilito e minore di 180 minuti al momento dell'inizio
della terapia
 Età >18<80°
Criteri di esclusione:
 Evidenza di emorragia cerebrale all'esame TC
 Presentazione clinica indicativa di emorragia subaracnoidea, anche con esame TC nella norma
 Il paziente non deve aver presentato significativo miglioramento clinico del deficit neurologico
dal momento che sono insorti i sintomi
 Paziente diabetico con pregresso ictus cerebri
 Deve essere esclusa la diagnosi di emicrania con aura e episodio di crisi parziale
 Il paziente non si deve essere svegliato con il deficit neurologico, ma deve essere stato visto
senza deficit tre ore prima del trattamento
 Deficit neurologici lievi in rapido miglioramento
 NIH SS superiore a 22 od inferiore a 5
 Sanguinamento in atto
 Presenza di diatesi emorragica che include:
1. Conta piastrinica <100.000/mm
2. Paziente che ha ricevuto eparina entro 48 ore prima del trattamento e presenta un PTT
elevato (maggiore ai limiti superiori della norma)
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3. Uso corrente di terapia anticoagulante (es. Warfarin) od uso recente con un tempo di
protrombina inferiore a 15 secondi.
 Paziente sottoposto ad intervento chirurgico o trauma importante escludendo trauma cranico
antecedente di 14 giorni.
 Storia di emorragia gastrointestinale o del tratto urinario tre settimane antecedenti il
trattamento
 Prelievo arterioso recente in sede non comprimibile
 Recente puntura lombare
 Ripetuti valori di pressione sistolica superiore a 185 mmHg o diastolica superiore di 110 al
momento di iniziare la terapia. In tal caso il paziente richiede trattamento aggressivo per la
riduzione della pressione arteriosa
 Storia di emorragia cerebrale
 Pericardite postinfartuale
 Presenza di aneurismi o malformazione arterovenose note
 Presenza di insufficienza epatica clinicamente rilevante
 Presenza di insufficienza renale clinicamente rilevante
 Livelli alterati di glicemia: (<50 >400mg/dl)
 Presenza di anemia severa (ematocrito <30%)
 Presenza di vasculite sospetta e nota
 Malattia terminale o malattia seria nota
 Abuso noto o sospetto di alcolici
 Presenza di demenza severa
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LA SEQUENZA DEGLI EVENTI È LA SEGUENTE:

Eseguire esame neurologico e valutazione con NIH Stroke Scale.

Predisporre immediatamente l’esecuzione TC-cerebrale

Prelievo ematico: emocromo, profilo biochimico, PT, PTT ed INR;

Effettuare ECG

Misurazione della pressione arteriosa ed inserimento di 2 venflon (il venflon serve
successivamente anche per eseguire prelievi ematici di controllo, visto la maggiore
predisposizione al sanguinamento).

Verificare i criteri di inclusione ed esclusione

se necessario posizionare Sondino nasogastrico e catetere vescicale

Informare il paziente

Inizio Infusione:

Somministrare 0.9mg/kg di ALTEPLASE con 10% come bolo iniziale in un minuto, mentre la
restante parte viene infusa in un'ora: l’alteplase è disponibile liofilizzato in flaconi da 50mg, che
va diluito in 50ml di Soluzione Fisiologica: per eseguire il trattamento in bolo vanno aspirati il
10%.
Peso (Kg)
Dose
10%
totale
dose
(mg)
(mg)
45
40.5
4.05
50
45
4.5
55
49.5
4.95
60
54
5.4
65
58.5
5.85
70
63
6.3
75
67.5
6.75
80
72
7.2
85
76.5
7.65
90
81
8.1
95
85.5
8.55
100
90
9.0
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
Non eccedere mai i 90 mg totali

Non somministrare aspirina, eparina o warfarin per almeno 24h dopo la fine dell'infusione

Monitorizzare il paziente attentamente, specialmente per quanto riguarda la pressione arteriosa

Monitorizzare l'esame neurologico del paziente; se c'è aggravamento delle condizioni cliniche,
effettuare immediatamente una TC di controllo per escludere l'emorragia cerebrale
Terapia aggiuntiva:
Non deve essere effettuata terapia con eparina, warfarin od aspirina durante le 24h dopo
l'infusione. Se deve essere intrapreso trattamento con eparina od altri anticoagulanti (dopo le 24h
dall'infusione), deve essere presa in considerazione l'esecuzione di una TC-cerebrale o di altri
esami neuroradiologici per escludere la presenza di emorragia cerebrale asintomatica.
