SISTEMA DIGERENTE
•TRASFERISCE I NUTRIENTI, L’ACQUA E GLI
ELETTROLITI
DALL’AMBIENTE
ESTERNO
ALL’AMBIENTE INTERNO
•RICCO DI TESSUTO LINFOIDE (GALT)
PROCESSI
FONDAMENTALI
AVVENGONO
NEL
GASTROINTESTINALE:
MOTILITA’
SECREZIONE
DIGESTIONE
ASSORBIMENTO
CHE
TRATTO
SISTEMA DIGERENTE
•COSTITUITO DAL TRATTO DIGERENTE E DA
GHIANDOLE ACCESSORIE:
CAVITA’ ORALE : BOCCA E FARINGE, GHIANDOLE
SALIVARI
ESOFAGO
SFINTERE ESOFAGEO
STOMACO: SUPERIORE (FONDO), CENTRALE
(CORPO), INFERIORE (ANTRO)
SFINTERE PILORICO
INTESTINO TENUE: DUODENO, DIGIUNO E ILEO
PANCREAS
FEGATO E CISTIFELLEA
INTESTINO CRASSO: COLON , RETTO
SFINTERE ANALE
LA PARETE DEL TRATTO GASTROINTESTINALE E’
FORMATA DA QUATTRO STRATI
MUCOSA:
MONOSTRATO
EPITELIALE,
LAMINA
PROPRIA (CONNETTIVO), MUSCULARIS MUCOSA
SOTTOMUCOSA: CONNETTIVO, VASI LINFATICI E
PLESSO SOTTOMUCOSO (SNE)
STRATO
MUSCOLARE:
STRATO
INTERNO
CIRCOLARE, PLESSO MIOENTERICO (SNE), STRATO
ESTERNO LONGITUDINALE
SIEROSA:
ESTENSIONE
DELLA
MEMBRANA
PERITONEALE, FOGLIETTI DEL MESENTERE
INNERVAZIONE
INNERVAZIONE DEL TRATTO
GASTROINTESTINALE
•I NERVI DEL TRATTO GASTROINTESTINALE
CONTROLLANO LA CONTRAZIONE MUSCOLARE, LA
SECREZIONE, L’ASSORBIMENTO ATTRAVERSO LA
MUCOSA DI RIVESTIMENTO E IL FLUSSO EMATICO
NELLE PARETI DI ESOFAGO, STOMACO, INTESTINO
E CISTIFELLEA
•LA MUSCOLATURA, LA MUCOSA EPITELIALE E I
VASI SANGUIGNI VENGONO DEFINITI SISTEMI
EFFETTORI
•OLTRE A STIMOLARE O INIBIRE L’ATTIVITA’ DEGLI
EFFETTORI IL SISTEMA NERVOSO NE COORDINA
L’ATTIVITA’
INNERVAZIONE DEL TRATTO
GASTROINTESTINALE
•IL
SISTEMA
NERVOSO
DEL
TRATTO
GASTROINTESTINALE E’ IN GRADO DI METTERE IN
ATTO PROGRAMMI UTILI A DIVERSE FORME DI
COMPORTAMENTO:
•SAZIETA’ (POST-PRANDIUM)
•FAME
•EMETICO
INNERVAZIONE DEL TRATTO
GASTROINTESTINALE
•IL TRATTO GASTROINTESTINALE E’ INNERVATO DA
SISTEMA NERVOSO AUTONOMO (O VEGETATIVO) E
DAI NERVI SENSITIVI AFFERENTI AL MIDOLLO
SPINALE E AL TRONCO DELL’ENCEFALO
•L’INNERVAZIONE
VEGETATIVA
E’
COMPOSTA
DALLE DIVISIONI SIMPATICA, PARASIMPATICA E
ENTERICA
•LE
VIE
SIMPATICHE
E
PARASIMPATICHE
COSTITUISCONO L’INNERVAZIONE ESTRINSECA:
TRASMETTONO SEGNALI DAL SNC AL TRATTO
DIGESTIVO
•I NEURONI ENTERICI FANNO PARTE DI CIRCUITI DI
CONTROLLO LOCALE: INNERVAZIONE INTRINSECA
SISTEMA NERVOSO ENTERICO
•RICEVE STIMOLI, INTEGRA INFORMAZIONI
SENSORIALI E REGOLA LA SECREZIONE E LA
MOTILITA’: DEFINITO ”PICCOLO CERVELLO”
•COSTITUITO
DA
NEURONI
(RECETTORI)
SENSORIALI, INTERNEURONI, MOTONEURONI E
ALTRI NEURONI EFFERENTI
SISTEMA NERVOSO ENTERICO
RIFLESSI NERVOSI
•INTRINSECI QUANDO GENERATI
SENZA INFLUENZE ESTERNE
IN
LOCO,
•ESTRINSECI CORTI O LUNGHI QUANDO SI
ATTUANO TRAMITE CONNESSIONI ESTERNE AL
SNE
•COSTITUISCE INOLTRE I CIRCUITI COINVOLTI
IN PROGRAMMI MOTORI CHE INDUCONO NEI
MOTONEURONI COMPORTAMENTI CICLICI E
RIPETITIVI
SISTEMA NERVOSO ENTERICO
•NEURONI SENSORIALI: I CORPI CELLULARI SONO
LOCALIZZATI NEI GANGLI NODOSI DEI NERVI
VAGHI, NEI GANGLI DELLE RADICI DORSALI E NEI
GANGLI DEL SISTEMA NERVOSO ENTERICO. SONO
PRESENTI MECCANOCETTORI, CHEMOCETTORI E
TERMOCETTORI
•INTERNEURONI:
FORMANO
COMPLESSA
CHE
SVOLGE
INTEGRATIVE
UNA
RETE
LE
ATTIVITA’
•MOTONEURONI: SIA ECCITATORI CHE INIBITORI
SONO DEPUTATI AL CONTROLLO DEGLI EFFETTORI
STRUTTURA DEL SISTEMA NERVOSO
ENTERICO
•LOCALIZZATO NELLE PARETI DELL’ESOFAGO,
DELLO STOMACO, DELL’INTESTINO TENUE E
CRASSO E DELLA CISTIFELLEA
•COMPOSTO
DA
GANGLI
PIATTI,
FIBRE
AMIELINICHE
(DI
TIPO
C)
PRIMARIE
INTERGANGLIARI E
SECONDARIE E TERZIARIE
CHE PROIETTANO AI SISTEMI EFFETTORI
•E’ ORGANIZZATO IN DUE PRINCIPALI PLESSI
INTERCONNESSI:
PLESSO MIOENTERICO (PLESSO DI AUERBACH)
PLESSO SOTTOMUCOSO (PLESSO DI MEISSNER)
CHE SI ESTENDONO IN MANIERA CONTINUA
INTORNO ALLA CIRCONFERENZA E LUNGHEZZA
DEL TRATTO GASTROINTESTINALE
PLESSO MIOENTERICO
•LOCALIZZATO FRA LO STRATO LONGITUDINALE
E QUELLO CIRCOLARE DELLA MUSCOLATURA
•GANGLI E FIBRE DECORRONO STRETTAMENTE
RAVVICINATE
ALLA
MUSCOLATURA
LONGITUDINALE
•I GANGLI SONO APPIATTITI OSSIA I CORPI
NEURONALI SONO DISPOSTI IN UN SINGOLO
STRATO
PER
ADATTARSI
ALLE
FORZE
MECCANICHE E ALLA DEFORMAZIONE CHE SI
VERIFICA
DURANTE
LA
CONTRAZIONE,
ESPANSIONE E STIRAMENTO DEI TESSUTI
•CONTIENE
LA
MAGGIOR
PARTE
DEI
MOTONEURONI
CHE
INNERVANO
LA
MUSCOLATURA CIRCOLARE E LONGITUDINALE
PLESSO SOTTOMUCOSO
•SITUATO NELLO SPAZIO SOTTOMUCOSO TRA LA
MUCOSA E LO STRATO MUSCOLARE CIRCOLARE
•I GANGLI SONO PIU’ PICCOLI DI QUELLI DEL
PLESSO
MIOENTERICO
MA
CON
SIMILE
ORGANIZZAZIONE ISTOLOGICA
•MAGGIORMENTE
RAPPRESENTATO
NELL’INTESTINO TENUE E CRASSO
•CONTIENE I MOTONEURONI CHE INNERVANO LE
CRIPTE E I VILLI INTESTINALI
•ALCUNI NEURONI
MIOENTERICO
PROIETTANO
AL
PLESSO
NEUROTRASMETTITORI DEI NEURONI
ENTERICI
•SONO NOTI PIU’ DI 40 DIFFERENTI MEDIATORI
FRA CUI L’ACETILCOLINA, DIVERSE AMINE
BIOGENE
E
PEPTIDI.
SPESSO
QUESTE
SOSTANZE SONO COLOCALIZZATE IN UNO
STESSO NEURONE
•5-IDROSSITRIPTAMINA
(5-HT),
PEPTIDE
INTESTINALE VASOATTIVO (VIP), MONOSSIDO
D’AZOTO (NO), SOSTANZA P
•AD ES. NEURONI SECRETOMOTORI CHE INNERVANO LE
CRIPTE INTESTINALI SONO DI TIPO ECCITATORIO IN CUI
ACh E’ COLOCALIZZATA CON VIP; MOTONEURONI
MIOENTERICI
ECCITATORI
CONTENGONO
ACh
E
SOSTANZA P.
