INSUFFICIENZA RENALE
CRONICA
E UROPATIE OSTRUTTIVE
- CRITERI DIAGNOSTICI Cristina Cornali
Istituto Clinico “S.Anna” – Brescia
Gruppo di Ricerca Geriatrica
Definizioni
INSUFFICIENZA RENALE CRONICA = processo
fisiopatologico a eziologia varia, risultante dalla riduzione
del numero e funzionalità dei nefroni.
INSUFFICIENZA RENALE TERMINALE = perdita
irreversibile della funzione renale tale da determinare la
dipendenza del paziente da terapie sostitutive (dialisi,
trapianto).
UREMIA = condizione clinico-laboratoristica che riflette la
disfunzione di tutti i sistemi dell’organismo, secondaria al
deficit di funzione renale.
Nell’insufficienza renale cronica il deterioramento della
funzione renale e l’incremento della creatinina si
instaurano nell’arco di almeno 3 mesi.
Nell’insufficienza renale rapidamente progressiva, il
deterioramento si instaura nell’arco di alcune
settimane.
Nell’insufficienza renale acuta si ha un incremento della
creatinina > 2 mg/dl (o un aumento di più di 1.5 mg/dl
rispetto a una creatininemia basale > 2mg/dl) nell’arco
di alcune ore o giorni.
Fisiopatologia
Perdita di nefroni
Flusso plasmatico
Sclerosi
Pressione idrostatica
Funzione glomerulare
“compensatoria”
nei nefroni residui
Aumento della
matrice mesangiale
microtrombi
microaneurismi
Alterazioni
permeabilità
vasale
Patologie che più frequentemente portano a
IRC
•
•
•
•
•
•
•
•
Nefropatie glomerulari
16%
Nefropatie tubulo-interstiziali
13%
Nefropatie vascolari
20%
Malattia cistica renale
6%
Diabete (tipo I e tipo II)
31%
Altre malattie sistemiche
4%
Malattie renali ereditarie
1%
Altre
9%
Principali cause di IRC - 1
Glomerulopatie
Malattie glomerulari primitive
Nefropatia da IgA
Glomerulosclerosi focale
Nefropatia membranosa
Glomerulonefrite membranoproliferativa
Glomerulonefrite a semilune idiopatica
Glomerulopatie associate a malattia sistemica
Diabete mellito
Glomerulonefrite postinfettiva
LES
Granulomatosi di Wegener
Sindrome emolitico-uremica
Amiloidosi
Principali cause di IRC - 2
Nefropatie ereditarie
Malattia policistica renale
Sindrome di Alport
Malattia cistica midollare
Ipertensione
Nefroangiosclerosi
Glomerulosclerosi maligna
Malattia renale macrovascolare (vasculopatia di arterie e vene)
Uropatia ostruttiva
Ostruzione ureterale (congenita, da calcolo, tumorale)
Reflusso vescico-ureterale
Iperplasia prostatica benigna
Cause di IRC
Nefrite tubulo-interstiziale cronica - 1
Nefrite da radiazioni
Nefrite infettiva
Pielonefrite acuta batterica
Pielonefrite cronica
Pielonefrite xantogranulomatosa
Nefrite interstiziale dovuta a infezione sistemica
Nefrite metabolica e tossica
Iperossaluria
Iperuricemia e iperuricosuria
Ipercalcemia e ipercalciuria
Ipokaliemia cronica
Esposizione a piombo e cadmio
Cause di IRC
Nefrite tubulo-interstiziale cronica - 2
Nefrite tubulo-interstiziale da danno vascolare
Ipertensione
Embolia colesterinica
Trombosi vena renale
Nefrite tubulo-interstiziale da disprotinemia e neoplasia
(Mieloma multiplo, Amiloidosi)
Cause di IRC
Nefrite tubulo-interstiziale cronica - 3
Malattia cistica
Malattia policistica renale
Malattia cistica acqusita
Nefronoftisi- malattia midollare cistica
Rene a spugna midollare
Altre malattie associate
LES
Sindrome di Sjögren
Sarcoidosi
Nefropatia dei balcani
Rigetto di trapianto
Nefrite indotta da farmaci (analgesici, litio, antineoplastici,
immunosoppressori -ciclosporina, tacrolimus)