Controllo della pressione arteriosa:
Pretrattamento:
Se la pressione arteriosa è superiore a 185/110, va trattata con infusione di Urapidil o
Labetalolo. Se la pressione non scende al di sotto 185/110 non va iniziato il trattamento con
fibrinolitico.
Durante e dopo trattamento:
Monitorizzare la pressione arteriosa per 24h dall'inizio del trattamento
Ogni 15 minuti per due ore dopo che è iniziata l'infusione, poi
Ogni 30 minuti per sei ore, poi ogni ora per 18 ore.
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GESTIONE DELL' EMORRAGIA CEREBRALE INTERCORRENTE:
Sospettare emorragia cerebrale intracranica in seguito a trattamento con rt-PA, se il paziente
presenta peggioramento della sintomatologia neurologica, cefalea di nuova insorgenza, nausea e/o
vomito.
In tal caso:
1. Sospendere l'infusione di rt-PA, fino a quando non appaiono altre cause che possano
giustificare il peggioramento neurologico
2. Eseguire TC-cerebrale di controllo immediata
3. Se TC-cerebrale è negative riprendere l’infusione della restante dose di rt-PA
4. Eseguire prelievo di sangue periferico per misurare PT, PTT, conta piastrinica e fibrinogeno,
5. Preparare la somministrazione di 6-8 unità di crioprecipitati che contengono fattore VIII
6. Preparare la somministrazione di 6-8 unità di piastrine
Se l'emorragia cerebrale è presente:
-Valutare i valori del fibrinogeno
-Considerare di somministrare crioprecipitati o piastrine
-Considerare se allertare il neurochirurgo
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IIb) PREVENZIONE SECONDARIA DELL’ICTUS ISCHEMICO
Prevenzione secondaria dell’ictus non cardioembolico
1 - Farmaci antitrombotici.
I farmaci antiaggreganti sono efficaci nel ridurre l’incidenza di recidiva di ictus.
Raccomandazioni:
- Aspirina (75-325 mg), clopidogrel (75 mg) e l’associazione di aspirina e dipiridamolo (50-325/400
mg) si sono dimostrati efficaci nel prevenire le recidive di ictus non cardioembolico
- l’associazione di aspirina e dipiridamolo si è dimostrata più efficace dell’aspirina per la
prevenzione dell’ictus. Tuttavia, in considerazione dell’evidenza di un vantaggio solo dopo almeno
due anni dall’inizio del trattamento, si ritiene ragionevole l’indicazione all’associazione nei pazienti
al disotto degli 80 anni.
- il clopidogrel è considerato il farmaco di scelta in pazienti che non tollerano l’aspirina, in pazienti
ad alto rischio vascolare e nei pazienti che continuano ad avere eventi ischemici durante
trattamento con aspirina.
- In pazienti altamente selezionati può trovare indicazione la doppia terapia antiaggregante (ASA +
clopidogrel): i. posizionamento di stent ; ii. severa stenosi carotidea sintomatica
in attesa di
intervento; iii. stenosi severa arteria basilare con sintomatologia fluttuante/ricorrente.
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2 - Statine
Studi clinici hanno dimostrato che l’utilizzo di statine ha determinato la riduzione delle recidive nei
pazienti affetti da ictus ischemico.
Raccomandazioni:
- E’ indicata terapia con statine in pazienti con ictus non cardioembolico. Attualmente le statine che
hanno maggiori evidenze per la prevenzione secondaria dell’ictus ischemico sono atorvastatina e
simvastatina.
3 - Chirurgia
Nei pazienti con ictus secondario a stenosi carotidea > 70% l’intervento di endoarterectomia riduce
significativamente il rischio di nuovi eventi.