GIUNZIONI NEUROEFFETTORIALI
•SONO STRUTTURE PIU’ SEMPLICI
GIUNZIONE NEUROMUSCOLARE
DELLA
•I NEUROTRASMETTITORI SONO LIBERATI A
LIVELLO DI VARICOSITA’ PRESENTI LUNGO
L’ASSONE
•IL NEUROTRASMETTITORE DIFFONDE PER
DISTANZE RELATIVAMENTE LUNGHE PRIMA DI
RAGGIUNGERE LE CELLULE EFFETTRICI
GIUNZIONI NEUROEFFETTORIALI
•I
MOTONEURONI
ECCITATORI
LIBERANO
NEUROTRASMETTITORI CHE DETERMINANO LA
CONTRAZIONE MUSCOLARE E SECREZIONE DI
ACQUA
E
ELETTROLITI
DA
PARTE
DELLE
GHIANDOLE DELLE CRIPTE INTESTINALI. LA
LIBERAZIONE DEL CALCIO NELLA CELLULA
MUSCOLARE LISCIA PUO’ ESSERE DETERMINATA
DAL POTENZIALE ECCITATORIO CHE GENERA IL
POTENZIALE D’AZIONE O PIU’ DIRETTAMENTE PER
ACCOPPIAMENTO FARMACO-MECCANICO
•I
NEUROTRASMETTITORI
RILASCIATI
DAI
NEURONI INIBITORI DETERMINANO POTENZIALI
INIBITORI CHE IPERPOLARIZZANO IL POTENZIALE
DI
MEMBRANA,
RIDUCENDO
L’ECCITABILITA’
DELLA CELLULA MUSCOLARE (NO, VIP)
INNERVAZIONE ESTRISECA
SIMPATICA E PARASIMPATICA
INNERVAZIONE PARASIMPATICA
• IL SNC CONTROLLA I PROCESSI DIGESTIVI
ATTRAVERSO
FIBRE
EFFERENTI
CHE
SI
ORIGINANO NEL NUCLEO MOTORE DORSALE
DEL MIDOLLO ALLUNGATO
•IL
MIDOLLO
ALLUNGATO
RICEVE
DIRETTAMENTE
INFORMAZIONI
SENSITIVE
DALLE
FIBRE
AFFERENTI
VAGALI
CHE
RAGGIUNGONO IL NUCLEO DEL TRATTO
SOLITARIO
•SONO
INFORMAZIONI
CHE
RIGUARDANO
L’OMEOSTASI:
pH,
CONCENTRAZIONE
DI
GLUCOSIO NEL LUME, TENSIONE CONTRATTILE
…
INNERVAZIONE PARASIMPATICA
•I NEURONI DEL TRATTO SOLITARIO FORMANO
SINAPSI CON NEURONI DEL NUCLEO MOTORE
DORSALE DEL VAGO: POSSONO EVOCARE
RISPOSTE
CONTRATTILI
E
SECRETORIE
DEFINITE RIFLESSI VAGO VAGALI
INNERVAZIONE PARASIMPATICA
•I
SEGNALI EFFERENTI DEL VAGO SONO
RESPONSABILI DEI PROCESSI DIGESTIVI CHE
PRECEDONO
L’INGESTIONE
DEL
CIBO
E
SEGUONO
IL
PASTO
ATTRAVERSO
LA
STIMOLAZIONE
DI ALCUNI
EFFETTORI
E
L’INIBIZIONE DI ALTRI
•AD ES. : VISTA E ODORE DEL CIBO
E LA
PRESENZA
DELLO
STESSO
NEL
TRATTO
GASTROENTERICO STIMOLANO SALIVAZIONE,
SECREZIONE GASTRICA E SECREZIONE DELLE
GHIANDOLE DEL TENUE, RILASCIAMENTO DEL
TONO MUSCOLARE DELLO STOMACO GRAZIE
ALL’ATTIVAZIONE DI MOTONEURONI INIBITORI
INNERVAZIONE SIMPATICA
• I CORPI CELLULARI DEI NEURONI SIMPATICI SI
GENERANO NEI GANGLI PREVERTEBRALI
•IL SISTEMA NERVOSO SIMPATICO
GENERE SEGNALI INIBITORI DEI
DIGESTIVI
INVIA IN
PROCESSI
•LA LIBERAZIONE DI NORADRENALINA INIBISCE
LA MOTILITA’ E LA SECREZIONE, DIMINUISCE IL
FLUSSO EMATICO E PROVOCA LA CONTRAZIONE
DEGLI SFINTERI
•LE FIBRE INNERVANO NEURONI ENTERICI, VASI
SANGUIGNI,
GHIANDOLE
DELLE
CRIPTE
E
MUSCOLI LISCI DEGLI SFINTERI
INNERVAZIONE SIMPATICA
• I NERVI SIMPATICI FORMANO SINAPSI INIBITORIE CON I
NEURONI
ENTERICI
CHE
POSSIEDONO
RECETTORI
ADRENERGICI DI TIPO 2
•LA NORADRENALINA INIBISCE LA LIBERAZIONE DI
NEUROTRASMETTITORI ECCITATORI A LIVELLO DELLA
MAGGIOR PARTE DELLE SINAPSI ENTERICHE E DELLE
GIUNZIONI CON LE CELLULE EFFETTRICI
•I GANGLI PREVERTEBRALI MEDIANO RIFLESSI INIBITORI
ENTERO-ENTERICI LA CUI COMPONENTE SENSORIALE E’
RAPPRESENTATA DA MECCANOCETTORI ENTERICI. LA
CREAZIONE
DI
VIE
DI
COMUNICAZIONE
EXTRAINTESTINALI, CHE CORTOCIRCUITANO LA RETE
INTRAMURALE, PERMETTE UNA VIA DI SEGNALAZIONE
RAPIDA SU LUNGHE DISTANZE
MOTILITA’
MOTILITA’ GASTROINTESTINALE
•
DUE FINALITA’: SPOSTARE GLI ALIMENTI LUNGO IL
TUBO DIGERENTE E MESCOLARE MECCANICAMENTE IL
CIBO PER MASSIMIZZARNE L’ESPOSIZIONE AGLI ENZIMI
DIGESTIVI E ALL’EPITELIO DI ASSORBIMENTO
•DIPENDE
DA
CONTRAZIONI
E
RILASCIAMENTI
COORDINATI DELLA MUSCOLATURA LISCIA
•IL RILASCIAMENTO DEL TONO MUSCOLARE PERMETTE
AGLI SFINTERI DI APRIRSI E DI RACCOGLIERE IL
MATERIALE INGERITO IN SERBATOI QUALI AD ES. LO
STOMACO
•IL SNE CON LE INFORMAZIONI CHE PROVENGONO DAL
SNC ORGANIZZA IL COMPORTAMENTO ADATTO ALLE
DIVERSE SITUAZIONI (DIGIUNO,POST-PRANDIUM) O A
MODELLI DI MOTILITA’ ALTERATA (VOMITO)
MOTILITA’ GASTROINTESTINALE
•LO STRATO MUSCOLARE CIRCOLARE COSTITUISCE LA
MAGGIOR PARTE DELLA MUSCOLATURA LISCIA ED E’ IL
PRINCIPALE GENERATORE DELLE FORZE PROPULSIVE
•LE CONTRAZIONI
D’AZIONE
SONO
GENERATE
DA
POTENZIALI
•LO STRATO MUSCOLARE LONGITUDINALE HA UNA MASSA
INFERIORE E NON SEMPRE LA CONTRAZIONE E’ INNESCATA
DA POTENZIALI D’AZIONE; SI GENERA IN RISPOSTA AL
RILASCIO DI NEUROTRASMETTITORI CON UN MECCANISMO
DI ACCOPPIAMENTO FARMACOMECCANICO
•LA MAGGIOR PARTE DELLE CELLULE LISCE DI TIPO
UNITARIO
SONO
ELETTRICAMENTE
COLLEGATE
DA
GIUNZIONI COMUNICANTI: SINCIZIO
MOTILITA’ GASTROINTESTINALE
•CONTRAZIONI
FASICHE:
CONTRAZIONI
TRANSITORIE SIMILI AD UNO SPASMO EVOCATE
DA UN POTENZIALE D’AZIONE CHE ATTRAVERSA
LA FIBRA MUSCOLARE
•CONTRAZIONI TONICHE: LA TENSIONE E’
MANTENUTA COSTANTE PER LUNGHI PERIODI
•SE UN TRENO DI POTENZIALI D’AZIONE VIENE
GENERATO, LE CONTRAZIONI FASICHE SI
POSSONO SOMMARE ED AVERE L’ASPETTO DI
CONTRAZIONI TONICHE
MOTILITA’ GASTROINTESTINALE
•ONDE
ELETTRICHE
LENTE:
SONO
CAMBIAMENTI RITMICI DEL POTENZIALE DI
MEMBRANA DELLE CELLULE MUSCOLARI
•DEPOLARIZZANO LA MEMBRANA FINO AL
VALORE SOGLIA DEL POTENZIALE D’AZIONE;
NON TUTTE
PERO’ GENERANO POTENZIALI
D’AZIONI
•LE ONDE ELETTRICHE LENTE SONO SPONTANEE
E VENGONO GENERATE DA UNA RETE DI
CELLULE SPECIALIZZATE DETTE CELLULE
INTERSTIZIALI DI CAJAL , SITUATE FRA GLI
STRATI
MUSCOLARI
CIRCOLARI
E
LONGITUDINALI E NELLA SOTTOMUCOSA
MOTILITA’ GASTROINTESTINALE
• LE
CELLULE
INTERSTIZIALI
DI
CAJAL
DERIVANO
DALLA
CRESTA
NEURALE.
COSTITUISCONO
UN
TIPO
CELLULARE
DISTINTO DA NEURONI E MUSCOLO
•FORMANO UNA RETE CHE SI INTERCALA FRA I
NEURONI E LE CELLULE MUSCOLARI LISCE
•FORMANO GIUNZIONI GAP CON LE CELLULE
MUSCOLARI
•SONO LE CELLULE AD ATTIVITA’ PACEMAKER
OSSIA ESPRIMONO I CANALI IONICI CHE
PERMETTONO
LORO
DI
GENERARE
AUTONOMAMENTE LE ONDE LENTE
MOTILITA’ GASTROINTESTINALE
• TRASMETTONO LE ONDE LENTE ALLE CELLULE
MUSCOLARI CHE NON POSSONO PROPAGARLE
MA POSSONO AMPLIFICARLE
•SONO IDENTIFICABILI IN QUANTO ESPRIMONO
UN PARTICOLARE RECETTORE DI MEMBRANA AD
ATTIVITA’ TIROSIN-CHINASICA DETTO c-Kit
MOTILITA’ GASTROINTESTINALE:
RUOLO DEI MOTONEURONI INIBITORI
•LA MUSCOLATURA CIRCOLARE NON SI CONTRAE OGNI
VOLTA CHE LE CELLULE DI CAJAL INNESCANO UN CICLO DI
ONDE LENTE MA SOLO QUANDO I NEURONI INIBITORI DI UN
SEGMENTO GASTROINTESTINALE SONO INATTIVI
•DI NORMA I MOTONEURONI INIBITORI DEI MUSCOLI
CIRCOLARI SONO CONTINUAMENTE ATTIVI E VENGONO
INIBITI DA SEGNALI PROVENIENTI DAGLI INTERNEURONI
CHE APPARTENGONO AI CIRCUITI DI CONTROLLO ENTERICI
•QUINDI I NEURONI INIBITORI DETERMINANO IL MOMENTO
IN CUI IL SISTEMA PACEMAKER, SEMPRE IN FUNZIONE,
PUO’ DARE INIZIO AD UNA CONTRAZIONE E STABILISCE LA
DISTANZA E LA DIREZIONE DELLA PROPAGAZIONE
MOTILITA’ GASTROINTESTINALE:
RUOLO DEI MOTONEURONI INIBITORI
A LIVELLO DEGLI SFINTERI VICEVERSA I
MOTONEURONI INIBITORI SONO NORMALMENTE
SILENTI
E VENGONO ATTIVATI AL MOMENTO
DELLA LORO APERTURA. GLI SFINTERI SONO
INTERESSATI
DA
CONTRAZIONI
TONICHE
SOSTENUTE
CHE
EVITANO
MOVIMENTI
RETROGRADI DEI CONTENUTI INTRALUMINALI.
