Grassi omega 3/6/9: ruolo e importanza nell’alimentazione dello sportivo di endurance of resistance training Marco Manca, MD Cardiovascular Research Institute Maastricht Maastricht University Medical Centre Resistance training Gli inglesi chiamano resistance training qualsiasi forma di allenamento che si basi sull’opposizione di una resistenza alla forza generata dalla contrazione muscolare, e quindi come sinonimo dello strenght training. I principi di questa forma di allenamento erano già noti nell’Antichità, basti pensare ai racconti sull’allenamento del famoso lottatore Milo di Crotone, ed alle note di Galeno sull’allenamento con i “bilancieri”. Resistance training Grossolanamente gli effetti del resistance training sono Concentratione ATP, craetina fostato e glicogeno attività enzimatica ossidativa densità mitocondriale numero di miofibrille volume sarcoplasmatico sostegno del tessuto connettivo (tendini e legamenti) Endurance training L’endurance è popolarmente associato al concetto di allenamento aerobico. Infatti l’endurance è frequentemente letta in termini di mere resistenze: muscolare e cardiovascolare. Nella realtà la questione è molto più complessa. Un modello ancora abbastanza semplice di endurance descrive una resistenza generale e una resistenza specifica. Infatti basta un piccolo esperimento mentale per intuire che la resistenza, in uno specifico sport, è una funzione anche dell’abilità di esecuzione e della tecnica. In pratica, paragonando l’endurance ad un acquedotto, non basta avere delle vasche sufficientemente grandi (resistenza generale), ma serve anche poter trasportare l’acqua senza sprechi. Endurance training L’endurance produce resistenza generale facendo leva su adattamenti centrali e periferici del corpo dell’atleta. Riduzione delle frequenza cardiaca, aumentato volume di eiezione, aumento della conta eritrocitaria, aumento dei volumi respiratori, sono tutti effetti mediati in varia misura da adattamenti “centrali” Accresciuti volumi e conta mitocondriali nelle fibre muscolari sottoposte ad allentamento, aumentata espressione di mioglobina ed enzimi ossidatanti, accrescimento dei volumi vascolari arterioso e venoso per capillarizzazione, aumento delle riserve muscolari di glicogeno e grasso, sono tutti fenomeni legati ad adattamenti “periferici”. Perché parlare dei grassi L’allenamento fisico di un atleta è solo uno dei fattori che contribuiscono alla sua salute e, in ultima analisi, alle sue perfomance. Esposizione a patogeni; riposo e sonno; salute psicologica; e nutrizione sono un elenco non esaustivo di ciò che va tenuto in considerazione, ed armonizzato con le richieste fisiche di un programma di allenamento. I grassi LIPIDI sono molecole organiche raggruppate sulla base delle loro proprietà comuni di solubilità: sono insolubili in acqua, e solubili in solventi organici non polari, come l'etere dietilico o l'acetone. Includono le classi degli alifatici e degli aromatici, e sono classificati in: •Trigliceridi - costituiti da una molecola di glicerolo legata a 3 acidi grassi •Cere - esteri di acidi grassi a elevato numero di atomi di carbonio con alcoli alifatici monossidrilici •Terpeni – distinti per avere l'isoprene come unità base •Lipoidi - Comprendono fosfolipidi, fosfatidi, glicolipidi e solfolipidi, sono costituiti da esteri del glicerolo •Steroidi - policiclici derivati del ciclopentanoperidrofenantrene Acidi grassi Acidi monocarbossilici alifatici Gli acidi grassi possono essere classificati in base alla lunghezza della catena carboniosa: • Acidi grassi a catena corta con un numero di atomi di carbonio da 1 a 6 • Acidi grassi a catena media con un numero di atomi di carbonio da 8 a 12 • Acidi grassi a catena lunga con un numero di atomi di carbonio da 14 fino a 20 • Acidi grassi a catena molto lunga con un numero di atomi di carbonio da 22 in poi. Gli acidi grassi insaturi si classificano in base alla posizione del loro ultimo doppio legame: • Omega-3 sul terzo carbonio a partire dell’estremità opposta al gruppo carbossilico • Omega-6 sul sesto carbonio a partire dell’estremità opposta al gruppo carbossilico • Omega-9 sul nono carbonio a partire dell’estremità opposta al gruppo carbossilico Acidi grassi Acidi grassi Da doi:10.1136/pgmj.2008.073338 Ruolo fisiologico Gli acidi grassi giocano pressocchè in ogni ruolo disponibile nella biologia degli organismi multicellulari: Strutturale (membrane cellulari) Energetico (riserva energetica, metabolismo) Ormonale (agenti auto- e para- crini) Metabolismo acidi grassi - sintesi • Glicolisi – citoplasma • Piruvato deidrogenasi – mitocondrio • Sintesi acidi grassi – Citoplasma – Shuttle citrato • muove