Raccomandazioni:
- l’endarterectomia è indicata nei pazienti con stenosi sintomatica della carotide interna maggiore o
uguale al 70%, con deficit non severo e che abbiano presentato i sintomi da non più di 180 giorni;
- l’endarterctomia può essere indicata in alcuni pazienti con stenosi della carotide interna tra il
50% e il 69%, che abbiano un deficit neurologico non severo. Il sottogruppo di pazienti che
potrebbe beneficiare di più dell’intervento è rappresentato da maschi con recenti sintomi
emisferici;
- l’endarterectomia non è raccomandata per stenosi inferiori al 50% e nelle occlusioni complete
della carotide;
- nelle stenosi superiori al 70%, può essere indicata l'angioplastica carotidea con posizionamento
di stent e con protezione nei seguenti casi:
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-
pazienti già operati con restenosi
-
elevato rischio operatorio
-
stenosi carotidee dopo terapia radiante al collo
-
stenosi dovute a fibrodisplasia
-
stenosi troppo alte non aggredibili chirurgicamente
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anche se gli studi attuali indicano che l’intervento di TEA è più sicuro rispetto allo stent carotideo.
Prevenzione secondaria dell’ictus cardioembolico
La FA è un fattore di rischio indipendente per ictus. Una meta-analisi di trial randomizzati con un
follow-up di almeno 3 mesi, ha mostrato che gli antiaggreganti riducono il rischio di ictus in
pazienti con FA non-valvolare e che il warfarin (INR target: 2.0-3.0) è più efficace dell’aspirina nel
ridurre il rischio di ictus. Gli studi WASPO (Warfarin vs. Aspirin for Stroke Prevention in
Octogenarians) e BAFTA (Birmingham Atrial Fibrillation Treatment of the Aged) hanno dimostrato
inoltre che warfarin è sicuro e efficace in soggetti anziani.
Lo studio ACTIVE ha valutato in pazienti, nei quali la terapia con anticoagulanti orali risulta non
fattibile, i possibili benefici derivanti dall’associazione tra clopidogrel ed aspirina rispetto all’aspirina
da sola. Il gruppo trattato con l’associazione rispetto al gruppo trattato con la sola aspirina ha
presentato una riduzione del rischio relativo dell’11%, malgrado un lieve incremento dell’incidenza
di emorragia cerebrale.
Il dabigatran è un inibitore diretto della trombina in grado di fornire un effetto anticoagulante
stabile senza necessità di controlli laboratoristici. Lo studio Randomized Evaluation of Long-Term
Anticoagulation Therapy (RE-LY) in pazienti con FA non-valvolare, ha dimostrato almeno
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l’equivalenza del farmaco rispetto al warfarin sia nella riduzione dell’incidenza di ictus che degli
eventi emorragici.
Raccomandazioni:
uso di anticoagulanti orali (INR range terapeutico 2-3) in pazienti con ictus/TIA e
fibrillazione atriale non valvolare.
Nei pazienti con controindicazioni alla terapia anticoagulante orale, si raccomanda l’utilizzo
di aspirina 300mg/die.
Nei pazienti a più elevato rischio embolico e controindicazioni alla terapia anticoagulante
orale è raccomandato l’uso dell’associazione ASA+clopidogrel.
Forame ovale pervio (PFO)
Diversi case report e studi caso controllo indicano un’associazione tra PFO e ictus criptogenetico
sia in pazienti giovani che anziani. In pazienti con PFO isolato il rischio globale di recidiva è basso.
Tuttavia, se il PFO è abbinato con un aneurisma del setto inter-atriale, una valvola di Eustachio,
una rete di Chiari, o si evidenzia in pazienti che hanno presentato più di un ictus, il rischio di
recidiva è sostanziale.
La chiusura endovascolare del PFO senza o con aneurisma del setto potrebbe ridurre il rischio di
ictus paragonato alla terapia medica; tuttavia, mancano RCT per confermare questa ipotesi.
E’ in corso un approccio multidisciplinare per lo studio della pervietà del forame ovale tra neurologi
vascolari, cardiologi ecografisti e cardiologi dell’emodinamica di questo nosocomio.