Cause di IR - Nefrite tubulo-interstiziale acuta
Nefrite da ipersensibilità indotta da farmaci
Infezioni sistemiche
Streptococcosi
Leptospirosi
Febbre delle montagne Rocciose
Malattia del legionario
Pielonefrite (infezioni batteriche acute, micotiche, virali)
Nefrotossicità indotta da farmaci
Rigetto acuto di trapianto
Malattie metaboliche
Ipercalcemia
Iperuricemia
Uropatie ostruttive acute
Idiopatica
Sostanze nefrotossiche - 1
Antibiotici
Aminoglicosidi, sulfamidici, anfotericina B, polimixina, ,
bacitracina, rifampicina, cefaloridina, meticillina, acido
aminosalicilico, foscarnet, pentamidina
Prodotti
diagnostici
Mezzi di contrasto a base di iodio organico
Analgesici
Salicilati, paracetamolo, fenacetina, FANS, fenilbutazone,
inibitori della prostaglandina-sintetasi
Metalli
pesanti
Hg inorganico (cloruro), sali di Hg organico (metile, etile,
fenile, etilmercurotiosalicilato di sodio, diuretici
mercuriali), piombo inorganico, piombo organico
(tetraetile), cadmio, uranio, oro (specialmente tiomalato
sodico), rame, arsenico, arsina (triidruro di arsenico),
ferro, cromo (specialmente triossido), tallio, selenio,
vanadio, bismuto
Sostanze nefrotossiche - 2
Solventi
Metanolo, glicol etilenico, glicol dietilenico, Cellosolves,
tetracloruro di carbonio, tricloroetilene, idrocarburi vari
Penicillamina, captopril, levamisolo, sali d’oro
Induttori di
immunocom
plessi
Erbicidi e
pesticidi
Paraquat, cianuro, diossina, difenile, cicloessamidi,
insetticidi con cloro organico (endrina, aldrina,
endosulfan, dieldrina, lindane, benzene esacloruro,
diclorodifeniltricloroetano [DDT], heptaclor, clordecone,
policlorati di terpene, chlordane, dicofol [kelthane],
clorobenzilato, mirex, metossicloro)
Sostanze nefrotossiche - 3
Piante e altri
agenti
biologici
Funghi (p.es., Amanita phalloides, grave avvelenamento
muscarinico), veleno di serpenti e di ragni, punture di
insetti, aflatossine
Farmaci
immunosoppr
essori ed
antiblastici
Ciclosporina, tacrolimus, cisplatino, ciclofosfamide,
ifosfamide streptozocina, metotrexate, nitrosourea
(lomustina, carmustina, metil lomustina), doxorubicina,
daunorubicina
Sostanze
implicate
nella
formazione di
metaemoglob
ina
Anestetici locali (benzocaina, prilocaina), antimicrobici
(clorochina, dapsone, primachina, sulfamidici),
analgesici (fenazopiridina, fenacetina), nitrati e nitriti
(nitrito di amile, butil nitrito, isobutil nitrito, sodio nitrito),
vari (aminofenolo, coloranti anilici, bromati, clorati,
metoclopramide, nitrobenzene, ossido nitrico,
nitroglicerina)
Fattori che influenzano la progressione della
IRC
•
•
Riduzione del numero di nefroni “per se”
•
•
•
•
•
•
•
Lesioni tubulo - interstiziali
Alterazione
dell’emodinamica
glomerulare
(iperfiltrazione dei nefroni superstiti)
Ipertensione sistemica
Iperlipidemia
Iperfosforemia
Apporto proteico elevato
Infezioni
Altre (disidratazione, ecc.)
Cause prevalenti di IRC nell’anziano
Nefropatia diabetica (30-40%)
Nefrosclerosi ipertensiva (10%)
Nefrite interstiziale cronica (10%)
Uropatia ostruttiva (7%)
Glomerulonefrite cronica (5-7%)
Pielonefriti (<5%)
Clinical spectrum of chronic renal failure in the
elderly: a hospital based study from eastern India
(Int Urol Nephrol, 2006)
(Int Urol Nephrol, 2006)
Orientamenti diagnostici per l’eziologia dell’IRC
in base all’anamnesi - 1
Sintomi urinari
Suggeriscono malattie del tratto
urinario: infezioni, ostruzione, calcoli.