AcetilCoA al citoplasma • Ciclo piruvato-malato • Produce 50% NADPH attraverso la malato deidrogenasi Lo shuttle della carnitina Metabolismo acidi grassi - sintesi ‘Prima reazione’ della sintesi di acidi grassi: AcCoA + ATP + CO2 malonil-CoA + ADP + Pi Il malonil-CoA serve da donatore attivato di gruppi acetile Metabolismo acidi grassi - sintesi • Reazioni di “priming” – transacetilazione • • • • (1) condensazione (2) riduzione (3) deidratazione (4) riduzione Metabolismo acidi grassi - ossidazione 1. Deidrogenazione FAD-dipendente 2. Idratazione 3. Deidrogenazione NAD-dipendente 4. clivaggio Metabolismo degli acidi grassi - insulina • Fegato – Aumentata sintesi degli acidi grassi • glicolisi, induzione della piruvato deidrogenasi, sintesi di acidi grassi – Aumentata sintesi di trigliceridi e trasporto nelle VLDL • Tessuto adiposo – Aumentato metabolismo delle VLDL • Induzione lipoproteinlipasi – Aumentato accumulo di lipidi • glicolisi Metabolismo acidi grassi – Glucagone/adrenalina • Tessuto adiposo – Aumentata mobilizzazione dei trigliceridi • Induzione lipasiormonosensibile • Aumentata ossidazione di acidi grassi – Tutti I tessuti tranne sistema nervoso centrale ed eritrociti Metabolismo acidi grassi – una panoramica Da http://zephyris.deviantart.com/art/Metabolism-Tube-Map-202323568 Metabolismo acidi grassi – un profilo Metabolismo acidi grassi – un profilo Considerazioni generali – Il rosso e il nero Considerazioni generali – Il rosso e il nero "Essentially, all models are wrong, but some are useful.“ – G.E.P. Box Empirical Model-Building and Response Surfaces (1987) ISBN 0471810339 La nostra descrizione dicotomica della fisiologia umana, e di conseguenza delle indicazioni mediche, è segno soltanto della nostra limitata capacità di gestire informazioni complesse. Considerazioni generali – solo una scala di grigi… Il metabolismo è più realisticamente una sorta di circuito, in cui i prodotti prendono direzioni diverse a seconda di quali rubinetti vengano aperti o chiusi, e delle geometria e proprietà dei tubi… Take home message Di fronte a tanta complessità la nostra comprensione è ancora in fieri. Non esiste ad oggi una teoria del tutto che ci consenta di predire la cascata di eventi conseguenti ad un nostro intervento sul metabolismo, ma soltanto dei modelli parziali… …ciò che sembra ovvio nel contesto di un modello, potrebbe non esserlo quando cambieremo paradigma, e/o potrebbe essere perfettamente falso. Alcune verità potrebbero altresì non essere spiegabili nell’ambito di un modello, e non per questo essere meno vere Il nostro atleta non è una media di atleti/individui/pazienti Take home message - 2 Trattate qualsiasi verità abbiate studiato alla stregua di un modello, di una mappa… Non dubito che tutti noi siamo stati condotti da un GPS ad un vicolo cieco, o che abbiamo percorso una strada non mappata… Non per questo abbiamo ciecamente seguito la mappa andando contro al muro… Da Aaron Parecki http://www.flickr.com/photos/aaronpk/ Da http://www.flickr.com/photos/eliya/ Take home message - 3 Esercitate il dubbio come vostra abitudine. Ascoltate il vostro atleta, e misurate. Trasformate ciò che sapete dell’uomo generico di cui studiate dai libri e leggete dagli articoli, in una conoscenza specifica del vostro atleta. Garantite la sua salute e le sue perfomance. Non siate i migliori in genere, ma i migliori per ciascun vostro atleta. Ma la vostra curiosità non è certo sazia Omega - 3 Rischio Relativo 1,2 1 0,8 0,6 0,4 0,2 0 < 1/mese Consumo 5+/settimana Hu, J Am Med Assoc, 2002 Rischio di morte cardiaca improvvisa e consumo di pesce Morte cardiaca improvvisa e consumo di noci… Rischio relativo 1,2 1 0,8 0,6 0,4 0,2 0 Consumo raramente/mai 2+/settimana Albert, Arch Int Med, 2002 Special Report Heart Rate Variability Standards of Measurement, Physiological Interpretation, and Clinical Use Task Force of the European Society of Cardiology and the North American Society of Pacing and Electrophysiology <<Dal momento che gli indici della HRV nelle 24 ore appaiono stabili e privi di effetto placebo, potrebbero essere le variabili ideali per “accordare” gli interventi terapeutici”>> <<Un potente predittore di Morte Cardiaca Improvvisa>> Circulation 1996;93:1043 Cosa è la Heart Rate Variability (HRV) Cosa è la HRV Age Emotional factors Thought/action planning Vascular function Physical conditioning Metabolic activity Gravity/accelerations Motor activity Autonomic Nervous System Endocrine setting Renal function Pulmonary function Environmental stimuli Circadian rithm Social status Thyroid function Cosa è la HRV HRV nel dominio del tempo: Semplice descrizione statistica della variabilità degli