MOTILITA’ GASTROINTESTINALE:
RUOLO DEI MOTONEURONI INIBITORI
SFINTERE
ESOFAGEO
SUPERIORE
(MUSCOLO
SCHELETRICO) E SFINTERE ESOFAGEO INFERIORE:
CHIUDONO LE DUE ESTREMITA’ DELL’ESOFAGO
SFINTERE PILORICO: FRA STOMACO E INTESTINO
TENUE
SFINTERE DI ODDI: CONTROLLA IL FLUSSO DI BILE E
SUCCHI PANCREATICI VERSO IL TENUE
SFINTERE ILEOCECALE: FRA TENUE E CRASSO
SFINTERE ANALE INTERNO ED ESTERNO (M.SCHEL)
SCHEMI MOTORI GASTROINTESTINALI
LE FUNZIONI DI PROPULSIONE, MESCOLAMENTO E
SERBATOIO SONO SVOLTE GRAZIE ALLA MESSA IN
ATTO DI SPECIFICI PROGRAMMI MOTORI DETTI DI
•PERISTALSI
•MOVIMENTI
DI
SEGMENTAZIONE
MESCOLAMENTO
•CONTRAZIONI TONICHE
•ILEO FISIOLOGICO
•COMPLESSO MOTORIO MIGRANTE
•RETROPERISTALSI
O
DI
SCHEMI MOTORI GASTROINTESTINALI
PERISTALSI:
STEREOTIPATO
MATERIALE.
E’ UNO SCHEMA DI COMPORTAMENTO
CHE PROMUOVE LA PROPULSIONE DI
DURANTE LA PERISTALSI LO STRATO DI MUSCOLATURA
LONGITUDINALE DEL SEGMENTO A VALLE DEI CONTENUTI
INTRALUMINARI (BOLO), DETTO SEGMENTO RECETTIVO, SI
CONTRAE MENTRE QUELLO CIRCOLARE SI RILASSA; DI
CONSEGUENZA SI VERIFICA L’ESPANSIONE DEL DIAMETRO
E L’ACCORCIAMENTO DELL’ASSE LONGITUDINALE.
IL TRATTO A MONTE DEI CONTENUTI INTRALUMINARI,
DETTO
SEGMENTO
PROPULSIVO,
VICEVERSA
E’
INTERESSATO DA UNA CONTRAZIONE DELLA MUSCOLATURA
CIRCOLARE E UN RILASSAMENTO DELLA LONGITUDINALE:
IL MATERIALE VIENE SPINTO IN AVANTI
SCHEMI MOTORI GASTROINTESTINALI
MOVIMENTI SEGMENTALI: E’ UNO SCHEMA DI
COMPORTAMENTO STEREOTIPATO CHE SPINGE I
CONTENUTI
DEL
LUME
IN
ENTRAMBE
LE
DIREZIONI PER BREVI DISTANZE
I SEGMENTI DI INTESTINO SI CONTRAGGONO E SI
RILASCIANO
ALTERNATIVAMENTE:
NEL
SEGMENTO
CHE
SI
CONTRAE
I
MUSCOLI
CIRCOLARI SI CONTRAGGONO E I LONGITUDINALI
SI RILASSANO; NEL SEGMENTO RICEVENTE SI
VERIFICA IL CONTRARIO
IL
PROGRAMMA
E’
CICLICO:
I
SEGMENTI
CONTRATTILI SI TRASFORMANO IN RICEVENTI E
VICEVERSA
SCHEMI MOTORI GASTROINTESTINALI
ILEO
FISIOLOGICO:
E’
L’ASSENZA
DI
MOTILITA’ LUNGO L’INTESTINO. E’ UNO STATO
MOTORIO FONDAMENTALE PROGRAMMATO DAL
SISTEMA NERVOSO
QUANDO LE FUNZIONI NEURALI INTESTINALI
SONO BLOCCATE (ANESTETICI O FATTORI
PATOLOGICI) L’INTESTINO E’ INTERESSATO
CONTINUAMENTE DA CONTRAZIONI PROPULSIVE
DISORGANIZZATE
SCHEMI MOTORI GASTROINTESTINALI
COMPLESSO MOTORIO MIGRANTE:
SERIE DI CONTRAZIONI CHE SI GENERA
TRA I PASTI. SI AVVIA NELLO STOMACO E
RAGGIUNGE IL CRASSO IN CIRCA 90
MINUTI
SOSPINGE GLI AVANZI ALIMENTARI E I
BATTERI
SCHEMI MOTORI GASTROINTESTINALI
RETROPERISTALSI:
I
CIRCUITI
NEURONALI
INTESTINALI POSSONO PRODURRE PROPULSIONI
PERISTALTICHE IN ENTRAMBE LE DIREZIONI
DURANTE IL VOMITO LA RETROPERISTALSI SI
REALIZZA NELL’INTESTINO TENUE: LE SPINTE
PARTONO
DAL
DIUGIUNO
E
ARRIVANO
RAPIDAMENTE ALLO STOMACO. GLI SFINTERI SI
RILASSANO PER PERMETTERE IL PASSAGGIO DEI
CONTENUTI INTESTINALI.
CONTEMPORANEAMENTE
LA
MUSCOLATURA
LONGITUDINALE DELL’ESOFAGO SI CONTRAE.
DURANTE IL VOMITO SI CONTRAGGONO ANCHE I
MUSCOLI ADDOMINALI E IL DIAFRAMMA
SECREZIONE
SECREZIONI ENDOCRINE: ORMONI
GASTROINTESTINALI
GASTRINA
ISTAMINA
SOMATOSTATINA
GRELINA
COLECISTOCHININA (CCK)
SECRETINA
POLIPEPTIDE
INSULINOTROPO
DIPEDENTE (GIP)
MOTILINA
GLUCOSIO-
SECREZIONI ENDOCRINE: ORMONI
GASTROINTESTINALI
GASTRINA:
PRODOTTO
NELL’ANTRO
DELLO
STOMACO E IN MISURA MINORE NEL DUODENO
(CELLULE G). STIMOLA A LIVELLO GASTRICO LA
SECREZIONE ACIDA E DI PEPSINOGENO. HA UN
EFFETTO TROFICO SULLE CELLULE OSSINTICHE
GASTRICHE.
GRELINA: PRODOTTA DALLE CELLULE DELLO
STOMACO IN CONDIZIONI DI DIGIUNO. SEGNALE DI
APPETITO MEDIATO DALL’ ATTIVAZIONE DI CIRCUITI
IPOTALAMICI NEL NUCLEO ARCUATO.
A LIVELLO CENTRALE PROMUOVE LA SECREZIONE
DELL’ORMONE DELLA CRESCITA
DA PARTE
DELL’IPOFISI
SECREZIONI ENDOCRINE: ORMONI
GASTROINTESTINALI
ISTAMINA:
SOSTANZA PARACRINA PRODOTTA
DALLE
CELLULE
SIMIL-ENTEROCROMAFFINI
STIMOLA LA SECREZIONE ACIDA
SOMATOSTATINA:
SOSTANZA
PARACRINA
PRODOTTA DALLE CELLULE D CHE INIBISCE LA
SECREZIONE ACIDA
SECREZIONI ENDOCRINE: ORMONI
GASTROINTESTINALI
SECRETINA: PRODOTTA DAL DUODENO (CELLULE S)
LA SUA SECREZIONE E’ STIMOLATA DALL’ACIDITA’
DUODENALE.
STIMOLA
A
SUA
VOLTA
LA
SECREZIONE
PANCREATICA
E
BILIARE
DI
BICARBONATI E INIBISCE LA SECREZIONE ACIDA
GASTRICA
POLIPEPTIDE
INSULINOTROPO
GLUCOSIODIPENDENTE (GIP): PRODOTTO DAL DUODENO E
DIGIUNO (CELLULE K). SI PENSA CHE POSSA
STIMOLARE LA SECREZIONE DI INSULINA IN
RISPOSTA ALLA PRESENZA DI GLUCOSIO NEL LUME
INTESTINALE
SECREZIONI ENDOCRINE: ORMONI
GASTROINTESTINALI
CCK: PRODOTTO NEL DUODENO E DIGIUNO
(CELLULE I). STIMOLA LA CONTRAZIONE DELLA
CISTIFELLEA E RILASCIA LO SFINTERE DI ODDI.
STIMOLA LA SECREZIONE DI ENZIMI PANCREATICI E
INIBISCE LO SVUOTAMENTO GASTRICO. INDUCE
SENSO DI SAZIETA’ O NAUSEA (?)
