LA SECREZIONE SALIVARE
Gastrointestinale_3
1
La saliva
Succo digestivo prodotto dalle ghiandole salivari
• Ghiandole parotidi: secretono la
sierosa priva di mucina
• Ghiandole sottomandibolari e
sottolinguali: producono sierosa +
mucina (75% di saliva)
Composizione della saliva:
• soluzione ipotonica (99.5% H2O)
• soluti (60% organici; 40% Na+,
K+, Ca2+, Cl–, HCO3–)
• pH 6.4-7.0 (non stimolata)
• K+>>K+ plasmatico
• Na+<Na+ plasmatico
• Ca2+  1mM
sottomandibolare
Componenti organici della saliva:
• la ptialina è una a-amilasi; scinde l’amido cotto in molecole più
piccole (destrina, oligosaccaridi fino al maltosio). Ha azione lenta a
pH neutro è inibita a pH bassi (stomaco)
• la mucina contiene glicoproteine che conferiscono la viscosità
tipica della saliva
• proteine plasmatiche e immunoglobuline di tipo A (IgA)
specifiche del gruppo sanguigno
• lisozima, perossidasi, NGF, EGF
Gastrointestinale_3
2
Produzione ed escrezione della saliva
Cellule acinose sierose:
• contengono granuli di zimogeno
• sono situate all’estremità (acini)
• rilasciano amilasi
Cellule acinose mucose:
• producono mucina
• dotti intercalari e dotti secretori
 porzione secretoria di una
ghiandola sierosa
 i granuli zimogeni riversano il loro
contenuto nei dotti intercalari
 escrezione di cationi
e anioni in funzione del
flusso di saliva
 paragone con le
concentrazioni
plasmatiche
Gastrointestinale_3
3
Secrezione di H2O e sali salivari
saliva finale
ipotonica / alta [ K+] e [HCO3-] / bassa [Na+] e [Cl-]
Modello di secrezione a due
stadi:
• la secrezione all’estremità
terminale è isotonica rispetto al
plasma
• i dotti secretori modificano la
composizione della saliva
• riassorbimento di Na+ e Cl– (il
riassorbimento si riduce quando
il flusso salivare aumenta)
• forte escrezione di K+ e HCO3–
• dotti poco permeabili all’H2O;
favoriscono l’ipotonicità della
saliva
Controllo nervoso della secrezione salivare
• i sistemi parasimpatico (e simpatico) stimolano la secrezione salivare
• forte azione del s. parasimpatico
• l’atropina (antagonista
muscarinico) causa
secchezza delle fauci
• terminazioni nervose
parasimpatiche sulle c.
acinose e sui dotti
I riflessi salivatori:
Gastrointestinale_3
4
• riflesso innato o incondizionato (rec. tattilo-gustativi e olfattivi)
• riflesso condizionato (psichico)
LA SECREZIONE GASTRICA
Gastrointestinale_3
5
La digestione nello stomaco
Struttura della
mucosa gastrica
Gastrointestinale_3
6
Tipi di cellule della mucosa gastrica
producono pepsinogeno
producono HCl
producono gastrina
producono muco + HCO3–
Secrezione di HCl
 se opportunamente stimolate aumentano la superficie interna di
secrezione
7
 avviene l’incorporazione Gastrointestinale_3
di vescicole tubulari contenenti la pompa
“protonica” K+/H+-ATPasi per il trasporto di H+ contro gradiente
Il succo gastrico
Produzione
di HCl
La cellula ossintica
• produce HCl nel lume e
NaHCO3– a livello sierosale
• produce il fattore intrinseco
(glicoproteina, lega la vitamina
B12 e ne facilita l’assorbimento)
• sulla membrana luminale:
- pompa H+/K+-ATPasi
(bloccata da composti
dell’omeprazolo; antiulcerosi)
- canali del Cl– e del K+
Ruolo protettivo del muco
• muco + HCO3– secreti dalle
c. mucose del collo delle
ghiandole gastriche
• evitano danni alla mucosa,
dovuti al basso pH del succo
Gastrointestinale_3
8
gastrico
Secrezione di HCl dalle cellule parietali:
stimolazione neuro-ormonale
 ACh, istamina, gastrina
stimolano la secrezione di HCl
 atropina e cimetidina (antiH2) inibiscono la secrezione
 fase cefalica, gastrica e
intestinale
 cAMP e Ca2+ inducono
cambi morfologici delle cellule
parietali che aumentano la loro
attività secretoria
Secrezione di HCl dallo stomaco durante la fase
cefalica e gastrica
Gastrointestinale_3
9
ACh)
GIP
Gastrointestinale_3
10
Meccanismi che contribuiscono alla
formazione di gastriti e ulcere
Cause:
1 – infiammazione da batteri Helicobacter pylori
- si sviluppa in ambienti acidi
- presente nel 40% di individui
- la risposta immunitaria causa gastrite cronica
superficiale che può causare ulcera gastrica
2 – diminuita efficacia della barriera della mucosa (blocco del
rilascio di HCO3–)
- elevati livelli di adrenalina (ulcera da stress)
ulcere
- uso prolungato di aspirina e farmaci
gastriche
anti-infiammatori non-steroidei (FANS)
3 – ipersecrezione di HCl
- ulcera duodenale
Terapia:
Farmaci antiulcerosi:
- antagonisti istaminici H2
- omeprazolo (bloccanti della H+/K+-ATPasi)
- antibiotici
Gastrointestinale_3
11
Secrezione di pepsinogeno dalle cellule principali
 ACh, H+, secretina, gastrina
e CCK stimolano la secrezione
di pepsinogeno
Gastrointestinale_3
12