OSTEOPOROSI-INSTABILITA’
E
CADUTE NELL’ANZIANO
1
L’OSTEOPOROSI è una patologia ad eziopatogenesi
multifattoriale, causata da una patologica riduzione
della massa ossea e da alterazioni microarchitetturali
del tessuto osseo, che diventa fragile e maggiormente
esposto al rischio di frattura.
Osso trabecolare normale
Osso trabecolare osteoporotico
Eta’ e Massa Ossea
Picco di massa ossea
M
perdita età
dipendente
F
g/cm3
perdita in
menopausa
30
40
50
anni
Osso: fase accrescitiva, fino a 30anni
Picco di massa ossea
fase decostruttiva: dai 40 anni in poi (differenza uomo/donna)
OSTEOPOROSI PRIMARIA
• tipo
1 - osteoporosi postmenopausale
- associata alla ridotta secrezione di estrogeni
- riscontrabile nel 5-29% delle donne dopo la menopausa
- compare entro i primi 20 anni dall’inizio della menopausa
- la perdita ossea, molto accelerata nel periodo perimenopausale, può raggiungere
una perdita del 5% della massa ossea totale all’anno
- interessa prevalentemente l'osso trabecolare con effetti particolarmente evidenti
a livello della colonna vertebrale, dove il turn-over osseo é elevato
- le fratture vertebrali rappresentano la situazione clinica più comune in questi casi.
• tipo
2 - osteoporosi senile
- può colpire entrambi i sessi dopo i 70 anni di età
- può interessare fino al 6% della popolazione anziana
- la perdita di massa ossea interessa sia l'osso trabecolare che quello corticale
- le fratture possono interessare non solo la colonna vertebrale, ma anche le ossa
lunghe, il bacino e altre sedi
- le tipiche complicanze sono rappresentate dalle fratture del collo femorale,
dell'estremità distale del radio, dell'omero.
OSTEOPOROSI SECONDARIA
- ipogonadismo e malattie endocrino-metaboliche (sindrome di
Cushing, tireotossicosi, iperparatiroidismo)
- malattie neoplastiche e terapie correlate
- alcune malattie croniche (insufficienza renale cronica,
broncopneumopatia cronica ostruttiva, insufficienza cardiaca
cronica congestizia)
- le connettivopatie e le malattie infiammatorie croniche (artrite
reumatoide, spondilite anchilosante, ecc)
- alcune malattie gastrointestinali (morbo di Crohn, celiachia)
- deficit nutrizionali, abuso alcolico cronico
- uso cronico di farmaci (corticosteroidi, immunosoppressori,
ormoni tiroidei, anticonvulsivanti)
- immobilità prolungata.
Effetti degli Estrogeni sull’Osso
• Aumento dell’apoptosi degli osteoclasti
• Riduzione dell’attivita’ degli osteoclasti
• Riduzione della formazione degli osteoclasti
• Riduzione apoptosi degli osteoblasti
Estrogeni
Osteoclasti
Osteoblasti
Postmenopausale (Tipo I)
Senile (Tipo II)
Fattori epidemiologici
Età
Rapporto in base al sesso
(F/M)
Da 55 a 75 anni
> 70 anni (F); > 80 anni (M)
6/1
2/1
Attività osteoclastica
aumentata, maggior
riassorbimento
Attività osteoblastica
diminuita, diminuita
deposizione
Principalmente trabecolare
Corticale e trabecolare
Rapida, di breve durata
Lenta, di lunga durata
> 2 deviazioni standard sotto
la norma
inferiore alla norma (riferita
all'età ed al sesso)
Vertebre (schiacciamento),
polso, anca (intracapsulare)
Vertebre (cunei multipli),
parti prossimali dell'omero e
della tibia, anca