Recenti infezioni
Suggeriscono glomerulonefriti postinfettive o nefropatie HIV-correlate.
Suggeriscono malattie autoimmuni: LES
o crioglobulinemia.
Rash cutaneo o
artrite
Fattori di rischio per Suggeriscono HIV, epatite B o C e
malattie a
nefropatia associata.
trasmissione
parenterale
Orientamenti diagnostici per l’eziologia dell’IRC
in base all’anamnesi - 2
Scompenso
cardiaco, cirrosi,
perdita di fluidi
gastrointestinale
Suggeriscono ridotta perfuzione renale
(IR pre-renale).
Diabete
Nefropatia diabetica, caratterizzata da
microalbuminuria, seguita da proteinuria
clinica, ipertensione e riduzione
progressiva di GFR
Orientamenti diagnostici per l’eziologia dell’IRC
in base all’anamnesi - 3
Ipertensione
Nefrosclerosi ipertensiva, caratterizzata
da elevati valori di PA per lunghi
periodi, o recente peggioramento del
controllo dei valori pressori. Riscontro di
aterosclerosi diffusa.
Il recente riscontro di severa
ipertensione in donne giovani,
suggerisce una nefropatia secondaria a
displasia fibromuscolare.
Precedente
valutazione
urologica
Riscontro di anomalie radiologiche
indicative di nefropatia.
Orientamenti diagnostici per l’eziologia dell’IRC
in base all’anamnesi - 5
Famigliarità per nefropatia
Qualsiasi
generazione sia in
maschi che
femmine
Suggerisce malattia autosomica
dominante, come il rene policistico
dominante.
Qualsiasi
Suggerisce una malattia recessiva sexgenerazione,
linked, come la sindrome di Alport.
soprattutto maschi
Meno frequente
rispetto a ogni
generazione
Suggerisce una malattia autosomica
recessiva, come la nefropatia midollare
cistica o il rene policistico recessivo.
Relazione fra Creatininemia e
Velocità di filtrazione glomerulare (VFG)
VFG Normale
100-160 ml / min
Modificazioni del VFG
fra 150 e 30 ml / min
corrispondono solo a
modeste
variazioni
della creatininemia
Creatininemia (mg/ dl)
•
Normalità
Al di sotto di 30 ml/min
la creatininemia cresce in
maniera esponenziale
•
Velocità di filtrazione glomerulare (VFG)
Comparsa dei sintomi
Fino a quando il filtrato glomerulare (GFR) non si riduce a
circa il 30% del normale, i pazienti possono essere
asintomatici o avere solo evidenza biochimica con aumento
dell’azotemia e creatininemia.
Adattamento funzionale renale = una perdita del 75% del
tessuto renale produce soltanto una caduta del 50% del
GFR. L'omeostasi viene preservata a spese di alcuni
adattamenti ormonali e modificazioni intrarenali (es.
ipertrofia strutturale e funzionale dei nefroni superstiti,
aumentata attività intrarenale dell’asse renina-angiotensina).
Indicatori precoci = nicturia, lieve anemia, astenia,
anoressia, alterazione metabolismo di calcio e fosforo.