intervalli RR nell’ECG HRV nel dominio delle frequenze: Caratterizza le componenti della variabilità in termini di Lunghezza d’onda Ampiezza Quest’approccio va a caccia delle armoniche e delle “melodie” che si celano tra le oscillazioni degli intervalli RR Cosa è la HRV Indici della HRV nel dominio del tempo RR = mean of all normal RR intervals SDNN = SD of all normal RR intervals SDNNindex = the mean of the SD´s of all normal RR intervals for all 5-min segments SDANNindex = SD of the mean RR intervals measured in successive 5 minutes periods pNN50 = percentage of successive RR interval differences > 50 ms RMSSD = the square root of the mean of the sum of the squares of differences between adjacent n-3 Fatty Acids and Heart Rate Variability (HRV) HRV Heart Rate Variability e contenuto in acidi grassi della membrana piastrinica: uno studio dose-risposta con n-3 Correlation between HRV and DHA in healthy men 260 SDNN (ms) 220 180 R = 0.50, p < 0.01 140 100 1,0 1,5 2,0 2,5 DHA level in platelets (%) 3,0 3,5 Am J Clin Nutr 1999;70:331 Associazione tra omega-3 ematici e predittori elettrocardiografici del rischio aritmico in volontari sani Am J Cardiol 2002;89:629 Effetto antiaritmico degli omega-3 Leaf A., Kang J.X. Circulation 2003; 107:2646-2652 A a Ca++ (7mM) b EPA Ca++ (7mM) EPA (7µM) B b a ouabaina (0.1 mM) EPA ouabaina (0.1 mM) EPA (7 µM) Aggiungere EPA al terreno di coltura si dimostra capace di prevenire le fibrillazioni “ventricolari” indotte da livelli tossici di calcio and ouabaina. Omega-3 e HRV Una ridotta HRV in soggetti sani è associata ad un aumento della mortalità Med Sci Cardiovasc Sys Soc Occup 1975;3:95. Clin Auton Res 1991;1:233 Circulation 1994;90:878 Circulation 1996;94:2850 Am J Epidemiol 1997;145:899 Circulation 2000;102:1239 Eur Heart J 2001;22:165 … CONCLUSIONI n-3 • Gli omega-3 correlano positivamente con la HRV • La supplementazione dietetica con omega-3 aumenta significatimente la HRV • Le evidenze mostrano un effetto antiaritmico degli omega-3 nell’uomo • Questo effetto appare in parte dovuto a una modulazione del sistema nervoso autonomo con un aumento del tono vagale in parte a effetti diretti sulle dinamiche di membrana E gli n-6? Di nuovo un’immagine in bianco e nero… della realtà. Oltre la “biochimica” n-3 e n-6 compongono delle isole, nel contesto delle membrane cellulari, all’intorno di canali e macchine proteiche transmembrana. I meccanismi dietro questa organizzazione sono ancora ampiamente ignoti, ma studi di privazione dimostrano il ruolo essenziale di queste isole al buon funzionamento della membrana Questo significa che è necessario fornire un apporto di acidi grassi essenziali tale da essere sufficiente a coprire: - Consumo metabolico - Trasmissione di messaggi - Efficienza delle “macchine” transmembrana Canali transmembrana Della HRV e del rischio di morte cardiaca improvvisa abbiamo già detto… …ma efficienza delle macchine transmembrana significa anche: - Efficienza contrazione muscolare (compartimentalizzazione e mobilizzazione calcio, efficienza sinapsi neuro-muscolare, …) - Memoria (plasticità sinaptica) - Tono umore (evidenze suggeriscono che una maggiore resilienza si associa al consumo di n-3) -… n-3, n-6, n-9… Più genericamente, gli acidi grassi monocontribuiscono alla plasticità di membrana. e poli-insaturi La necessità di adattamento a condizioni climatiche estreme può suggerire il ricorso a una dieta più o meno ricca di acidi grassi poliinsaturi. E’ d’uopo ricordare che un tuning troppo estremo della dieta indurrà certamente danni ad altri sistemi, e calo delle performance in condizioni di attività generali. …nonostante il metabolismo possa vicariare trasformando la maggioranza di questi acidi grassi in altre classi. n-3, n-6, n-9… infine Sono una solida risorsa energetica. La più sfruttata durante lunghe sessioni di endurance. Il loro ruolo energetico negli sports di resistance è meno importante, e non sono acutamente utilizzati durante la performance (come è suggerito anche dagli adattamenti specifici indotti nel muscolo dal resistance training). Ciònondimeno gli acidi grassi sono ampiamente mobilizzati durante le fasi di recupero. In conclusione L’apporto di n-9, n-6 ed n-3 dovrebbe essere regolato ciclicamente, in accordo con il programma dell’atleta e con le condizioni in cui ci si aspetta di dover lavorare. Linee guida ed “evidenze” costituiscono un efficace sistema di riferimento sui cui basare il tuning della dieta dell’atleta, ma non costituiscono verità direttamente applicabili. Ascoltare, osservare e misurare il proprio atleta sono i segreti del design di una dieta di successo. Scrivetemi m.manca AT maastrichtuniversity.nl