(extracapsulare)
Fisiologia o metabolismo
dell'osso
Patogenesi del
disaccoppiamento
Perdita ossea totale
Velocità della perdita ossea
Densità ossea
Segni clinici
Sedi di frattura
SPESSORE TRABECOLE
OP INVOLUTIVA
(COLLO FEMORALE)
CALO OSTEOBLASTICO
PERFORAZIONE LAMINE
TRABECOLARI
POST MENOPAUSALE
(VERTEBRE)
>>> OSTEOCLASTICO
EFFETTI DELL’OSTEOPOROSI
Cifosi dorsale dovuta
ad osteoporosi con fratture
vertebrali multiple
Miss O’Connery
•Perdita di altezza
•Cifosi
Fratture Vertebrali
• Perdita d’altezza
• Dolore di schiena acuto e cronico
• Modificazioni somatiche:
• Cifosi
• Perdita della linea dei fianchi
• Addome protrudente
• Modificazioni funzionali:
• Alterazioni funzioni digestive
• Difficolta’ respiratoria
• Riduzione delle normali attivita’
quotidiane
• Aumentata mortalita’
Tipologia delle fratture vertebrali
a lente biconcava
a cuneo
v. plana
i sei punti di riferimento
Morfometria vertebrale
Variazioni del 20%
Ha
Hm
Hp
♀a 68, dolore toracico in BPCO
Qualunque frattura vertebrale
“non crush” è potenzialmente
evolutiva e comunque
predittiva di altre fratture
dicembre 2003
5-10%
RICOVERO
50 % MISCONOSCIUTE
40-50%
DIAGNOSI
CLINICA
Fratture osteoporotiche
Costi diretti: degenza ospedaliera in fase acuta, riabilitazione
Servizi ambulatoriali, assistenza a lungo termine
Costi indiretti: morbilità post-frattura, perdita giorni lavoro dei pts
Perdita giorni lavorativi dei familiari
900.000
675.000
450.000
225.000
BPCO
Fratture
Ictus
Infarto M Ca mammario
Numero di giorni-letto in ospedale (uomini e donne) per varie patologie
Osteoporosi
Dolore cronico
Limitazione movimenti
Instabilità posturale
Paura di cadere
OSTEOPOROSI:
LE CONSEGUENZE
Perdita di massa ossea
Rigidità articolare
Accentuazione sarcopenia
Rischio di fratture
Disabilità
Isolamento sociale
Depressione
Sindrome ipocinetica
Immobilizzazione
Conseguenze cliniche, psichiche, socio-ambientali delle fratture
vertebrali nell’anziano
Alterazioni morfo-strutturali
e funzionali
• Cifosi
• Riduzione statura
• Ipomobilità del rachide
•
Capacità polmonare
•
Pressione andoaddominale
Sintomi clinici
• Dorsalgia/ Lombalgia
• Affaticamento
• Depressione
Limitazioni Funzionali
•
•
•
•
Attività quotidiane (ADL-IADL)
Attività fisica/sportiva
Mobilità
Giorni a letto
Vita di relazione
•
•
Supporto sociale
Interazioni sociali
Qualità di vita percepita
• Percezione di benessere
• Autostima
• Depressione
Accesso al sistema sanitario
•
•
•
Visite mediche
Ospedalizzazione
Prescrizione di farmaci
(antalgici, antidepressivi…)
MARCATORI DI OSTEOSINTESI
OSTEOCALCINA
Prodotta dagli osteoblasti, è la principale
proteina della matrice ossea. Lega il Ca ed
ha affinità per la idrossiapatite. Interviene
nel processo di mineralizzazione
ad es. in Paget, metastasi ossee
addensanti, se clear creat <30 ml/min
ad es. in corso di terapia con steroidi
FOSFATASI ALC Glicoproteina
che
idrolizza
monoesteri
OSSEA
fosforici. Si trova negli osteoblasti ed
interviene nel processo di mineralizzazione
ad es. in Paget, pazienti dializzati,
metastasi ossee, iperparatiroidismo primitivo
COLLAGENE TIPO 1
Rappresenta il 90% della componente
organica
dell’osso.