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Raccomandazioni:
Seguire la flow-chart allegata
FLOW-CHART IN PAZIENTI DI ETA’ ≤ 55 a. CON ICTUS ISCHEMICO
CRIPTOGENETICO ASSOCIATO A PFO
ETE
ANEURISMA
ISOLATO
SHUNT DX-SIN
DOPO VALSALVA
SHUNT DX-SIN
A RIPOSO
PRESENZA DI ASA
> 10mm?
SI
ICTUS OCCORSO
SOTTO SFORZO?
SI
NO
NO
RECIDIVA
DI ICTUS?
SI
NO
NO
TERAPIA MEDICA
PRESENZA DI T.V.P
IDIOPATICA.?
SI
C
H
I
U
S
U
R
A
F
O
R
A
M
E
O
V
A
L
E
Stroke Unit - Perugia
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III) GESTIONE DELL’ICTUS EMORRAGICO IN STROKE UNIT
L’emorragia intraparenchimale spontanea rappresenta circa il 10–15% di tutti gli ictus ed è
associata ad un’alta mortalità sia a breve che a lungo termine, di poco inferiore al 50% ad un
anno, con un elevato impatto in termini di disabilità nei sopravvissuti. Caratteristiche cliniche,
anatomiche ed eziologiche rendono possibile la distinzione tra emorragie a sede tipica (30–50%
dei casi) e a sede atipica (30% dei casi). Sedi possibili di sanguinamento sono i gangli della base
(35–44%), il talamo (10–15%), i lobi cerebrali (19–25%), il ponte (5–9%) ed il bulbo (raramente).
Di solito la TC encefalo consente una definizione accurata della sede e delle dimensioni
dell’ematoma, dell’edema circostante, di eventuali shift della linea mediana e dell’inondazione
ventricolare.
Lo studio randomizzato STICH ha confrontato l'approccio chirurgico precoce di evacuazione
dell'ematoma in pazienti con emorragia intracranica sopratentoriale spontanea, rispetto al
trattamento conservativo. I risultati di questo studio non hanno mostrato un beneficio in termini di
mortalità e disabilità del trattamento chirurgico precoce rispetto ad un approccio di tipo
conservativo. Sulla base dei dati disponibili solo in alcuni sottogruppi di pazienti vi è generale
accordo sull’indicazione all'approccio chirurgico. In particolare vengono considerati candidati
all'intervento i pazienti con ematoma cerebellare di dimensioni superiori ai 3 cm, ed i pazienti
giovani con ematoma lobare e deterioramento progressivo delle condizioni neurologiche.
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Raccomandazioni:
Non vi sono terapie farmacologiche specifiche per l'emorragia intraparenchimale.
Il trattamento chirurgico dell'emorragia cerebrale può essere indicato in emorragie cerebellari
di diametro >3 cm con quadro di deterioramento neurologico o con segni di compressione del
tronco e idrocefalo secondario a ostruzione ventricolare.
Il trattamento chirurgico dell'emorragia cerebrale può essere indicato in emorragie lobari che
presentano un deterioramento per compressione delle strutture vitali intracraniche o
erniazione;
In alcuni casi, soprattutto nelle emorragie a sede atipica è utile l'approfondimento diagnostico
con angio-RM, angio-TC e/o angiografia dei vasi cerebrali per evidenziare eventuali
malformazioni vascolari.
Gestione medica dell’emorragia cerebrale
La gestione medica dell’emorragia cerebrale è rivolta alla stabilizzazione delle condizioni di circolo e
respirazione. L’intubazione può rendersi necessaria in una fase precoce, specie in caso di ematomi
di grosse dimensioni, in presenza di alterazione dello stato di coscienza e/o di alterazione dei
riflessi che proteggono le vie aeree.
Raccomandazioni:
Il trattamento con diuretici osmotici è indicato nei casi con deterioramento dello stato di
coscienza da aumento della pressione endocranica (erniazione cerebrale, effetto massa).
Ridurre la PA al di sotto dei 180 mmHg di pressione arteriosa sistolica e comunque al di sotto
di 130mmHg di pressione arteriosa media.
Evitare una brusca riduzione della PA, maggiore del 20%.