Sistemi coinvolti nelle manifestazioni cliniche
C. Segni e Sintomi uremici
dell’uremia
Sistema Nervoso
Apparato Cutaneo
Apparato
Muscolo-scheletrico
Apparato Endocrino
e Metabolico
Emopoiesi
Sindrome Uremica
Apparato
Respiratorio
Equilibrio Acido base
e Idro elettrolitico
Apparato
Gastrointestinale
Apparato
Cardiovascolare
Segni e Sintomi uremici
Cardiovascolari
- Ipertensione arteriosa (Na+ - Renina)
- Scompenso cardiaco (fino all’edema polmonare acuto)
- Pericardite (fibrinoso-emorragica)
- Aritmie
Ematologici
- Anemia (Eritropoietina)
- Alterazioni coagulative (Piastrine; tendenza al sanguinamento)
- Alterazioni leucocitarie (Linfocitopenia)
Immunologici
- Immunità umorale
- Immunità cellulare (linfociti)
= aumentata suscettibilità alle infezioni
Segni e Sintomi uremici
Gastrointestinali
- Gastrite uremica
- Ulcera peptica
- Anoressia, nausea, vomito
- Peritonite, ascite idiopatica
Neurologici
- Encefalopatia uremica (regredibile)
- Neuropatia periferica (degenerazione fibre mieliniche)
- Disturbi del sonno
- Asterixis
- Irritabilità muscolare, mioclonie, crampi muscolari
Dermatologiche
- Prurito
- Ecchimosi
Segni e Sintomi uremici
Ossei
- Osteodistrofia uremica (iperparatiroidismo secondario)
- Osteomalacia da deficit vitamina D
Metabolici
- Metabolismo glucidico (↑ insulina e glucagone = intolleranza
glucidica)
- Met. proteico (↓ aminoacidi essenziali, malnutrizione caloricoproteica)
- Met. lipidico (↑ trigliceridi, ↑ VLDL, ↓ HDL)
Endocrini
- Surrenali
- Gonadi (amenorrea, disfuzioni sessuali)
- Tiroide (ipotermia)
Alterazioni Idrico-elettrolitiche
•
H20
Concentrazione
Diluizione
Iperdiuresi osmotica
Nicturia
• Na
Bilancio negativo (VFG 30%)
Bilancio positivo (VFG < 5%)
•
Normale (VFG 15%)
Aumentato (VFG < 10%)
+
K+
• Equilibrio
pH
• Ca / P
Ca
acido-base
HCO3P
Individuazione dei pazienti a rischio per IRC
SCORED (SCreaning fo Occult REnal Disease)
Età (anni)
50-59
60-69
>70
PUNTEGGIO
2
3
4
Donna
1
Anemia
1
Ipertensione arteriosa sistemica
1
Diabete mellito
1
Cardiopatia ischemica o stroke
1
Scompenso cardiaco o altra cardiopatia
1
Arteriopatia obliterante
1
Proteinuria
1
Individuazione dei pazienti a rischio per IRC
SCORED (SCreaning fo Occult REnal Disease)
Punteggio > 4 = 20% di rischio di avere IRC
⇒ necessaria conferma mediante misurazione creatininemia
e approfondimento diagnostico
Punteggio 0-3 = rischio basso o nullo
⇒ ripetere lo score 1 volta all’anno
Sensibilità: 92%; Valore predittivo negativo: 99%.
(Archives Internal Medicine, 2007)
L’ INSUFFICIENZA RENALE CRONICA
viene diagnosticata
-
per riscontro di danno renale (confermato dalla
presenza di proteinuria o albuminuria)
-
per riduzione del filtrato glomerulare (GFR) < 60
ml/min/1.73 m2
per almeno 3 mesi
Proteinuria - definizioni
Proteine totali
Raccolta 24 ore
Su spot di urina
Rapporto
proteine/creatinina
(su spot)
Albumina
Raccolta 24 ore
Su spot di urina
Rapporto
albumina/creatinina
(su spot)
Valore normale
Micro
albuminuria
Macro
albuminuria
(proteinuria
clinica)
< 300 mg/die
< 30 mg/dl
-
> 300 mg/die
> 30 mg/dl
< 200 mg/g
-
> 200 mg/g
< 30 mg/die
< 3 mg/dl
30-300 mg/die
>3 mg/dl
> 300 mg/die
-
< 17 (M),
< 25 (F) mg/g
17-250 (M)
25-355 (F) mg/g
> 250 (M)
> 355 (F) mg/g
Proteinuria
-
-
Importante come fattore prognostico (direttamente proporzionale
alla rapidità di peggioramento della funzione renale e
dell’aumentato rischio cardiovascolare)
Importante per la diagnosi differenziale della nefropatia
non-diabetica:
Rapporto proteine/creatinina
nelle urine (mg/g)
Malattia glomerulare
> 1000
Malattia nefrovascolare
< 1000
Malattia tubulointerstiziale
< 1000
Rene policistico
< 1000
Proteinuria
Pazienti a elevato rischio per IRC dovrebbero essere sottoposti a
valutazione della proteinuria mediante stick urinario.
⇒
Se positivo, confermare entro 3 mesi la proteinuria mediante la
misurazione del rapporto albumina/creatinina o
proteine/creatinina su urine fresche.
⇒
Se positive 2 o più misurazioni, sottoporre il paziente ad
approfondimento diagnostico per IRC.