Prodotto
dagli
osteoblasti
ed
anche
dalle
cellule
MARCATORI DI OSTEOLISI
FOSFATASI ACIDA
TARTRATO RESISTENTE
(TRAP)
IDROSSIPROLINA
Prodotta dagli osteoclasti, ma anche dalle
cellule ematiche. Pertanto può essere
aumentata anche in caso di condizioni
emolitiche
Si libera durante il riassorbimento osseo. Ha
dei limiti come marcatore di osteolisi: infatti si
libera anche durante la formazione di collagene
(neoformazione osso). Può inoltre essere
assunta con la dieta (alimenti di origine animale)
PIRIDINOLINA
Derivano dalla digestione del collagene e non
DEOSSIPIRIDINOLINA sono influenzati dalla dieta. La deossipir. è
più specifica del tessuto osseo. Livelli molto
elevati si osservano ad es. in Paget e
metastasi osteolitiche.
MINERALOMETRIA OSSEA COMPUTERIZZATA
E’ un semplice esame che permette di valutare la densità
ossea.
Attualmente l’esame è praticato soprattutto con la
metodica DEXA (Dual energy X-ray Absorptiometry), una
metodica che utilizza raggi X
La densità ossea è espressa sia in funzione del picco di
massa ossea teorico di un giovane adulto di 30 anni circa
(T-score) sia in funzione dei valori medi per un collettivo
della stessa età del paziente (Z-score).
L’Organizzazione Mondiale della Sanità definisce normale
una densità ossea fino al 10% inferiore alla norma,
osteopenia una riduzione della densità ossea tra il 10% ed
il 25% ed osteoporosi una densità ossea ridotta di oltre il
25% (rispetto ai valori medi della persona giovane, cioè
rispetto al picco di massa osseo teorico)
Le definizioni di osteopenia e di osteoporosi
dell'Organizzazione Mondiale della Sanità si riferiscono
solo alla densità ossea misurata con un'apparecchiatura
DEXA al collo del femore e alla colonna lombare.
PREVENZIONE DELL’OSTEOPOROSI
La prevenzione deve essere attuata a tutte le età
Adeguato apporto
di Ca e vit D
Attività fisica
Astensione
dal fumo
Evitare abuso
alcool
…nella
donna
in
menopausa eventuale
terapia
ormonale
(HRT)
VITAMINA D: EFFETTI MUSCOLARI
•Stimolazione della produzione di proteine muscolari
•Attivazione del trasporto del Ca nel reticolo sarcoplasmatico
Contrazione muscolare
fibre muscolari tipo II
Contrazione rapida
Equilibrio
Stati di Ipovitaminosi D sono stati significativamente associati a:
Sarcopenia, ridotta forza muscolare,
aumentata incidenza di cadute e fratture
IPOVITAMINOSI D E DECLINO COGNITIVO
Il Calcitriolo passa la barriera E/E tramite il recettore della vit.D
Il 70-80% della popolazione italiana >69 presenta carenza di vit. D
Cause principali
• Carenza alimentare (~ 150-200 U.I./die)
• Ridotta sintesi cutanea
• Carente esposizione al sole
Normale fabbisogno di vitamina D: 700-800 U.I./die
Aringhe, sgombri, sardine
Alimenti ricchi in Vit. D
Burro, formaggi
Uova
RUOLO NEUROPROTETTIVO DELLA VIT. D
Regolazione dell’omeostasi del Ca intracellulare
 Processi di mielinizzazione
 Sinaptogenesi, neurogenesi
 Rilascio di neurotrasmettitori
UP- Regulation di neurotrofine:
NGF Neurotrasmissione
Plasticità sinaptica
Azione antiinfiammatoria ( citochine infiammatorie)
Sono state osservate correlazioni positive tra 25(=H2)D3
(CALCITRIOLO) e funzioni cognitive ed esecutive
Bassi livelli di Vit. D sono stati associati a declino cognitivo
In pazienti affetti da varie forme di demenza (degenerativa,
mista, vascolare):
La somministrazione di Vit. D 50.000 U.I./settimana vs.
