CATETERISMO CARDIACO DESTRO NELL’IPERTENSIONE POLMONARE:
A CHI, COME, QUANDO?
D.Zanuttini, S.Terrazzino
Azienda Ospedaliero-Universitaria S.Maria della Misericordia
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IPERTENSIONE POLMONARE
PAP media ≥ 25 mmHg a riposo
(≥ 30 mm Hg durante sforzo)*
IP LIEVE : mPAP = 25-35 mmHg
IP MODERATA : mPAP = 36-45 mmHg
IP SEVERA : mPAP > 45 mmHg
* l’ IP da sforzo è attualmente in corso di rivalutazione
Classificazione Venezia 2003
ARTERIOSA (PRIMARIA) - 3.5%
IL DANNO ENDOTELIALE E’ PRIMITIVO (arteriopatia ipertensiva
polmonare)
1. Ipertensione arteriosa polmonare
a. Idiopatica (39.2%)
b. Familiare (3.9%)
c. Associata a
1. malattie connettivali (sclerodermia/sdr CREST)
2. malattie congenite con shunt polmonari
3. ipertensione portale
4. HIV
5. tossicità da droghe e farmaci (anoressizanti orali)
6. altro (distiroidismi, glicogenosi, mal. Gaucher, TEE,
emoglobinopatie, disorgini mieloproliferativi, splenectomie)
d. Associata a coinvolgimento del distretto venoso capillare (malattia
veno-occlusiva polmonare; emangiomatosi capillare polmonare)
e. Ipertensione polmonare persistente del neonato
PCP <15 mmHg
Classificazione Venezia 2003
ASSOCIATA A (SECONDARIA)
IL DANNO ENDOTELIALE E’ SECONDARIO
ALL’AUMENTO DI RESISTENZA AL FLUSSO
2. Ipertensione polmonare associata a patologie del cuore sinistro -78%
3. Ipertensione polmonare associata a malattie dell’apparato
respiratorio e/o ipossiemia -10%
4. Ipertensione polmonare da tromboembolismo cronico e/o malattia
embolica
5. Miscellanea di patologie che coinvolgono direttamente i vasi
polmonari
PCP > 15mmHg
FISIOPATOLOGIA DELL’IPERTENSIONE POLMONARE
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FISIOPATOLOGIA DELL’IPERTENSIONE POLMONARE
Ispessimento dell’intima
e della media
Lesione plessiforme
Fibrosi intimale
e trombosi in situ
DIAGNOSI DI IPERTENSIONE POLMONARE
ECG - Rx TORACE -
ECOCARDIOGRAMMA
DEFINIZIONE DI IPERTENSIONE
ARTERIOSA POLMONARE (IAP)
1.Pressione arteriosa polmonare (PAP)
media a riposo > 25 mmHg
2. Pressione capillare polmonare (PCP)/
pressione telediastolica (PTD) Vsx  15
mmHg
3. Resistenze vascolari polmonari > 3
mmHg/l/min (unità Wood)
DEFINIZIONE EMODINAMICA
CATETERISMO CARDIACO DX
1. Confermare la diagnosi
2. Stabilire l’entità della
compromissione emodinamica
3. Test di vasoreattività
CATETERISMO CARDIACO DX: COME?
Procedura invasiva caratterizzata
da ridotta morbilità e mortalità
Vena femorale
VIE D’ACCESSO
Vena basilica
Vena giugulare
Vena succlavia
Procedura che può essere
eseguita in regime ambulatoriale
COMPLICANZE
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MORTE
IMA
ARITMIE
FISTOLE ARTERO VENOSE
EMORRAGIE
PERFORAZIONE DELL’ARTERIA POLMONARE
INFARTO POLMONARE
SEPSI E INFEZIONI
BLOCCO COMPLETO e/o ARRESTO CARDIOVASCOLARE
DANNI ANATOMICI (es. a livello valvolare)
PNEUMOTORACE
TROMBOSI
N.B. In centri esperti > morbilità = 1.1%, mortalità = 0.055%
J Am Coll Cardiol 2006; 48: 2546-52
CATETERE DI SWAN GANZ
PARAMETRI EMODINAMICI
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Frequenza cardiaca, pressione arteriosa sistemica
Pressione atriale dx (PADx)
Pressione ventricolare dx
Pressione in arteria polmonare (sistolica, diastolica,
media)
Pressione di incuneamento capillare polmonare (PCP)
Portata cardiaca (termodiluizione/metodo di Fick)
Resistenze vascolari polmonari e sistemiche
Saturazione in ossigeno arteriosa (SaO2) e venosa mista
(SvO2); saturazione anche nella vena cava superiore e
inferiore in caso di shunts sistemico-polmonari.
La valutazione precisa dei valori di PCP è
fondamentale per la diagnosi differenziale
tra IPA (PCP15mmHg) e IP secondaria a
patologia del cuore sx (PCP>15mmHg)
Tuttavia in alcuni casi può essere difficile
distinguere tra le 2 forme (disfunzione
diastolica Vsx con FE conservata, in terapia
diuretica) > EMODINAMICA DA SFORZO ?
Definizione
• IP precapillare
Parametri
PAPm  25mmHg
PCP  15mmHg
PC normale o ridotta (l/min)
• IP precapillare ipercinetica
PAPm  25mmHg
PCP  15mmHg
PC aumentata (l/min)
• IP postcapillare
PAPm  25mmHg
PCP > 15mmHg
PC normale o ridotta (l/min)
GTP < 12mmHg
GTP > 12mmHg
Passiva
Reattiva
• IP postcapillare ipercinetica
PAPm  25mmHg
PCP > 15mmHg
PC aumentata (l/min)
RAP < 2mmHg/l/min (UR)
Resistenze Vascolari Polmonari
(RVP)
sono espressione funzionale dell’alterazione
anatomica del sistema vascolare polmonare
risultante da quattro elementi fondamentali:
Vasocostrizione
Rimodellamento vascolare
Infiammazione
Trombosi
TEST DI
VASOREATTIVITA’
Valutazione dinamica
• Valutazione della capacità residua di vasodilatazione del circolo
polmonare
• La risposta in acuto ad un vasodilatatore “short acting ” è predittiva
del beneficio a lungo termine del trattamento con Ca-antagonista
Ossido nitrico (NO) per via inalatoria
• Vasodilatatore endogeno prodotto dall’endotelio polmonare
• Meccanismo d’azione legato alla produzione di cGMP
• Emivita breve, rapido legame a Hb, effetto vasodilatatore selettivo
Prostaciclina e adenosina ev > minor selettività
Iloprost per via inalatoria, sildenafil > potente effetto vasodilatatore
in acuto, che non correla con gli effetti a lungo termine del Caantagonista