Possibili condizioni che alterano il rapporto albumina/creatinina:
scompenso cardiaco acuto, eccesso di liquidi, IVU, ACE-inibitori
o sartanici, attività fisica intensa nelle precedenti 24 ore, febbre.
Filtrato glomerulare
Valore di normalità = 130 (M) e 120 (F) ml/min per 1.73 m2, con
riduzione di circa 1ml/min all’anno dopo i 40 anni.
Un GFR < 60ml/min rappresenta una riduzione di oltre la metà della
funzione renale normale.
La misurazione della clereance della creatinina sulla diuresi delle 24
ore per stimare il GFR non risulta essere più accurata rispetto all’uso
di formule matematiche.
Equazione Cockcroft–Gault = Clearance Creatinine (in ml/min)
= (140 – età in anni) x peso in Kg x 0.85 nelle donne
72 x creatinina sierica in mg/dl
MDRD abbreviata = GFR (in ml/min/1.73 m2)
= 186 x (creatinina sierica in mg/dl)-1.154 x (età in anni)-0.203
x 0.742 nelle donne x 1.210 negli afroamericani
Using Standardized Serum Creatinine Values in
the Modification of Diet in Renal Disease Study
Equation for Estimating Glomerular Filtration
Rate
Levey AS, Coresh J, Greene T, et al. For the Chronic Kidney Disease
Epidemiology Collaboration
Annals Internal Medicine; August 2006;145(4):247-254
The 4-variable MDRD Study equation seems to perform
better than the Cockcroft–Gault equation.
Sensibility: MDRD 97%; CG 97%
Specificity : MDRD 67%; CG 53%
Evaluation of the Modification of Diet in Renal
Disease Study Equation in a Large, Diverse
Population
Stevens LA, Coresh J, et al.
Journal of the American Society of Nephrology
October 2007; 18(10):2749-57
The MDRD Study equation therefore provides unbiased and
reasonably accurate estimates across a wide range of
subgroups when estimated GFR is < 60 ml/min x 1.73/m2.
In individual patients, interpretation of GFR estimates near 60
ml/min x 1.73/m2 should be interpreted with caution to avoid
misclassification of chronic kidney disease in the context of
the clinical setting.
Formula estimation of glomerular filtration rate:
have we gone wrong?
Giles PD and Fitzmaurice DA.
(BMJ 2007;334;1198-1200)
La stima del GFR è sufficientemente
accurata per stadiare i pazienti con
IRC nota con GFR < 60 ml/min/1.73
m2.
Si ricordi che la media della
creatininemia nello studio originale
di validazione della formula MDRD
era di 200 µmol/l (ossia GFR medio
= 40 ml/min/1.73 m2; disease stage
3) e pochi pazienti avevano una
creatinina nel range di normalità.
A causa della validazione delle equazioni matematiche per il
calcolo del GFR su popolazioni specifiche, dubbi sulla loro
validità rimangono in pazienti con nefropatia diabetica, con
comorbilità complessa, in persone sane e con età superiore a
70 anni.
Condizioni cliniche che necessitano la misurazione del GFR
mediante la clereance della creatinina comprendono:
- età estreme
- pesi corporei elevati
-
severa malnutrizione
- obesità
-
malattie muscoloscheletriche
- paraplegia o tetraplegia
-
dieta vegetariana
- casi di rapido cambiamento della funzione renale
E’ necessario che i clinici siano consapevoli dei limiti delle
equazioni matematiche per la stima del GFR nelle persona
sane o in coloro con bassa produzione di creatinina. In tali
condizioni, la misurazione del GFR deve essere effettuata
mediante marker esogeni di filtrazione (iotalamato) o con la
clereance della creatinina mediante raccolta delle urine
nelle 24 ore.
(Ann Intern Med, 2006)
La formula per la stima del GFR sottostima la funzione
renale in persone senza nefropatia nota.
Il rischio di numerosi falsi positivi è elevato.
L’introduzione acritica della stima del GFR nei laboratori e
negli ambulatori di cure primarie per le popolazioni di
soggetti adulti con normale creatininemia e nessun’altra
indicazione di nefropatia non ha alcuna buona base
scientifica.