Vit. D 50.000/mese è associata a varie forme di miglioramento
delle funzioni cognitive
CIBI RICCHI IN CONTENUTO DI CALCIO
FORMAGGI (max parmigiano 1300 mg/100 g,
pecorino: 1200 mg/100 g)
LATTE 120 mg/100 g
PESCE (max sarde 150 mg/100 g,
polpo 144 mg/100g
ORTAGGI (max cavolo
179 mg/100 g)
FRUTTA SECCA
(mandorle 234 mg/100 g
Nocciole 250 mg/100 g)
TERAPIA DELL’OSTEOPOROSI
Calcio
Vitamina D
Bifosfonati
Hormone Replacement Therapy (HRT)
(Teriparatide)
Selective Estrogen Receptor Modulators
(SERMs) (Raloxifene)
(calcitonina)
Norme comportamentali
Meccanismi di azione
BISFOSFONATI
RALOXIFENE
TERIPARATIDE
Induce apoptosi
degli osteoclasti
Inibisce
gli osteoclasti
Forma nuovo
osso
Stimola
gli osteoblasti
L’ INSTABILITA’
Sindrome causata dalla precarietà di mantenimento
dell’equilibrio durante la stazione eretta e la marcia
Cadute e fratture
Morbidità
Disabilità
Morte
Fattori di rischio più comuni di cadute
L’INSTABILITA’
Controllo posturale
Informazioni visive, uditive,
propiocettive sulla posizione
del corpo nello spazio
Vie afferenti
SNC
S.N.C…………………
Sistema muscolo
scheletrico
Integrazione informazioni /elaborazione
risposte motorie adattative
Vie effettrici
Mantenimento equilibrio posturale
L’ instabilita’
Il corpo è assimilabile ad
un cilindro alto e
stretto, la cui base è
costituita dall’area
compresa tra i due piedi
Il centro di gravità in rapporto alla base di supporto nella stazione eretta
L’INSTABILITA’
La senescenza comporta un
declino degli organi di senso…
•Sensibilità propiocettiva,
vibratoria e cinestetica
•Sensibilità visiva
•Funzione vestibolare
L’INSTABILITA’
Senescenza = Declino
…..dei centri e delle vie nervose
Ritardo nell’attivazione involontaria dei muscoli
della gamba e della coscia in risposta alle
sollecitazioni posturali esterne
L’INSTABILITA’
Senescenza = declino
...del sistema muscolo-scheletrico
Accentuazione cifosi dorsale
Spostamento del CMC in
avanti rispetto alla BS
CMC = centro di massa corporea
BS = base di supporto
L’INSTABILITA’
Fisiopatologia delle cadute
FATTORE
INVECCHIAMENTO
FATTORE
MALATTIA
FATTORE
AMBIENTE
Apparato visivo
Apparato uditivo
Apparato locomotore
Sistema nervoso
Malattie del sistema
nervoso
e del sistema
cardiovascolare
Pavimenti scivolosi,
tappeti,mancanza di
maniglie o corrimano
Fattori di rischio delle cadute
Fattori di rischio
Cause
correlati
all’invecchiamento
problemi di postura, equilibrio, forza muscolare;
indebolimento visivo; deficit cognitivo; ansia,
depressione; paura di cadere; altre patologie
concomitanti; sedentarietà
problemi di andatura,
equilibrio e mobilità
problemi articolari; abuso di alcol; Parkinson; problemi
cardiovascolari
“blackout”
ipoglicemia, ipotensione ortostatica, aritmie, epilessia,
ostruzione della carotide
individuali
uso inappropriato di vestiario e calzature
uso di farmaci
psicofarmaci (antidepressivi, neurolettici,
benzodiazepine), ipotensivi, antiaritmici
fattori ambientali domicilio
scarsa illuminazione notturna, scale, superfici scivolose,
tappeti, fili volanti, ripostigli posizionati in alto, assenza di
appigli e/o corrimano
fattori ambientali – fuori strade sconnesse, superfici scivolose, mezzi di trasporto
casa
Conseguenze delle cadute
Decesso
IMMEDIATE
Traumi-fratture
Lesioni
Organi
interni
TARDIVE
Perdita
autostima
Depressione
Paura di nuove
cadute
Immobilita’
Isolamento sociale e declino psicofisico