MOTILINA: PRODOTTO DAL DUODENO E DIGIUNO
(CELLULE M). AUMENTA LA MOTILITA’ GASTRICA E
INTESTINALE NEI PERIODI INTERPRANDIALI E
POTREBBE DARE INIZIO AGLI MMCs
SECREZIONI ESOCRINE
•SECREZIONE SALIVARE
•SECREZIONE GASTRICA
•SECREZIONE PANCREATICA
•SECREZIONE BILIARE
•SECREZIONE INTESTINALE
SECREZIONE SALIVARE
LA SALIVA VIENE PRODOTTA DA UN GRUPPO
ETEROGENEO DI GHIANDOLE ESOCRINE, LE
GHIANDOLE SALIVARI
SVOLGE NUMEROSE FUNZIONI:
•FACILITA
LA
MASTICAZIONE
E
LA
DEGLUTIZIONE LUBRIFICANDO IL CIBO
•TRASPORTA LE IMMUNOGLOBULINE
•CONTRIBUISCE
ALLA
DIGESTIONE
DEI
CARBOIDRATI
LE PRINCIPALI GHIANDOLE SALIVARI SONO:
•PAROTIDI
(SALIVA
RICCA
IN
ACQUA
ELETTROLITI)
•SOTTOMANDIBOLARI E
•SOTTOLINGUALI (SALIVA RICCA IN MUCINA)
E
SECREZIONE SALIVARE
LE GHIANDOLE SALIVARI SONO COSTITUITE DA
UN INSIEME DI ACINI E DOTTI CHE POSSONO
ESSERE INTERCALARI, STRIATI E ESCRETORI
(DI RACCOLTA)
L’ACINO E’ UNA STRUTTURA A FORMA DI SACCO
COSTITUITA
DA
CELLULE
SIEROSE,
CHE
SECERNONO
ENZIMI
DIGESTIVI
COME
AMILASI, E DA CELLULLE MUCOSE CHE
PRODUCONO
MUCINA,
COMPOSTA
DA
GLICOPROTEINE DI VARI PESI MOLECOLARI
LE CELLULE GHIANDOLARI SIEROSE E MUCOSE
ORGANIZZANO LE PROTEINE CHE DEVONO
ESSERE SECRETE IN GRANULI DI ZIMOGENO
SECREZIONE SALIVARE
DOTTI INTERCALARI: LA LORO FUNZIONE NON E’
DEL TUTTO CHIARITA, FORSE SONO ANCH’ESSI
COINVOLTI NELLA SECREZIONE DI PROTEINE
DOTTI STRIATI: MODIFICANO LA COMPOSIZIONE
IONICA DELLE SECREZIONI SALIVARI
DOTTI
ESCRETORI:
MODIFICANO
LA
COMPOSIZIONE IONICA DELLE SECREZIONI
SALIVARI E SINTETIZZANO UN CERTO NUMERO
DI PROTEINE (EGF, AMILASI,..)
SECREZIONE SALIVARE:
COMPOSIZIONE
ELETTROLITI PRESENTI NELLA SALIVA:
LA COMPOSIZIONE DELLA SECREZIONE PRIMARIA
ASSOMIGLIA A QUELLA DEL PLASMA;
LA
SECREZIONE
PRIMARIA
VIENE
PERO’
MODIFICATA A LIVELLO DEI DOTTI STRIATI E
SECRETORI
E
LA
SALIVA
RISULTA
COSI’
IPOTONICA E CON MINOR CONCENTRAZIONE DI
Na+ E Cl- E MAGGIOR CONCENTRAZIONE DI K+ E
HCO3RISPETTO
AL PLASMA.
Na+
VIENE
ATTIVAMENTE RIASSORBITO E K+ E HCO3- SONO
ATTIVAMENTE SECRETI DALLE CELLULE DEL
DOTTO.
LA COMPOSIZIONE FINALE
VELOCITA’ DI SECREZIONE.
DIPENDE
DALLA
SECREZIONE SALIVARE:
COMPOSIZIONE
PROTEINE PRESENTI NELLA SALIVA:
MUCINA,
SECRETA
PRINCIPALMENTE
DALLE
GHIANDOLE
SOTTOLINGUALI
E
SOTTOMANDIBOLARI, CONFERISCE VISCOSITA’
-AMILASI,
SECRETA
PRINCIPALMENTE
DALLE
GHIANDOLE PAROTIDI. L’AMILASI E’ UN ENZIMA
IDROLITICO PER LA DIGESTIONE DELL’AMIDO.
SINTETIZZATO DAL RETICOLO ENDOPLASMATICO
RUGOSO, NELL’ APPARATO DI GOLGI VIENE
ORGANIZZATO IN GRANULI DI ZIMOGENO. I
GRANULI SONO ACCUMULATI NELLA REGIONE
APICALE E RILASCIATI IN RISPOSTA A STIMOLI
APPROPRIATI.
LISOZIMI, LIPASI LINGUALE, LATTOFERRINA, EGF,
IgA
SECREZIONE SALIVARE:
FUNZIONI PROTETTIVE
•IL VALORE DI pH E’ VICINO A 7 E IL CONTENUTO DI
BICARBONATO PERMETTE DI NEUTRALIZZARE GLI
ACIDI
•IL LISOZIMA MURAMIDASI E’ IN GRADO DI LISARE
LA
PARETE
DEI
BATTERI
CONTRIBUENDO
ALL’IGIENE ORALE
•LUBRIFICA IL CIBO RIDUCENDO IL RISCHIO DI
LESIONI
•SCIOGLIE SOSTANZE SAPIDE CONTRIBUENDO ALLA
PERCEZIONE DEL GUSTO
•CONTRIBUISCE ALL’INTRODUZIONE DI ACQUA
NELL’ORGANISMO: LA SECCHEZZA DELLA CAVITA’
ORALE STIMOLA LA SETE
•AMALGAMA IL CIBO PER FORMARE IL BOLO
SECREZIONE SALIVARE:
FUNZIONI DIGESTIVE
•L’-AMILASI
O
PTIALINA
IDROLIZZA
POLISACCARIDI
PRIMA
DI
ESSERE
INATTIVATA DALL’AMBIENTE ACIDO DELLO
STOMACO
•LA LIPASI SALIVARE LINGUALE FUNZIONA
IN AMBIENTE ACIDO E PREFERISCE I
TRIGLICERIDI A CATENA MEDIA, DI CUI IL
LATTE E’ RICCO. SVOLGE UN RUOLO
IMPORTANTE NEI NEONATI PER I QUALI LA
LIPASI PANCREATICA E’ POCO SVILUPPATA
CONTROLLO AUTONOMO DELLA
SECREZIONE SALIVARE
•LA SECREZIONE VARIA DA 30 mL/h (VALORE A
RIPOSO) A 400 mL/h IN RISPOSTA A VARI STIMOLI
(SOSTANZE SAPIDE, ODORE O VISTA DEL CIBO)
•LA STIMOLAZIONE PARASIMPATICA AUMENTA LA
SECREZIONE (IX E VII NERVO CRANICO) E IL FLUSSO
EMATICO
•ANCHE LA STIMOLAZIONE SIMPATICA AUMENTA LA
SECREZIONE INDUCENDO PERO’ UNA RISPOSTA
TRANSITORIA E POCO COPIOSA
SECREZIONE GASTRICA
ACCANTO
ALLA
FUNZIONE
PRINCIPALE
DI
SERBATOIO, LO STOMACO ASSORBE ACQUA E
SOSTANZE LIPOSOLUBILI (AD ES. FARMACI E
ALCOOL) E PREPARA IL CHIMO PER LA DIGESTIONE
IL CHIMO E’ UN MATERIALE SEMIFLUIDO CHE SI
PRODUCE NELLO STOMACO IN SEGUITO ALLA
DIGESTIONE E ALLA TRASFORMAZIONE DI GRANDI
PARTICELLE DI CIBO IN PIU’ PICCOLE PARTICELLE
SOTTO L’AZIONE DEI MOVIMENTI PERISTALTICI
NUMEROSI TIPI CELLULARI NELLO STOMACO
CONTRIBUISCONO ALLE SECREZIONI GASTRICHE,
IN PARTICOLARE NELLE PLICHE DEL CORPO CHE
FORMANO LA MUCOSA GASTRICA GHIANDOLARE
SECREZIONE GASTRICA
I TRE TIPI PRINCIPALI DI GHIANDOLE SONO:
CARDIALI: LOCALIZZATE IN UN’ AREA ADIACENTE
ALL’ESOFAGO
PILORICHE: LOCALIZZATE IN UNA REGIONE PIU’
AMPIA PROSSIMA AL DUODENO
OSSINTICHE: SI TROVANO NEL FONDO E NEL CORPO
TUTTE
CONTENGONO
CELLULE
MUCOSE
SUPERFICIALI CHE SECERNONO MUCO E IONI
BICARBONATO PER PROTEGGERE LO STOMACO
DAGLI ACIDI
TIPI DI CELLULE GHIANDOLARI
•CELLULE PARIETALI: HCl E FATTORE INTRINSECO
•CELLULE PRINCIPALI:
GASTRICA
PEPSINOGENO
E
LIPASI
•CELLULE ENDOCRINE D: SOMATOSTATINA CHE
AGISCE PER VIA PARACRINA SULLE CELLULE
PARIETALI (INIBIZIONE SECREZIONE ACIDA)
•CELLULE ENDOCRINE G: GASTRINA CHE AGISCE
SULLE
CELLULE
PARIETALI
(STIMOLAZIONE
SECREZIONE ACIDA)
•CELLULE SIMIL-ENTEROCROMAFFINE: ISTAMINA
CHE AGISCE PER VIA PARACRINA SULLE CELLULE
PARIETALI (STIMOLAZIONE SECREZIONE ACIDA)
LE CELLULE MUCOSE DEL COLLO SONO
CELLULE STAMINALI CHE SI DIVIDONO E
DIFFERENZIANO
PER DARE ORIGINE A
TUTTE LE ALTRE CELLULE GHIANDOLARI E
DELLA SUPERFICIE GASTRICA: IL TURNOVER
E’ MOLTO ELEVATO, L’EPITELIO SI RINNOVA
IN ALCUNI GIORNI
INOLTRE IN SEGUITO AD UNA LESIONE LE
CELLULE MUCOSE MIGRANO RAPIDAMENTE
PER RICOPRIRE LA SUPERFICIE DELL’AREA
LESA. IN SEGUITO SI VERIFICA IL PROCESSO
DI MITOSI E DIFFERENZIAMENTO CHE PORTA
ALLA
RICOSTITUZIONE
DELLE
PARTI
DANNEGGIATE
COMPOSIZIONE DEL SUCCO GASTRICO
•I COMPONENTI PIU’ IMPORTANTI SONO HCl,
ELETTROLITI,
PEPSINOGENO
E
FATTORE
INTRINSECO.