(Giles and Fitzmaurice; BMJ 2007;334;1198-1200)
Stadiazione e prevalenza dell’IRC
Stadio
GFR
Prevalenza
(%)
> 90 (+ fattori di
rischio di danno
renale)
> 90
> 10
2) Lieve riduzione GFR
60-89
3.0
3) Moderata riduzione GFR
30-59
4.3
4) Severa riduzione GFR
15-29
0.2
<15 (o dialisi)
0.1
A elevato rischio
1) Danno renale con normale
GFR
5) Insufficienza renale
3.3
Riassumendo: Screening per IRC
1)
Misurare la creatinina sierica e stimare il GFR con l’equazione
MDRD. Se < 60 ml/min x1.73m2, ripetere entro 3 mesi (o
prima, in caso di indicazione clinica)
2)
Determinare il rapporto albumina/creatinina su urine fresche.
Se > 30mg/g, ripetere entro 3 mesi
Se i test sono positivi e persistenti in 3 mesi, porre diagnosi di IRC
ed effettuare gli approfondimenti diagnostici e terapeutici
necessari.
Se i test sono entrambi negativi, ripetere annualmente.
Se GFR < 30 ml/min x 1.73m2 o in rapida crescita, o se il rapporto
urinario albumina/creatinina è > 300mg/g, inviare il paziente
da un nefrologo.
(Detection of chronic kidney disease in patients with or at increased risk of
cardiovascular disease. Circulation, 2006)
Screening per IRC
In particolare nei soggetti a rischio di IRC (vedi punteggio
SCORED, ovvero affetti da diabete, ipertensione, famigliarità per
nefropatia, nefrolitiasi),
misurare la pressione arteriosa (almeno 1 volta ogni 6 mesi o più
frequentemente se indicato)
stimare il GFR (non utilizzare la sola misurazione della
creatininemia) (almeno 1 volta all’anno)
misurare il rapporto proteine/creatinina su un singolo spot di
urine
effettuare esame delle urine, misurazione del profilo lipidico,
elettroliti, urea (almeno 1 volta all’anno)
(Diagnosis and management of adults with chronic kidney disease. Michigan
Quality Improvement Consortium, 2006)
Esami di laboratorio - 1
Creatinina sierica per la stima del GFR
#
Rapporto albumina/creatinina su urine fresche
#
Ricerca eritrociti e leucociti nel sedimento urinario
#
Ecografia renale
§
(o in caso di sintomi di ostruzione,
infezione, famigliarità per rene policistico)
# In tutti i soggetti a rischio per IRC e noti per IRC
§ Solo in soggetti con già nota IRC
Esami di laboratorio - 2
Elettroliti (sodio, potassio, cloro, bicarbonato)
§
(o in caso di ipertensione, diabete, edemi)
Osmolarità urinaria
§
(o in caso di poliuria, iper-iponatriemia)
pH urinario
§
(o in caso di alcalosi o acidosi metabolica,
iper-ipokaliemia)
# In tutti i soggetti a rischio per IRC e noti per IRC
§ Solo in soggetti con già nota IRC
Uropatie ostruttive
Alterazioni strutturali o funzionali della via urinaria che
impediscono il normale flusso di urina, talvolta
provocando una disfunzione renale (nefropatia ostruttiva).
Può essere acuta o cronica, parziale o completa e
monolaterale o bilaterale. Si può verificare ad ogni livello
dai tubuli renali fino al meato uretrale esterno e può dar
luogo a un aumento della pressione endoluminale, a stasi
urinaria, a IVU e a formazione di calcoli.
Cause di uropatia ostruttiva - 1
Meccanismi di ostruzione del lume della via urinaria
Cristalli di acido urico (nei tubuli renali)
Urolitiasi (pelvi renale o uretere)
Coagulo (pelvi renale o uretere)
Papille renali (pelvi renale o uretere)
Palla micotica (pelvi renale o uretere)
Cause di uropatia ostruttiva - 2
Anormalità funzionali o anatomiche
Disfunzione della giunzione uretero-pelvica o ureterovescicale, disfunzione del collo vescicale
Stenosi: fimosi, stenosi meatale, parafimosi
Polipo (uretere)
Diverticolo (uretra)
Valvola anteriore o posteriore (uretra)
Patologia neurologica o farmaci (vescica)
Frattura a cavaliere (uretra)
Frattura pelvica (uretra)
Cause di uropatia ostruttiva - 3
Compressione da masse o processi intrinseci
Vasi sanguigni: aneurisma, vaso aberrante, uretere
retrocavale, tromboflebite della vena ovarica nel puerperio
Tratto GI: morbo di Crohn, diverticolite, ascesso
appendicolare, neoplasie (compresa quella pancreatica),
ascesso, cisti
Retroperitoneo: fibrosi (idiopatica, chirurgica, da farmaci),
TBC, sarcoidosi, linfoma, neoplasia metastatica, linfocele,
ematoma, lipomatosi pelvica
Sistema riproduttivo femminile: gravidanza, prolasso
uterino, neoplasia, ascesso, cisti del dotto di Gartner,
ascesso salpingo-ovarico
Altre: ascesso periuretrale, iperplasia prostatica benigna
Uropatia ostruttiva - Fisiopatogenesi
La nefropatia ostruttiva può essere dovuta a un aumento della
pressione intratubulare, a ischemia locale o, spesso, a IVU
associata.