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Emorragia cerebrale in corso di terapia anticoagulante orale (TAO)
Nei pazienti con emorragia cerebrale in corso di trattamento anticoagulante è indicata una rapida
correzione dell'emostasi, che si ottiene, a seconda della terapia in corso:
Terapia anticoagulante con Warfarin:
sospendere Warfarin
somministrare Vitamina K 10 mg e.v (in 100 cc di soluzione fisiologica) ripetibile dopo 12
ore
infusione di complesso di concentrato protrombinico (CPC) al dosaggio di 20-50UI/kg, in
base alla gravità dell’emorragia e del quadro clinico, alla presenza di eventuali
controindicazioni e ai valori di INR.
se CPC non è disponibile si consiglia plasma fresco congelato a 15ml/kg (PFC)
la terapia può essere ripetuta fino al raggiungimento di un INR target ≤ 1,4
Emorragia in corso di trombolisi:
in caso di significative emorragie che possono compromettere la prognosi del paziente
somministrare 8 unità di piastrine e crioprecipitati contenenti il fattore VIII. Può essere utile
la somministrazione di plasma fresco congelato (vedi sopra) o di 6-10 U di concentrati di
complesso protrombinico
Prevenzione delle trombosi venose profonde
Non esistono attuali evidenze sull’utilizzo dell’eparina o di presidi non farmacologici [es. calze
antitrombotiche, compressione pneumatica intermittente] nella prevenzione delle TVP nei pazienti
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con emorragia cerebrale. Per tale motivo l’impiego deve essere valutato caso per caso in base alle
caratteristiche cliniche ed alla presenza di fattori di rischio.
Reintroduzione della terapia anti-coagulante post emorragia cerebrale
Nel caso di pazienti con fibrillazione atriale non valvolare con emorragie in sede tipica può essere
considerata la reintroduzione della terapia anticoagulante in base a rischio di risanguinamento,
rischio cardioembolico e disabilità residua del paziente. Si attende di norma il completo
riassorbimento dell’emorragia cerebrale.
In caso invece di emorragia lobare in sede atipica in corso di TAO, visto l’alto rischio di recidiva
emorragica si sconsiglia il ripristino della terapia anticoagulante. Trova quindi indicazione terapia
anti-aggregante.
Nei pazienti con protesi valvolari meccaniche la reintroduzione della terapia anticoagulante è
raccomandata anche in caso di emorragia in sede atipica quando le condizioni cliniche e
neuroradiologiche lo permettono.
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IV) ATTACCHI ISCHEMICI TRANSITORI
Il paziente con TIA è un paziente che deve essere considerato a tutti gli effetti un paziente critico
dato che il rischio di recidiva nei due giorni successivi all’evento è del 25% circa. Pertanto il
paziente deve essere ospedalizzato se ad alto rischio (età superiore a 75 anni, iperteso, diabetico)
o deve almeno essere sottoposto in urgenza ad esami ematobiochimici, TC encefalo, ECG ed
ecodoppler dei vasi epiaortici per iniziare nel più breve tempo possibile un trattamento di profilassi
secondaria (antiaggreganti, anticoagulanti se è presente fibrillazione atriale o sottoposto ad
intervento di rivascolarizzazione se presente una stenosi carotidea congrua della carotide interna
>70%).
Per valutare in modo corretto il rischio di ictus a seguito di attacchi ischemici transitori può essere
2
utilizzato l’ABCD -score:
A – “age” (≥60 years, 1 punto ); (età)
B – “blood pressure at presentation” (≥140/90 mmHg, 1 punto);
(pressione arteriosa)
C – “clinical features” (ipostenia unilaterale, 2 punti; disturbo
dell’eloquio senza ipostenia, 1 punto);
D – “Duration of symptoms” ( durata dei sintomi) (≥ 60 minuti, 2
punti; 10-59 minuti, 1 punto);
D – “Diabete” (Diabete) (1 punto)
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Un punteggio > 4 raccomanda l’espletamento di un adeguato algoritmo diagnostico-terapeutico in
urgenza piuttosto che in elezione. Tuttavia la presenza di stenosi carotidea sintomatica, associata
di per sé ad elevato rischio a breve termine, non rientra in tale valutazione e può presentarsi
2
anche con score ABCD non elevato (<4). Si raccomanda quindi l’effettuazione di ecocolordopler
dei vasi cerebroafferenti in tempi brevi per individuare precocemente i pazienti ad alto rischio a
breve termine ed avviarli rapidamente verso terapie di rivascolarizzazione da effettuare in urgenza.