•IL pH E’ MOLTO BASSO: 2-2,5
•L’
HCl
VIENE
SECRETO
DALLE
CELLULE
OSSINTICHE GRAZIE ALLA PRESENZA SULLA
MEMBRANA APICALE DELLA ATPasi H+/K+
INOLTRE LA MEMBRANA BASOLATERALE POSSIEDE
UNO
SCAMBIATORE
ANIONICO
Cl-/HCO3- CHE
BILANCIA L’INGRESSO DI IONI Cl- NELLA CELLULA
CON L’IMMISSIONE NEL SANGUE DI HCO3- (MAREA
ALCALINA DURANTE LA DIGESTIONE)
•LA COMPOSIZIONE ELETTROLITICA VARIA A
SECONDA DELLA VELOCITA’ DI SECREZIONE
•SONO PRESENTI LE PROTEINE SECRETE NELLA
SALIVA
FUNZIONI DEL SUCCO GASTRICO
DIGESTIONE: IL PEPSINOGENO E’ UNA MOLECOLA
INATTIVA CHE VIENE ATTIVATA IN PEPSINA
DALL’AMBIENTE ACIDO DELLO STOMACO O DALLA
PEPSINA
STESSA.
LA
PEPSINA
E’
UNA
ENDOPEPTIDASI, OSSIA TAGLIA ALL’INTERNO LE
MOLECOLE PROTEICHE. IL pH OTTIMALE PER LA
SUA ATTIVITA’ E’ 1,8-3,5
PROTEZIONE: L’ACIDITA’ ELEVATA COSTITUISCE
UNA BARRIERA ALL’INVASIONE BATTERICA
RUOLO DEL FATTORE INTRINSECO: SI LEGA ALL
VITAMINA B12 PROTEGGENDOLA DALLA DIGESTIONE
GASTRICA E INTESTINALE. IL COMPLESSO VIENE
ASSORBITO
NELL’ILEO
PER
ENDOCITOSI.
E’
IMPORTANTE PER LA SINTESI DI EMOGLOBINA
(ANEMIA PERNICIOSA)
CONTROLLO NERVOSO E ORMONALE
DELLA SECREZIONE GASTRICA
L’EFFETTORE
NERVOSO E’ IL NERVO VAGO
(ACETILCOLINA), GLI EFFETTORI ORMONALI SONO
LA
GASTRINA
E
L’ISTAMINA
(CELLULE
ENTEROCROMAFFINO-SIMILI, ECL)
LO STOMACO POSSIEDE RECETTORI PER L’ISTAMINA
(RECETTORI H2) LA CUI STIMOLAZIONE DETERMINA
UNA MAGGIORE SECREZIONE DI ACIDO
ACh,
ISTAMINA
E
GASTRINA
AGISCONO
AUMENTANDO
I
LIVELLI
DI
CALCIO
INTRACELLULARE E DI cAMP. POTENZIAMENTO:
CIASCUNA SOSTANZA RINFORZA L’EFFETTO DELLE
ALTRE
ACh, acetilcolina
GRP, peptide rilasciante
la gastrina
SS, somatostatina
(inibitore del rilascio di
gastrina)
+ stimolazione
- inibizione
INIBIZIONE DELLA SECREZIONE DI
ACIDO
LA SECREZIONE ACIDA E’ IMPORTANTE SOLO
DURANTE LA DIGESTIONE E INOLTRE L’ECCESSO DI
ACIDO PUO’ DANNEGGIARE LA MUCOSA GASTRICA E
DUODENALE CAUSANDO ULCERE
LE PROTEINE DEL CIBO COSTITUISCONO UN
OTTIMO SISTEMA TAMPONE E IL pH DEL LUME E’ DI
CIRCA 3. A VALORI INFERIORI, CELLULE ENDOCRINE
GASTRICHE
(CELLULE
D)
SECERNONO
SOMATOSTATINA CHE INIBISCE IL RILASCIO DI
GASTRINA E QUINDI LA SECREZIONE
L’ACIDIFICAZIONE DEL LUME DUODENALE STIMOLA
LA SECREZIONE DI SECRETINA E DI ALTRI PEPTIDI
FRA CUI IL PEPTIDE INSULINOTROPO GLUCOSIODIPENDENTE (GIP) CHE INIBISCONO LE CELLULE
PARIETALI
SECREZIONE PANCREATICA
LA
SECREZIONE
PANCREATICA
SVOLGE
LA
FUNZIONE DI NEUTRALIZZARE GLI ACIDI NEL
CHIMO QUANDO ENTRA NEL DUODENO E DI
FORNIRE GLI ENZIMI COINVOLTI NELLA DIGESTIONE
DI PROTEINE, CARBOIDRATI E GRASSI
IL PANCREAS SECERNE CIRCA 1 L DI FLUIDO AL
GIORNO RICCO DI IONI BICARBONATO, MENTRE LE
CONCENTRAZIONI DI Na+ E K+ SONO SIMILI AL
PLASMA
PARALLELAMENTE ALLA SECREZIONE
BICARBONATO VENGONO RILASCIATI
PLASMA (MAREA ACIDA)
DI
H+
IONI
NEL
CFTR=REGOLATORE
DELLA CONDUTTANZA
TRANSMEMBRANARIA
DELLA
FIBROSI
CISTICA
IL MOVIMENTO DI IONI Cl- VERSO IL LUME ATTRAE GLI
IONI POSITIVI DI SODIO CHE DIFFONDONO ATTRAVERSO
LA VIA PARACELLULARE: SI CREA IL GRADIENTE
OSMOTICO PER LA SECREZIONE DI ACQUA. LA
RISULTANTE E’ UNA SECREZIONE ISOSMOTICA DI NaCl
ENZIMI PANCREATICI E ENZIMI
INTESTINALI
•LA
SECREZIONE
PANCREATICA
CONTIENE
NUMEROSI ENZIMI ALCUNI IN FORMA DI ZIMOGENI
INATTIVI
•GLI
ENZIMI
INTESTINALI
(PEPTIDASI,
DISACCARIDASI E ENTEROPEPTIDASI) SONO LEGATI
ALLE
MEMBRANE
APICALI
DELLE
CELLULE
EPITELIALI, ANCORATI A PROTEINE INTEGRALI DI
MEMBRANA. FANNO PARTE DELL’ORLETTO A
SPAZZOLA (MICROVILLI) DEGLI ENTEROCITI
•PROCESSO DI ATTIVAZIONE A CASCATA DEGLI
ENZIMI PANCREATICI
CONTROLLO NERVOSO E ORMONALE
DELLA SECREZIONE PANCREATICA
•SN PARASIMPATICO:
STIMOLA PREVALENTEMENTE LA SECREZIONE DI
ENZIMI
•SN SIMPATICO:
INNERVA
SOPRATTUTTO
I
VASI
SANGUIGNI
(VASOCOSTRIZIONE)
•ORMONI PRODOTTI DALL’INTESTINO TENUE E DAL
PANCREAS
SECRETINA: STIMOLA
LA SECREZIONE DI IONI
BICARBONATO
COLECISTOCHININA
(CCK):
STIMOLA
LA
SECREZIONE ENZIMATICA
VIP E GASTRINA SONO STRUTTURALMENTE SIMILI
A SECRETINA E CCK : EFFETTI SIMILI MA PIU’
DEBOLI
SECREZIONE PANCREATICA
COME LA SECREZIONE ACIDA SI VERIFICA IN TRE
FASI DETTE:
CEFALICA
GASTRICA
INTESTINALE
SECREZIONE BILIARE
IL FEGATO SECERNE 600-1200 mL/die DI BILE NEL
DUODENO
COMPOSTA DA:
ELETTROLITI
SALI BILIARI
PIGMENTI BILIARI (AD ES. BILIRUBINA)
COLESTEROLO
FOSFOLIPIDI
PROTEINE
FUNZIONI:
ASSORBIMENTO INTESTINALE DEI LIPIDI
ESCREZIONE DEL COLESTEROLO ATTRAVERSO I
SALI BILIARI E DELLA BILIRUBINA
SECREZIONE BILIARE
IL SISTEMA BILIARE E’ COSTITUITO DA:
CANALICOLI BILIARI, SOTTILI CANALI TUBULARI
CHE DECORRONO FRA GLI EPATOCITI;
DOTTI BILIARI CHE RACCOLGONO LA BILE DAI
CANALICOLI
E
LA
CONVOGLIANO
ALLA
CISTIFELLEA, IL SERBATOIO DI RACCOLTA.
L’IMMISSIONE DELLA BILE NEL DUODENO DOPO UN
PASTO E’ INNESCATA DAL RILASCIO DI CCK CHE
PROVOCA LA CONTRAZIONE DELLA CISTIFELLEA
EPATOCITI:
•CELLULE ALTAMENTE SPECIALIZZATE
•DUE EPATOCITI ORIGINANO UN
CANALICOLO BILIARE MEDIANTE
GIUNZIONI SERRATE, PER IMPEDIRE IL
MESCOLAMENTO DELLA BILE
•LA MEMBRANA DEGLI EPATOCITI
RIVOLTA VERSO I CANALICOLI
COMPRENDE DIVERSI CARRIER, SPESSO
ATP-DIPENDENTI COME:
MDR1 (MULTIDRUG RESISTANCE
PROTEIN 1) PER METABOLITI IDROFOBI
E SPESSO CATIONICI,
MDR3 PER FOSFATIDILCOLINA
MPR2 PER I CONIUGATI CON IL
GLUTATIONE, GLUCURONIDE, SOLFATO
E NUMEROSI ANIONI ORGANICI
CELLULE ENDOTELIALI SINUSOIDALI:
LAMINE POROSE PERMETTONO LO
SCAMBIO DI MATERIALE TRA SINUSOIDE
E SPAZIO PERISINUSOIDALE
ACIDI E SALI BILIARI
SI FORMANO NEL FEGATO DAL COLESTEROLO
PER AGGIUNTA DI GRUPPI OSSIDRILICI E
CARBOSSILICI AL NUCLEO STEROIDEO
SONO DISTINTI IN PRIMARI E SECONDARI
PRIMARI:
SINTETIZZATI
DAGLI
EPATOCITI,
VENGONO SECRETI SOTTO FORMA DI SALI
BILIARI, CONIUGATI CON TAURINA O GLICINA
(AD ES. GLICOCOLATO DI SODIO)
GLI ACIDI BILIARI PRIMARI SONO CONVERTITI
IN SECONDARI PER DEIDROSSILAZIONE DA
BATTERI NEL LUME INTESTINALE
ACIDI E SALI BILIARI
PRIMA DELLA SECREZIONE SONO CONIUGATI CON
TAURINA E GLICINA
I SALI BILIARI SONO MOLTO PIU’ POLARI DEGLI
ACIDI, PERMEANO MENO LE MEMBRANE E QUINDI
SONO MENO ASSORBITI DALL’INTESTINO TENUE
REGOLAZIONE DELA SECREZIONE
BILIARE
•CONTROLLO A FEEDBACK
•CONTROLLO ORMONALE
•CONTROLLO NERVOSO
REGOLAZIONE DELA SECREZIONE
BILIARE
CONTROLLO A FEEDBACK: E’ IL MECCANISMO
PRINCIPALE. LA CONCENTRAZIONE DI SALI BILIARI
NEL SANGUE PORTALE EPATICO E’ IL FATTORE CHE
REGOLA LA SINTESI E LA SECREZIONE DI ACIDI
BILIARI DA PARTE DEGLI EPATOCITI ATTRAVERSO
UN MECCANISMO A CONTROREAZIONE NEGATIVO.