I reperti istopatologici consistono nella dilatazione dei dotti
collettori e dei tubuli distali e nell'atrofia tubulare cronica
con un piccolo danno glomerulare.
L'uropatia ostruttiva senza dilatazione può verificarsi quando i
tumori o la fibrosi retroperitoneale inglobano il sistema
collettore, quando l'uropatia ostruttiva è lieve e la funzione
renale non è compromessa, solitamente nei primi 3 giorni
dall'insorgenza dell'uropatia ostruttiva, quando il sistema
collettore è relativamente non distensibile e meno probabile
che si dilati.
Uropatia ostruttiva
Segni e sintomi - 1
Variano in base alla sede, al grado e alla rapidità di
insorgenza dell‘ostruzione.
Il dolore (dolenzia al fianco o irradiato al testicolo ipsilaterale
o alle grandi labbra) è comune, dovuto alla distensione
della vescica, del sistema collettore o della capsula renale.
Può essere intenso in caso di ostruzione ureterale
completa acuta (es. un calcolo ureterale) o minimo/assente
in caso di lento sviluppo di uropatia ostruttiva (es.
ostruzione del giunto ureteropelvico, tumore pelvico).
Uropatia ostruttiva – Segni e sintomi - 2
L'anuria è fortemente indicativa di uropatia ostruttiva in
assenza di shock, sindrome emolitica-uremica o
glomerulonefrite rapidamente progressiva. Una diuresi
normale o una poliuria non escludono un'uropatia ostruttiva
parziale.
Nicturia o poliuria possono essere la conseguenza della
lesione della capacità del rene di concentrare le urine e del
riassorbimento di Na.
In un paziente con uropatia ostruttiva di lunga data, l'esame
chimico delle urine può essere normale o rivelare la
presenza di pochi GB o GR.
Uropatia ostruttiva - Diagnosi
L'ecografia addominale è l'indagine iniziale di scelta (specificità =
25%).
La combinazione di ecografia, RX diretta addome e, se necessario,
TC, permette la diagnosi in oltre 90% dei casi.
La cateterizzazione vescicale dovrebbe essere eseguita
inizialmente se vi sono segni di ostruzione del collo vescicale
(es. dolore sovrapubico, vescica palpabile o insufficienza renale
non spiegata in un uomo anziano).
Ulteriori indagini: cistouretroscopia, cistouretrografia, urografia (%
molto bassa di falsi positivi), cistografia retrograda, pielografia
anterograda o retrograda (impiegata per risolvere piuttosto che
diagnosticare), renografia minzionale non invasiva, studio
perfusionale pressorio del flusso mediante inserzione
percutanea di un catetere nella pelvi renale dilatata, scintigrafia
renale.
Bibliografia
National Kidney Foundation Practice Guidelines for
Chronic Kidney Disease: Evaluation, Classification, and
Stratification. Ann Intern Med 2003;139:137-147.
Veterans Health Administration, Department of Defense.
Clinical practice guidelines for the management of
Diabetes mellitus. 2003.
Detection of chronic kidney disease in patients with or at
increased risk of cardiovascular disease (from the
American Heart Association Kidney and Cardiovascular
Disease Council…). Circulation 2006;114:1083-87.
Siti per scaricare il programma per il calcolo della formula
MDRD: www.kidney.org/professionals/kdoqi/cap.cfm,
oppure www.nkdep.nih.gov