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Dimissione dalla Stroke Unit:
La dimissione dalla Stroke Unit è gestita in collaborazione con i distretti territoriali per la dimissione
protetta e i centri di riabilitazione soprattutto nel territorio dell’ASL 2.
I possibili scenari che si possono verificare sono i seguenti:
1.) il paziente è autonomo perché ha recuperato il deficit neurologico. In questo caso il paziente
viene dimesso e quindi gestito dall’ambulatorio delle Malattie Cerebrovascolare (MIVO-STROKE).
2.) Il paziente rientra nei criteri per una riabilitazione intensiva. Previa valutazione fisiatrica, si
richiede l’accesso presso le strutture riabilitative. Al termine del processo riabilitativo il paziente
viene rivalutato dall’ambulatorio delle Malattie Cerebrovascolare (MIVO-STROKE).
3.) Il paziente disabile non rientra però nei criteri della riabilitazione intensiva. Può essere dimesso:
1.) a domicilio con l’attivazione della procedura della dimissione protetta. L’attivazione del distretto
è necessaria nel caso nei pazienti affetti da disfagia e nei pazienti portatori di catetere vescicale;
2.) presso strutture protette (RSA) con il supporto dell’unità di valutazione geriatrica e l’assistente
sociale ospedaliera.
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Appendice 1: Scala NIH-SS
Item
1°
1b
1c
Definizione
Livello di coscienza
l'esaminatore deve scegliere una risposta
anche se la valutazione è resa difficoltosa
dalla presenza di tubi endotracheali, difficoltà
linguistiche, traumi o medicazioni
orotracheali. Il punteggio '3' viene attribuito
solo se il paziente non fa alcun movimento
(eccettuati i riflessi posturali) in risposta a
stimolazioni nocicettive
Orientamento
Chiedere al paziente in che mese siamo e la
sua eta’. La risposta deve essere precisa – le
risposte parziali non si devono considerare
valide. Se il paziente è afasico o stuporoso il
punteggio è 2. Se il paziente è impossibilitato
a parlare perche’ portatore di tubo
endotracheale o trauma orotracheale,
disartria grave, o in presenza di barrire
linguistiche o qualsiasi altro problema non
secondario ad afasia, il punteggio è 1.
Comprensione ed esecuzione di ordini
semplici
Chiedere al paziente di aprire e chiudere gli
occhi e aprire e chiudere la mano non
paretica. L’ordine va sostituito con un altro
comando semplice se le mani non possono
essere usate. Se il paziente non risponde al
comando, il gesto può essere mostrato con
una pantomima e il risultato valutato (cioe’
esegue uno o due comandi o nessuno).
Viene valutato solo il primo tentativo.
Risposte
0.
1.
2.
3.
Vigile
Non vigile, Soporoso
Non vigile, Stuporoso
In coma
0. Risponde correttamente ad
entrambe
1. Risponde correttamente ad una
2. Non risponde correttamente a
nessuna
0. Esegue entrambi i comandi
correttamente
1. Esegue un comando
correttamente
2. Non esegue nessuno dei due
comandi
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Item
Definizione
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Risposte
2
Sguardo
Sono valutati solo i movimenti oculari
orizzontali. I movimenti volontari o riflessi
(oculocefalici) vanno valutati ma non va fatto
il test calorico. Se il paziente ha una
deviazione coniugata dello sguardo che puo’
essere superata dall’attività volontaria o
riflessa, il punteggio è 1. Se un paziente ha
un paralisi periferica isolata (III, IV o VI
nervo cranico) il punteggio e’ 1. Se il pz ha
difficoltà a comprendere l'esaminatore può
stabilire un contatto visivo col paziente e
valutare l'integrità dello sguardo muovendosi.
0. Normale
1. Paralisi parziale dello sguardo
2. Paralisi completa dello sguardo
3
Campo visivo
Il campo visivo (quadranti superiori ed
inferiori) viene valutato o per confronto, o
con la tecnica della minaccia visiva a seconda
della situazione. In presenza di cecità o
enucleazione unilaterale, si valuta il campo
visivo dell’occhio sano.