TALE
MECCANISMO
REGOLA
SECREZIONE DELLA BILE.
ANCHE
LA
DOPO UN PASTO VIENE QUINDI INIBITA LA SINTESI
DI ACIDI BILIARI E STIMOLATA LA SECREZIONE
DELLA BILE. DURANTE I PERIODI INTERDIGESTIVI SI
VERIFICA LA REGOLAZIONE OPPOSTA
REGOLAZIONE DELA SECREZIONE
BILIARE
CONTROLLO ORMONALE:
COLECISTOCHININA (CCK, PEPTIDE DI 33 AA)
SECRETA DALLA MUCOSA INTESTINALE QUANDO
AMINOACIDI E ACIDI GRASSI SONO PRESENTI NEL
LUME. DETERMINA LA CONTRAZIONE DELLA
CISTIFELLEA E DI CONSEGUENZA L’APERTURA
DELLO SFINTERE DI ODDI E IL RILASCIO DI BILE
SECRETINA STIMOLA LA PRODUZIONE DI HCO3- DA
PARTE
DELLE
CELLULE
BILIARI:
LA
BILE
CONTRIBUISCE ALLA NEUTRALIZZAZIONE DEGLI
ACIDI
GASTRINA: STIMOLA LA SECREZIONE AGENDO SUL
FEGATO
MOTILINA: AZIONE SIMILE ALLA CCK
REGOLAZIONE DELA SECREZIONE
BILIARE
CONTROLLO NERVOSO:
IL SISTEMA BILIARE E’ INNERVATO
PARASIMPATICO E SIMPATICO
LA STIMOLAZIONE DEL VAGO
CONTRAZIONE DELLA CISTIFELLEA
RILASCIO DI BILE
DAL
SN
DETERMINA
E MAGGIOR
LA STIMOLAZIONE DEL SIMPATICO HA EFFETTI
OPPOSTI
CIRCOLAZIONE ENTEROEPATICA DI
SALI BILIARI
PERMETTE IL RICIRCOLO DEI SALI BILIARI FRA
L’INTESTINO TENUE E IL FEGATO ATTRAVERSO LA
CIRCOLAZIONE PORTALE
IL POOL DI ACIDO BILIARE TOTALE (QUANTITA’
TOTALE DI ACIDI PRESENTI NEL CORPO) E’ DI CIRCA
2-4 g )
A SECONDA DEL CONTENUTO DI GRASSO NEI PASTI
LA CIRCOLAZIONE PUO’ VERIFICARSI DA 3-5 VOLTE
FINO A 14-16
QUESTO MECCANISMO LIMITA LA QUANTITA’ DI
ACIDI
CHE
DEVE
ESSERE
PRODOTTA
GIORNALMENTE
PER
PROMUOVERE
L’ASSORBIMENTO DEI LIPIDI
PIGMENTI BILIARI
Il PRINCIPALE
PIGMENTO E’ LA
BILIRUBINA, COMPOSTO
ARANCIONE, PRODOTTO
TERMINALE DELLA
DEGRADAZIONE
DELL’EMOGLOBINA DA
PARTE DEI MONOCITIMACROFAGI DI MILZA,
MIDOLLO OSSEO E
FEGATO
SECREZIONE INTESTINALE
L’INTESTINO TENUE SECERNE 2-3 L/die DI FLUIDO
ALCALINO E ISOTONICO CHE CONTRIBUISCE A
CONSERVARE LA FLUIDITA’ DEL CHIMO E AD
ELIMINARE AGENTI NOCIVI E MICRORGANISMI
INFETTIVI
LE CELLULE SECRETORIE COMPONGONO LE CRITPE
DI LIEBERKUNH, GHIANDOLE TUBULARI POSTE
ALLA BASE DEI VILLI
LA SECREZIONE PREDOMINANTE E’ QUELLA DI ClCHE VENGONO SECRETI ATTRAVERSO UN CANALE
LA CUI APERTURA E’ REGOLATA DAI LIVELLI
INTRACELLULARI DI cAMP (CANALE CFRT). VIENE
SECRETO ATTIVAMENTE HCO3- CON LA FUNZIONE DI
NEUTRALIZZARE GLI H+ (I BATTERI INTESTINALI
PRODUCONO ACIDI); SECRETI K+; MUCO DA PARTE
DI CELLULE A CALICE
Secrezioni intestinali
ricche di potassio e cloro
REGOLATORE
TRANSMEMBRANA
DELLA FIBROSI CISTICA (CFRT): UN
SUO DIFETTO O ASSENZA E’ ALLA
BASE DI SECREZIONI VISCOSE
RICCHE DI MUCO (ANCHE NEL
PANCREAS E NELLE VIE AEREE)
Lume
dell’intestino
Na+
IL MOVIMENTO DI IONI Cl- VERSO IL LUME ATTRAE GLI IONI POSITIVI DI SODIO CHE
DIFFONDONO ATTRAVERSO LA VIA PARACELLULARE: SI CREA IL GRADIENTE OSMOTICO
PER LA SECREZIONE DI ACQUA. LA RISULTANTE E’ UNA SECREZIONE ISOSMOTICA DI NaCl
REGOLAZIONE DELLA SECREZIONE
INTESTINALE
•SOSTANZE SECRETAGOGHE
ACIDI BILIARI
VIP
ENTEROTOSSINE:
INDUCONO
IPERSECREZIONE
INTESTINALE.
SI
LEGANO
ALL’ORLETTO
A
SPAZZOLA
E
AUMENTANO
L’ATTIVITA’
INTRACELLULARE DELL’ADENILATO CICLASI (VIBRIO
CHOLERAE) E DELLA GUANILATO CICLASI
(ESCHERICHIA COLI)
L’INFEZIONE PUO’ CAUSARE DIARREA ACQUOSA,
DISIDRATAZIONE E MORTE IN PARTICOLARE NEI
BAMBINI LA CUI SENSIBILITA’ E’ MOLTO ELEVATA
DIGESTIONE E ASSORBIMENTO
•CARBOIDRATI
•PROTEINE
•LIPIDI
•ASSORBIMENTO DI
VITAMINE IDRO- E LIPOSOLUBILI
•ELETTROLITI E MINERALI
• ACQUA
DIGESTIONE E ASSORBIMENTO
SEBBENE ALCUNI FARMACI E ACIDI GRASSI SIANO
ASSORBITI NELLO STOMACO, LA MAGGIOR PARTE
DELLA DIGESTIONE E DELL’ASSORBIMENTO SI
VERIFICA NELL’INTESTINO TENUE
LE CONTRAZIONI DI SEGMENTAZIONE CHE SI
VERIFICANO NEL TENUE IN SEGUITO AD UN
PASTO GARANTISCONO IL MESCOLAMENTO E
L’ESPOSIZIONE DEL CONTENUTO AGLI ENZIMI
DIGESTIVI E ALLA SUPERFICIE DELLA MUCOSA.
QUESTA E’ ORGANIZZATA IN PLICHE CHE
PROIETTANO VERSO IL LUME VILLI, STRUTTURE
DIGITIFORMI RICOPERTE DA MICROVILLI: GRANDE
AUMENTO
DELL’AREA
DELLA
SUPERFICIE
ASSORBENTE
DIGESTIONE E ASSORBIMENTO
I VARI NUTRIENTI, VITAMINE, SALI BILIARI E
ACQUA
VENGONO
ASSORBITI
GRAZIE
A
MECCANISMI DI:
TRASPORTO PASSIVO
FACILITATO
ATTIVO
LA MAGGIOR PARTE DEI NUTRIENTI E DELLE
VITAMINE E’ ASSORBITA NEL DUODENO E NEL
DIGIUNO; I SALI BILIARI NELL’ILEO, GRAZIE A UN
PROCESSO
MEDIATO
DA
RECETTORE,
PER
GARANTIRE L’ASSORBIMENTO DEI GRASSI
DIGESTIONE E ASSORBIMENTO DEI
CARBOIDRATI
I CARBOIDRATI SONO COMPOSTI COSTITUITI DA
ATOMI DI C H ED O. SONO DIGERITI DALL’UOMO
TRANNE ALCUNI QUALI LA CRUSCA DEI CEREALI.
MONOSACCARIDI:
FRUTTOSIO,
GLUCOSIO
E
GALATTOSIO (PRESENTE NEL LATTE
SOTTO
FORMA DI LATTOSIO), SORBITOLO (DERIVA DAL
GLUCOSIO, ASSORBITO PIU’ LENTAMENTE)
DISACCARIDI: LATTOSIO, MALTOSIO, SACCAROSIO
POLISACCARIDI DIGERIBILI: AMIDO, DESTRINE E
GLICOGENO
POLISACCARIDI
POCO
DIGERIBILI:
FIBRE,
FACILITANO MOTILITA’ E FUNZIONE INTESTINALE
(CELLULOSA,
PECTINE,
GOMME
PRESENTI
SOPRATTUTTO IN FRUTTA E VEGETALI)
DIGESTIONE DEI CARBOIDRATI
AMIDO: E’ IL CARBOIDRATO PIU’ ABBONDANTE
NELLA DIETA UMANA. FORMATO DA AMILOSIO
(CATENA RETTILINEA DI UNITA’ GLUCOSIO) +
AMILOPECTINA (CATENA RAMIFICATA DI UNITA’ DI
GLUCOSIO).