L’INSTABILITA’
Conseguenze delle cadute
Frattura di femore : Conseguenza più frequente e
severa
L’INSTABILITA’
Frattura di femore
Patogenesi :
•Aumento dell’incidenza
delle cadute
•Perdita di massa
ossea con l’età
Osteoporosi
Fattori che partecipano alla perdita d’osso e alla patogenesi
delle fratture in età avanzata
Patogenesi della frattura di femore da caduta nell’ anziano
CADUTA
Orientamento della caduta
(impatto diretto sull’ area
peritrocanterica)
Risposte protettive
(insufficienti)
Fattori locali di assorbimento del trauma
(insufficienti)
Resistenza dell’osso
(insufficiente)
FRATTURA DI FEMORE
L’INSTABILITA’
Frattura di femore
Diversa modalità di caduta nel giovane e nell’anziano
“Fattori
predittivi di
mortalità
nell’anziano con
frattura di
femore”
Scala per la
valutazione
dell’equilibrio e
dell’andatura
nell’anziano
(parte I)
da Tinetti
PUNTEGGIO EQUILIBRIO
/34
Scala per la valutazione
dell’ equilibrio e
dell’andatura nell’anziano
(parte II)
(da Tinetti)
….Continua
/18
Punteggio andatura
Punteggio totale
Equilibrio + Andatura
/ 52
Possibili interventi ambientali
Installazione di maniglie in prossimità della
doccia o della vasca da bagno
Uso di tappeti anti scivolo nella doccia o nella
vasca
Potenziamento dell’illuminazione artificiale
Eliminazione di tappeti
Installazione del corrimano sulle scale
Eliminazione di prolunghe per corrente o
telefono
Posizionamento di scaffali o ripostigli in zone
raggiungibili senza scale
Altri interventi
Attività fisica
Periodico riesame della terapia farmacologica
per ridurre effetti collaterali e interazioni
Verifica della vista e dell’udito e conseguente
trattamento
Uso di calzature chiuse o con suola di gomma e
di indumenti (es camicie da notte) che non
intralcino l’andatura
Verifica di precedenti episodi di caduta
Exercise interventions: defusing the world's
osteoporosis time bomb
Bull WHO vol.81 no.11 Geneva Nov. 2003
L’osteoporosi è un importante problema di sanità
pubblica; il numero dei casi è destinato a raddoppiare
nei prossimi 50 anni.
Le migliori forme di esercizio per stimolare la
formazione dell’osso e preservarlo dall’osteoporosi
sono le attività in cui i muscoli lavorano contro la
gravità senza però sottoporre a traumi eccessivi
l’osso e le articolazioni, ad esempio
• il cammino
• l’aerobica
• il ballo
• fare le scale
• il tai Chi
Effetti
dell’attività
fisica
< ansia,
depressione
> socializzazione
< psicofarmaci
> equilibrio,
> forza
> autoefficacia
< cadute
> sicurezza
nel cammino,
< paura di
cadere
< patologie di
altro tipo
(cardiopatie,
obesità ecc.)
< rischio di
istituzionalizzazione
< osteoporosi
< fratture
Esercizi di forza - benefici
Praticare regolarmente esercizi di forza comporta
numerosi benefici, specie negli anziani, perché
aiuta a prevenire:
•
i problemi articolari
•
l’osteoporosi, le cadute e le fratture
•
il diabete
•
l’obesità
•
Cervico/dorso/lombalgie
•
la depressione
Questi esercizi andrebbero praticati due o tre volte
la settimana, ripetendo ogni esercizio 10 volte e
poi (dopo 2 minuti di pausa) altre 10
Esercizi di forza
 5 minuti di riscaldamento (es. cammino)
 Stadio 1 – dopo 2 settimane aggiungere anche gli
esercizi dello
 Stadio 2 - dopo almeno 6 settimane aggiungere
anche gli esercizi dello
 Stadio 3
 Defaticamento (stretching)
stadio 1
Esercizi di forza
stadio 2
Esercizi di forza
stadio 3