Paralisi del Facciale
Chiedere o utilizzare la mimica per
incoraggiare il paziente a mostrare i denti,
alzare le sopracciglia e chiudere gli occhi. Nei
pazienti non collaboranti assegnare un
punteggio all’asimmetria dei movimenti del
volto in risposta agli stimoli dolorosi. Se sono
presenti traumi, bende facciali, tubo
endotracheale, cerotti o altre barriere fisiche
che coprono la faccia, queste dovrebbero
essere rimosse per quanto possibile.
0. Nessuna riduzione del campo
visivo
1. Emianopsia parziale
2. Emianopsia completa
3. Emianopsia bilaterale
4
0.
1.
2.
3.
Normale
Paralisi lieve
Paralisi moderata
Paralisi competa
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Item
5°
Definizione
Motilità dell’arto superiore sinistro
l'arto va posizionato correttamente
dall'esaminatore, a 90° se il paziente è seduto
a 45° se il paziente è supino. Gli arti vanno
valutati uno alla volta. Si inizia sempre dal
lato non paretico. In caso di amputazione o di
anchilosi si assegna il punteggio 9, non
valutabile. Occorre comunque fornire
spiegazione scritta del perché di tale
punteggio.
5b
Motilità dell’arto superiore destro
Idem
6°
Motilità dell’arto inferiore sinistro
l'arto inferiore va sollevato con un angolo di
30° e va sempre valutato con il paziente
supino
6b
Motilità dell’arto inferiore destro
Idem
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Risposte
0. Nessuno livellamento
1. Livellamento (senza caduta) prima
dei 10 secondi
2. Caduta prima dei 10 secondi
3. Presenza di movimento a gravità
eliminata
4. Nessun movimento
0. Nessuno slivellamento
1. Slivellamento (senza caduta)
prima dei 10 secondi
2. Caduta prima dei 10 secondi
3. Presenza di movimento a gravità
eliminata
4. Nessun movimento
0. Nessuno slivellamento
1. Slivellamento (senza caduta)
prima dei 5 secondi
2. Caduta prima dei 5 secondi
3. Presenza di movimento a gravità
eliminata
4. Nessun movimento
0. Nessuno slivellamento
1. Slivellamento (senza caduta)
prima dei 5 secondi
2. Caduta prima dei 5 secondi
3. Presenza di movimento a gravità
eliminata
4. Nessun movimento
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Item
Definizione
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Risposte
7
Atassia degli arti
Questa prova è finalizzata al rilevamento di
un disturbo di circolo posteriore. Deve essere
eseguita con il paziente ad occhi aperti, in
caso di deficit del campo visivo assicurarsi
che la prova avvenga nella parte non
compromessa. La prova indice-naso e
calcagno-ginocchio
viene
eseguita
su
entrambi i lati, e la asimmetria è considerata
presente solo in assenza di deficit di forza.
L’atassia è considerata assente in caso di
plegia o paresi grave, o se il paziente non
collabora. Il punteggio 9 sarà assegnato solo
in caso di amputazione o anchilosi dell’arto.
0. Assente
1. Un arto
2. Entrambi gli arti
8
Sensibilità
Si stima valutando la risposta del paziente
alla puntura di spillo. Per valutare
accuratamente il deficit sensitivo causato
dall’ictus l’esaminatore deve valutare tutte le
sezioni corporee (braccia [non mani], gambe,
tronco, viso). Un punteggio di 2, “grave e
totale”, dovrebbe essere assegnato solo
quando può essere chiaramente dimostrata
una perdita sensoriale grave o totale.
0. Normale
1. Perdita lieve
2. Perdita severa
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9
10
Definizione
Linguaggio
Molte informazioni sulla comprensione si
deducono dalle precedenti sezioni della scala.
Al paziente viene chiesto di descrivere ciò che
sta accadendo nell’illustrazione allegata, di
nominare gli articoli della pagina dei nomi
allegata e di leggere l’elenco di frasi allegato.
La comprensione verbale è valutata in base
alle risposte ottenute anche nelle precedenti
prove incluso l’esame neurologico generale.