I PRODOTTI DELLA DIGESTIONE DELL’AMIDO DA
PARTE DEGLI ENZIMI -AMILASI SALIVARE E
PANCREATICA SONO DISACCARIDI (SACCAROSIO,
LATTOSIO,
MALTOSIO)
E
OLIGOSACCARIDI
(MALTOTRIOSO, DESTRINE): QUESTI VENGONO
ULTERIORMENTE
DIGERITI
DA
ENZIMI,
LE
DISSACARIDASI,
NELLE
MEMBRANE
DELL’ORLETTO A SPAZZOLA DEGLI ENTEROCITI
Intolleranza al lattosio: colpite in particolare le popolazioni asiatiche, sudamericane e
africane. Dovuta ad una carenza congenita di lattasi. Il lattosio (contenuto nel latte o nei
suoi derivati) non digerito aumenta l’osmolarità dei contenuti luminali assieme alla
produzione di acido lattico per via dell’azione dei batteri intestinali sul lattosio. Si
determina una netta secrezione di acqua nel lume. L’accumulo di fluido distende l’intestino
tenue accelerando la peristalsi (diarrea acquosa).
Carenza di saccarasi: sintomi simili. Può essere congenita o acquisita in caso di malattie
dell’intestino tenue.
ASSORBIMENTO DEI CARBOIDRATI
I MONOSACCARIDI GLUCOSIO E GALATTOSIO
VENGONO ASSORBITI DAGLI ENTEROCITI GRAZIE
A MECCANISMI DI TRASPORTO ATTIVO (SGLT1) E
FACILITATO (FAMIGLIA DI TRASPORTATORI GLUT)
SGLT1
GLUT2
GLI ENTEROCITI
MANTENGONO
ELEVATA LA
CONCENTRAZIONE
INTRACELLULARE DI
GLUCOSIO IN QUANTO
UTILIZZANO
L’AMMINOACIDO
GLUTAMMINA COME
SUBSTRATO
ENERGETICO
PREFERENZIALE
ASSORBIMENTO DEI CARBOIDRATI
IL
FRUTTOSIO
VIENE
ASSUNTO
MEDIANTE
TRASPORTO FACILITATO, SODIO-INDIPENDENTE.
IL SUO ASSORBIMENTO E’ PIU’ LENTO ED E’
MEDIATO DA UN DIVERSO TRASPORTATORE,
GLUT5, PRESENTE SULLA MEMBRANA APICALE
DEGLI ENTEROCITI.
IL FRUTTOSIO ESCE DALLA CELLULA TRAMITE IL
TRASPORTATORE GLUT2, COMUNE A GLUCOSIO E
GALATTOSIO
ASSORBIMENTO DEI CARBOIDRATI
GLI ZUCCHERI ASSORBITI DAGLI ENTEROCITI
SONO TRASPORTATI ATTRAVERSO IL SANGUE
PORTALE AL FEGATO DOVE VENGONO CONVERTITI
IN
GLICOGENO
O
IMMESSI
NEL
CIRCOLO
SANGUIGNO
GLUT2
DIGESTIONE E ASSORBIMENTO DEI
LIPIDI
I LIPIDI FORNISCONO IL 30-40% DELL’INTROITO
CALORICO GIORNALIERO.
ACIDI GRASSI ESSENZIALI: NON POSSONO ESSERE
SINTETIZZATI
DALL’UOMO,
DEVONO
ESSERE
INTRODOTTI CON LA DIETA.
FAMIGLIA -6: ACIDO LINOLEICO (C 18:2), ACIDO
ARACHIDONICO (C 20:4)
FAMIGLIA -3: ACIDO EICOSAPENTAENOICO (C
20:5),
ACIDO
DOCOSAESAENOICO
(C
22:6),
ABBONDANTI IN ALGHE E FRUTTI DI MARE
DIGESTIONE E ASSORBIMENTO DEI
LIPIDI
TRIGLICERIDI O TRIACILGLICEROLI (GLICEROLO
ESTERIFICATO IN TRE POSIZIONI CON ACIDI
GRASSI)
FOSFOLIPIDI (GLICEROLO ESTERIFICATO CON 2
ACIDI GRASSI + GRUPPO FOSFATO)
COLESTEROLO (STEROLO PRESENTE NEL GRASSO
ANIMALE).
LA BILE E LE CELLULE EPITELIALI DESQUAMANTI
COSTITUISCONO LE PRINCIPALI FONTI ENDOGENE
DI COLESTEROLO (E LIPIDI): 12 g/die CONTRO I 2-3
g/die DI ORIGINE ALIMENTARE)
ASSORBIMENTO DEI LIPIDI
I
SALI
BILIARI
SONO
ESSENZIALMENTE
DETERGENTI, OSSIA MOLECOLE CHE POSSIEDONO
SIA PROPRIETA’ IDROFILICHE CHE IDROFOBICHE.
PROVVEDONO IN PRIMO LUOGO AD EMULSIONARE
LE GROSSE GOCCE LIPIDICHE IN PARTICELLE PIU’
PICCOLE, FORMANDO UN RIVESTIMENTO E
STABILIZZANDO L’EMULSIONE
DIGESTIONE DEI LIPIDI
•LIPASI LINGUALE
•LIPASI GASTRICA (NELL’UOMO)
•LIPASI PANCREATICA E COLIPASI (NEUTRALIZZA
L’INIBIZIONE DELLA LIPOLISI DA PARTE DEI SALI
BILIARI)
•FOSFOLIPASI A2
•COLESTEROLO ESTERASI: IDROLIZZA L’ESTERE
DEL COLESTEROLO
•COLIPASI: COFATTORE PROTEICO SECRETO DAL
PANCREAS, FAVORISCE L’ACCESSO DELLE LIPASI
AI LIPIDI EMULSIONATI DAI SALI BILIARI
ASSORBIMENTO DEI LIPIDI
I LIPIDI SONO ASSORBITI PER DIFFUSIONE
PASSIVA. DEVONO PERO’ ENTRARE IN CONTATTO
CON LA SUPERFICIE DEI VILLI INTESTINALI CHE E’
RIVESTITA DA UNO STRATO ACQUOSO NON
MESCOLATO. I SALI BILIARI PROVVEDONO A
RENDERE LE MOLECOLE LIPIDICHE IDROSOLUBILI
PER SOLUBILIZZAZIONE MICELLARE
I SALI PENETRANO MOLTO POCO LA MEMBRANA
CELLULARE, GARANTENDO COSì IL MASSIMO
ASSORBIMENTO DI GRASSI NEL DIGIUNO
ASSORBIMENTO DEI LIPIDI
I
SALI
BILIARI,
QUANDO
LA
LORO
CONCENTRAZIONE RAGGIUNGE IL VALORE DETTO
DI CONCENTRAZIONE MICELLARE CRITICA, SI
AGGREGANO PER FORMARE MICELLE
MICELLE SEMPLICI: FORMATE DAI SOLI SALI
BILIARI
MICELLE MISTE: INCORPORANO I PRODOTTI
DELLA DIGESTIONE LIPIDICA
LE MICELLE DIFFONDONO VERSO LO STRATO
ACQUOSO E PORTANO I PRODOTTI DELLA
DIGESTIONE LIPIDICA SULLA SUPERFICIE DEGLI
ENTEROCITI
DOVE
SI
VERIFICA
IL
LORO
ASSORBIMENTO PER DIFFUSIONE
FORMAZIONE DI LIPOPROTEINE
NEGLI
ENTEROCITI
GLI
ACIDI
GRASSI,
I
MONOGLICERIDI E I LISOFOSFOLIPIDI MIGRANO
VERSO IL RETICOLO ENDOPLASMATICO LISCIO
DOVE VENGONO RICOSTITUITI IN TRIGLICERIDI E
FOSFOLIPIDI
I TRIGLICERIDI, FOSFOLIPIDI, COLESTEROLO E GLI
ESTERI DEL COLESTEROLO SONO RILASCIATI
DAGLI ENTEROCITI COME LIPOPROTEINE PER
ENDOCITOSI
L’INTESTINO PRODUCE 2 TIPI DI LIPOPROTEINE:
CHILOMICRONI
LIPOPROTEINE A DENSITA’ MOLTO BASSA (VLDL)
TRASPORTO DI LIPIDI
L’INTESTINO PRODUCE LIPOPROTEINE PER IL
TRASPORTO DI LIPIDI ESOGENI, IL FEGATO PER IL
TRASPORTO DI LIPIDI ENDOGENI
ALCUNI ACIDI GRASSI SONO TRASPORTATI LEGATI
ALL’ALBUMINA
STRUTTURA:
GUSCIO
ESTERNO
IDROFILICO
(PROTEINE E FOSFOLIPIDI) CHE CONFINA LE
MOLECOLE PIU’ IDROFOBICHE (TRIGLICERIDI,
COLESTEROLO, ESTERE DEL COLESTEROLO)
CLASSIFICAZIONE SULLA BASE DELLA DENSITA’:
QUELLE A DENSITA’ MINORE SONO PIU’ RICCHE IN
TRIGLICERIDI E MENO IN PROTEINE, VICEVERSA
PER QUELLE AD ALTA DENSITA’; IL COLESTEROLO
E’ CONTENUTO SOPRATTUTTO IN QUELLE A
DENSITA’ INTERMEDIA
APOLIPOPROTEINE
SONO
LA
COMPONENTE
LIPOPROTEINE
PROTEICA
DELLE
FUNZIONE COSTITUTIVA
FUNZIONE
ENZIMI
METABOLICA:
ATTIVANO
ALCUNI
FUNZIONE DI RICONOSCIMENTO: LO SCAMBIO DI
MATERIALI
FRA
LIPOPROTEINE
E
TESSUTI
AVVIENE DOPO INTERAZIONE CON UN RECETTORE
PRESENTE
NEI
TESSUTI
E
CAPACE
DI
RICONOSCERE APOLIPOPROTEINE SPECIFICHE
AD ES. APO B48 NEI CHILOMICRONI
APO B100 NELLE VLDL, ILDL
ALCUNE PROTEINE VENGONO ACQUISITE IN
CIRCOLO (AD ES. APO E)
DIGESTIONE E ASSORBIMENTO DELLE
PROTEINE
LE PROTEINE SONO COSTITUITE DA AMINOACIDI
ESSENZIALI E NON ESSENZIALI
QUESTI ULTIMI POSSONO ESSERE SINTETIZZATI
DALL’ORGANISMO
A
PARTIRE
DA
ALTRI
AMINOACIDI
LE PROTEINE DETTE COMPLETE FORNISCONO
TUTTI GLI AA ESSENZIALI (CONTENUTE IN UOVA,
POLLAME, PESCE)
FABBISOGNO PROTEICO MINIMO PER UN UOMO
ADULTO: 0,8 g/Kg DI PESO CORPOREO
PER UN NEONATO: 2 g/Kg DI PESO CORPOREO
DONNA IN ALLATTAMENTO: PERDE FINO A 15-20 g
DI PROTEINE AL GIORNO
DIGESTIONE DELLE PROTEINE
LA MAGGIOR PARTE DELLE PROTEINE SONO
DIGERITE IN AMINOACIDI O DI- E TRIPEPTIDI
PRIMA DI ESSERE ASSORBITE DAGLI ENTEROCITI.
LA DIGESTIONE INIZIA NELLO STOMACO: LA
PEPSINA IDROLIZZA I PEPTIDI FORMANDO PEPTIDI
PIU’ PICCOLI.
LA FASE PIU’ IMPORTANTE SI VERIFICA NEL
TENUE AD OPERA DEGLI ENZIMI PANCREATICI. I
PROENZIMI INATTIVI SONO ATTIVATI DALLA
ENTEROCHINASI, RILASCIATO DALLA MUCOSA
DUODENALE IN RISPOSTA ALL’ARRIVO DEL CHIMO.
I PRODOTTI FINALI SONO AMINOACIDI E PICCOLI
PEPTIDI.
ASSORBIMENTO DELLE PROTEINE
GLI AMINOACIDI E PEPTIDI SONO ASSUNTI DAGLI
ENTEROCITI
PER
TRASPORTO
ATTIVO
SECONDARIO
DIPENDENTE
DAL
GRADIENTE
ELETTROCHIMICO DEL Na+ O PER TRASPORTO
FACILITATO
TRASPORTATORI SPECIFICI PER:
AMINOACIDI NEUTRI
AMINOACIDI
ANIONICI
(ARGININA,
LISINA,
ORNITINA)
AMINOACIDI CATIONICI (GLUTAMATO, ASPARTATO)
I DI- E TRIPEPTIDI UTILIZZANO TRASPORTATORI
DIFFERENTI: SONO PIU’ FACILMENTE ASSORBITI
DEGLI AMINOACIDI (carrier simporto PepT1 che
sfrutta un gradiente H+ diretto all’interno della
cellula)
ASSORBIMENTO DELLE PROTEINE
LE PROTEINE INTATTE SONO POCO ASSORBITE
DAGLI ADULTI, MA IL LORO ASSORBIMENTO E’
SIGNIFICATIVO NEI NEONATI (IgG) PRIMA CHE SI
VERIFICHI LA MATURAZIONE DELL’INTESTINO
(CHIUSURA)
LE PROTEINE SONO ASSORBITE DA ENTEROCITI E
DA CELLULE SPECIALIZZATE DETTE CELLULE M
PER TRANSCITOSI (SIA NON SPECIFICA CHE
MEDIATA DA RECETTORE)
VENGONO
TRASPORTATE
MACROMOLECOLE
INTATTE
QUALI
FATTORI
DI
CRESCITA
E
ANTICORPI DEL LATTE MATERNO (IMMUNITA’
PASSIVA).
ASSORBIMENTO DELLE PROTEINE
DI- E TRIPEPTIDI SONO IDROLIZZATI ALL’INTERNO
DEGLI ENTEROCITI FINO AD AMINOACIDI LIBERI
LA MAGGIOR PARTE DELLE PROTEINE ASSORBITE
SONO DEGRADATE DALLE PROTEASI LISOSOMIALI
GLI AMINOACIDI VENGONO
SANGUE PORTALE
TRASPORTATI
NEL
ASSORBIMENTO DELLE VITAMINE
LE VITAMINE SONO SOSTANZE ORGANICHE
NECESSARIE IN PICCOLE QUANTITA’ PER LA
NORMALE FUNZIONE METABOLICA, LA CRESCITA
E IL MANTENIMENTO DI UN ORGANISMO
VITAMINE
LIPOSOLUBILI:
L’ASSORBIMENTO
NECESSITA, COME QUELLO DEI GRASSI, DELLA
FORMAZIONE DI MICELLE.
I MECCANISMI DI
ASSORBIMENTO SONO IN PARTE SATURABILI E
ATP-DIPENDENTI. TRASPORTATE NEL PLASMA IN
CHILOMICRONI E VLDL
VITAMINE
IDROSOLUBILI:
L’ASSORBIMENTO
NECESSITA DI RECETTORI SPECIFICI (COMPLESSO
FI-B12) O CARRIER Na+-DIPENDENTI O SI VERIFICA
TRAMITE MECCANISMI PASSIVI
ASSORBIMENTO DI ELETTROLITI E
MINERALI
COINVOLGE SIA PROCESSI ATTIVI CHE PASSIVI
SODIO
POTASSIO
CLORURO
BICARBONATO
CALCIO
MAGNESIO
ZINCO
FERRO
SELENIO
RAME
FOSFORO
IODIO
CROMO
ASSORBIMENTO DI SODIO
NEL LUME INTESTINALE ENTRANO CIRCA 35 g AL
GIORNO, DI CUI 5-8 DAL REGIME ALIMENTARE E IL
RESTO DALLE SECREZIONI. SOLO IL 0.5% VIENE
ELIMINATO, LA RESTANTE PARTE E’ RIASSORBITA.
I MECCANISMI SONO DIFFERENTI NELLE VARIE
PARTI DEL TRATTO GASTROINTESTINALE: IL
MOTORE DEL TRASPORTO E’ LA POMPA Na+/K+
ATPasi
A
LIVELLO
DELLA
MEMBRANA
BASOLATERALE
DRENAGGIO DEL SOLVENTE: IN RISPOSTA AD UN
PASTO IPOTONICO VIENE ASSORBITA ACQUA
PREVALENTEMENTE PER VIA PARACELLULARE;
QUESTO DETERMINA L’ASSORBIMENTO DI PICCOLI
SOLUTI COME Na+ E Cl-. SI VERIFICA SOPRATTUTTO
NEL DUODENO E NEL DIGIUNO DOVE L’EPITELIO E’
POCO DENSO.
ASSORBIMENTO DI POTASSIO
NEL LUME INTESTINALE ENTRANO CIRCA 4 g AL
GIORNO.
L’ASSORBIMENTO
HA
LUOGO
PER
DIFFUSIONE PASSIVA ATTRAVERSO LE GIUNZIONI
SERRATE FRA GLI ENTEROCITI. LA FORZA CHE
GUIDA L’ASSORBIMENTO E’ LA DIFFERENZA DI
CONCENTRAZIONE LUMINALE ED EMATICA
NEL COLON PUO’ ESSERE SIA ASSORBITO CHE
SECRETO
ASSORBIMENTO DI CLORURO
NEL LUME INTESTINALE ENTRANO CIRCA 2-3 g AL
GIORNO.
L’ASSORBIMENTO
AVVIENE
PRINCIPALMENTE LUNGO IL GRADIENTE ELETTRICO
CHE SI GENERA DALL’ ASSORBIMENTO DI Na+. LA
VIA E’ PARACELLULARE
NELL’ILEO E NEL COLON POSSONO ESSERE
ASSUNTI ATTIVAMENTE MEDIANTE UNO SCAMBIO
Cl- – HCO3-
ASSORBIMENTO DI CALCIO
NEL LUME INTESTINALE ENTRANO CIRCA 1 g AL
GIORNO. IL CALCIO VIENE ASSUNTO PER VIA
PARACELLULARE E TRANSCELLULARE
LA VIA TRANSCELLULARE PREVEDE L’INGRESSO IN
CELLULA LUNGO GRADIENTE ELETTROCHIMICO E
COINVOLGE UNA CALCIUM BINDING PROTEIN
INTRACELLULARE; LA DIFFUSIONE ALL’INTERNO
DELL’ENTEROCITA;
L’ESTRUSIONE
ATTRAVERSO
UNA Ca++ ATPasi DELLA MEMBRANA BASOLATERALE
LA
VITAMINA
D
REGOLA
L’ASSORBIMENTO
INDUCENDO LA SINTESI DELLA CaBP E Ca++ ATPasi.
IL TRASPORTO E’ SATURABILE
LA VIA PARACELLULARE E’ NON SATURABILE E’
INDIPENDENTE DALLA VITAMINA D
ASSORBIMENTO DI FERRO
NEL LUME INTESTINALE ENTRANO CIRCA 12-15 g AL
GIORNO. NELLA DIETA SONO PRESENTI DUE FORME
DI FERRO: EME (EMOGLOBINA, MIOGLOBINA,
ENZIMI) E NON-EME (FORMA IONIZZATA)
IL FERRO EME E’ ASSORBITO COME TALE DAGLI
ENTEROCITI; NEL CITOSOL E’ RILASCIATO PER
AZIONE DELLA EME-OSSIGENASI. PUO’ LEGARSI
ALLA APOFERRITINA PER FORMARE FERRITINA
OPPURE
ESSERE
RILASCIATO
ASSOCIATO
A
PROTEINE DI TRASPORTO. NEL SANGUE CIRCOLA
LEGATO ALLA TRANSFERRINA.
IL FERRO NON-EME E’ ASSORBITO GRAZIE ALLA
PRESENZA DI UNA PROTEINA DI TRASPORTO
SPECIFICA
DELLA
MEMBRANA
DELL’ORLO
A
SPAZZOLA. IL PROCESSO E’ ATTIVO (SIMPORTO
ELETTROGENO Fe2+-H+).
ASSORBIMENTO DI ACQUA
UN ADULTO INGERISCE CIRCA 2 LITRI DI ACQUA
AL GIORNO. CIRCA 7 LITRI DI FLUIDO SONO
SECRETI . VENGONO ELIMINATI CON LE FECI 100
mL AL GIORNO DI ACQUA.
L’ASSORBIMENTO DI ACQUA E’ DETERMINATO
DALLA DIFFERENZA DI OSMOLARITA’ TRA IL LUME
E IL SANGUE. IL MOVIMENTO DI ACQUA SI PUO’
VERIFICARE IN ENTRAMBE LE DIREZIONI.
AQUAPORINE:
SONO
CANALI
PER
L’ACQUA
PRESENTI NELLA MEMBRANA DEGLI ENTEROCITI,
SOPRATTUTTO A LIVELLO DEL COLON.