Se un deficit visivo interferisce con i test,
chiedere al soggetto di identificare gli oggetti
che gli vengono posti nella mano, di ripetere
e di pronunciare le parole. Al paziente
intubato dovrebbe essere chiesto di scrivere
una frase. Al paziente in coma (domanda 1a
= 3) viene arbitrariamente assegnato un
punteggio di 3 per questo punto.
L’esaminatore deve scegliere un punteggio
nel paziente con stupor o limitata
collaborazione, ma un punteggio di 3
dovrebbe essere assegnato solo se il soggetto
e’ muto e non esegue alcun ordine
Disartria
Anche se si ritiene che il paziente non sia
disartrico, l’eloquio va comunque valutato
chiedendo di leggere o ripetere le parole
dall’elenco allegato. Se il soggetto e’ affetto
da un’afasia grave, può essere valutata la
chiarezza dell’articolazione del linguaggio
spontaneo. Solo al paziente intubato o con
altri impedimenti fisici a pronunciare le parole
può essere assegnato un punteggio di 9 e
l’esaminatore deve chiaramente scrivere una
spiegazione per la mancanza di punteggio.
Pagina
47 di 48
Risposte
0.
1.
2.
3.
Normale
Afasia lieve
Afasia severa
Mutismo od afasia globale
0. Disartria assente
1. Disartria lieve
2. Disartria severa
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11
Definizione
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Risposte
In attenzione
Informazioni sufficienti per identificare
l’inattenzione possono anche essere ottenute
dagli esami precedenti. Se il paziente ha un
deficit visivo grave che non consente la
stimolazione simultanea visiva doppia, ma gli
stimoli cutanei sono normali, il punteggio e’
normale. Se il paziente e’ afasico, ma non
sembra essere disattento in entrambi i lati, il
punteggio e’ normale. La presenza di
inattenzione spaziale o visiva o anosognosia
può anche essere considerata come prova di
inattenzione.
0. Inattenzione assente
1. Inattenzione in una sola modalità
sensoriale, o estinzione al doppio
stimolo tattile
2. Inattenzione in più modalità
sensoriali
Letture consigliate:
Hacke W, Kaste M, Bluhmki E, Brozman M, Dávalos A, Guidetti D, Larrue V, Lees KR,
Medeghri Z, Machnig T, Schneider D, von Kummer R, Wahlgren N, Toni D; ECASS
Investigators. Thrombolysis with alteplase 3 to 4.5 hours after acute ischemic stroke. N Engl J
Med. 2008 Sep 25;359(13):1317-29.
Trattato italiano delle malattie cerebrovascolari
di Gallai Virgilio - Paciaroni Maurizio, eds Centro Scientifico, 2007
Pezzella FR, Picconi O, De Luca A, Lyden PD, Fiorelli M. Development of the Italian version of the
National Institutes of Health Stroke Scale: It-NIHSS. Stroke. 2009;40(7):2557-9.
Wahlgren N, Ahmed N, Dávalos A, Ford GA, Grond M, Hacke W, Hennerici MG, Kaste M,
Kuelkens S, Larrue V, Lees KR, Roine RO, Soinne L, Toni D, Vanhooren G; SITS-MOST
investigators. Thrombolysis with alteplase for acute ischaemic stroke in the Safe Implementation
of Thrombolysis in Stroke-Monitoring Study (SITS-MOST): an observational study Lancet.
2007;369(9558):275-82.
Ringleb PA, Bousser MG, Ford G, Bath P, Brainin M, Caso V, Cervera A, Chamorro A, Cordonnier C,
Csiba L, Davalos A, Diener HC, Ferro J, Hacke W, Hennerici M, Kaste M, Langhorne P, Lees K, Leys
D, Lodder J, Markus HS, Mas JL, Mattle HP, Muir K, Norrving B, Obach V, Paolucci S, Ringelstein
EB, Schellinger PD, Sivenius J, Skvortsova V, Sunnerhagen KS, Thomassen L, Toni D, von Kummer
R, Wahlgren NG, Walker MF, Wardlaw J.. Guidelines for management of ischaemic stroke and
transient ischaemic attack 2008. Cerebrovasc Dis. 2008;25(5):457-507.
48